Инфекции - Малярия (Токмалаев А.К

В развитии малярийного алгида принимает участие ряд патогенетических факторов:

•Патологические феномены, связанные с изменениями состояния эритроцитов и приводящие к нарушению микроциркуляции (цитоадгезия, секвестрация, розетинг).

•Туморо-некротический фактор (TNF) известен своей способностью вызывать шок. ТNF провоцирует гипогликемию, коагулопатию, нарушение зритропоэза.

•Изменение кислотно-основного равновесия с развитием метаболического ацидоза.

•Поражение желудочно-кишечного тракта.

Адгезия инфицированных эритроцитов в сосудах слизистой кишечника вызывает ишемическое поражение эпителия. Нарушение всасывания жидкости и её потери с рвотой и диареей приводят к острой гиповолемии.

При малярийном алгиде

состояние больных тяжёлое.

В отличие от церебральной малярии сознание сохранено.

Артериальное давление резко снижено (систолическое давление ниже 80 мм рт. ст.).

Отмечаются тахикардия, тахипное, резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, липкий холодный пот, снижение тургора кожи, олиго- и анурия.

Температура тела ниже 36ºС, а иногда гипотермия – ниже 35ºС.

Возможны резкие боли в животе и грудной клетке.

Алгид может развиваться на фоне отёка лёгких, метаболического ацидоза и резкого обезвоживания.

Отмечается высокий уровень паразитемии.

Это осложнение нередко заканчивается летальным исходом.

Прогностически неблагоприятные клинические признаки, указывающие на возможность развития злокачественной малярии:

–ежедневная лихорадка, особенно при отсутствии апирексии между приступами,

–сильная головная боль,

–генерализованные судороги, повторяющиеся чаще 2 раза за 24 часа,

–гемодинамический шок (систолическое давление ниже 70 мм рт. ст. у взрослого и менее

50 мм рт. ст. у ребенка).

- высокая паразитемия (более 100 тысяч Р.falciparum в 1 мкл крови) и обнаружение различных возрастных стадий паразита в периферической крови.

Показатели плохого прогноза при тропической малярии

снижение глюкозы крови менее 2,2 ммоль/л (менее 40 мг/л), ацидоз (РН артериальной крови ниже 7,25), более чем трехкратное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови.

Тяжелыми проявлениями малярии являются нарушения гемостаза:

кровоточивость десен, кровоизлияние в сетчатку глаз,

спонтанные носовые и желудочно-кишечные кровотечения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, желтуха (билирубин более 50 мкмоль/л).

Гемоглобинурийная лихорадка

Это грозное осложнение малярии, возникающее как вследствие массивной инвазии, так и в результате применения противомалярийных препаратов (хинина, примахина, сульфаниламидов) у лиц с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД).

Дефицит Г-6-ФД встречается у коренного населения тропической Африки, южной Европы и Закавказья, некоторых стран Юго-Восточной Азии.

При недостатке энзима Г-6-ФД уменьшается образование глютатиона, выполняющего защитную функцию по отношению к эритроцитам, вследствие чего значительно снижается устойчивость клеток к внешним окислительным воздействиям, в частности, к действию

лекарственных препаратов. После их приема развивается острый внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией и гемолитической желтухой.

Гемоглобинурийная лихорадка

Быстро развивается анемия, уровень гемоглобина в тяжелых случаях снижается до 20-30 г/л.

Наблюдается гемолитическая желтуха с высоким содержанием в крови свободного билирубина.

Несмотря на активную инфекцию, паразитов в крови при малярийной гемоглобинурии очень мало или они вовсе не обнаруживаются, так как в первую очередь распадаются инвазированные эритроциты.

Летальность при гемоглобинурийной лихорадке составляет 20-30% и обусловлена развивающейся острой почечной недостаточностью.

Большая роль в патогенезе гемоглобинурийной лихорадки

отводится иммуноаллергическим процессам, развивающимся в результате длительного раздражения организма антигенами Р.falciparum и периодическим приемом противомалярийных препаратов.

Поэтому гемоглобинурийная лихорадка встречается в эндемичных очагах у неиммунных лиц с рецидивами тропической малярии или неоднократно подвергавшихся реинфекции в течение нескольких месяцев или лет.

Гемоглобинурийная лихорадка начинается остро обычно через 4-6 часов после приема противомалярийного препарата, реже в более поздние сроки.

Легкая форма гемоглобинурийной лихорадки протекает с небольшой лихорадкой и кратковременной гемоглобинурией.

При тяжелой форме гемоглобинурийной лихорадки

развиваются интенсивная желтуха, выраженный геморрагический синдром, анемия и анурия.

В этих случаях гемоглобинурийная лихорадка

сопровождается ознобом, высокой температурой тела (40°С), болями в поясничной области, повторной рвотой желчью, миалгиями, артралгиями.

При отстаивании моча разделяется на 2 слоя:

верхний – имеет цвет красного вина, прозрачный, нижний – темно-коричневый или грязно-мутный.

В моче в высокой концентрации определяются белок (1020 г/л), желчные пигменты, оксигемоглобин и метгемоглобин, неизмененные и выщелоченные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Urine and serum in blackwater fever

•The figure shows normal urine (A) compared with a specimen of urine from a patient with blackwater fever undiluted (B) and diluted (C). Also shown are a normal serum sample (D) compared with that from a patient with blackwater fever (E).

Severe malarial jaundice

•Deep jaundice, which is clearly seen in this Vietnamese man who had severe falciparum malaria, is much commoner in adults than in children. Liver failure, however, occurs only in individuals in whom a concurrent viral hepatitis is present.