кишка-орал
.docxШигеллезы {Shigellosis) — инфекционные заболевания человека, вызываемые бактериями рода шигелл, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующиеся развитием острого инфекционного токсикоза и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.
Этиология. Возбудители шигеллезов относятся к семейству Enterobacteria-сеае, роду Shigella. Шигеллы — палочки с закругленными концами, размерами (2—3) х (0,5—7) мкм, неподвижны, спор, капсул, жгутиков не имеют, грамотрицательны. Являются факультативными аэробами, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя S- и R-колонии. Биохимическая активность выражена слабо: способны ферментировать глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (не расщепляют адонит, инозит, не гидролизуют мочевину, не разжижают желатин). Часть шигелл (S.Jlexneri, S. sonnei) способны расщеплять маннит, шигелла Зонне обладает способностью медленно ферментировать лактозу. Наибольшую биохимическую активность имеют шигеллы Зонне, наименьшую — Григорьева — Шиги.
В основу современной классификации шигелл положены два принципа: биохимические свойства и антигенная структура. Согласно современной классификации (табл. 10), род Shigella включает 4 подгруппы (А, В, С, D) и 4 вида: S. dysenteriae (бактерии Григорьева — Шиги, Штутцера — Шмитца и Ларджа — Сакса); S. flexneri с подвидом S. Newcastle, S. boydii, S. sonnei.
Все виды шигелл, кроме Зонне, имеют несколько сероваров, a S.Jlexneri — и подсеровары. Шигеллы Зонне разделяют на 7 ферментативных типов и 64 фа-готипа.
Шигеллы имеют О- и К-антигены. О-антиген определяет серологическую специфичность, К-антиген является оболочечной структурой.
В состав клеточной стенки шигелл входит эндотоксин (липополисахарид), который высвобождается при гибели микроорганизма. Бактерии вида S. dysenteriae серовара 1 продуцируют высокоактивный цитотоксин, названный токсином Шиги (или шига-токсин). Шига-токсин необратимо ингибирует синтез белков рибосомами клеток кишечного эпителия, а также обладает свойствами энтеротоксина и нейротоксина. Предполагают, что шига-токсин способен разрушать эндотелий капилляров и вызывать ишемию в тканях кишечника, а следствием системной абсорбции этого экзотоксина может стать гемолитико-уреми-ческий синдром и тромботическая микроангиопатия. Способностью вырабатывать различные экзотоксины обладают все представители рода Shigella.
Шигеллы обладают инвазивностью (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстой кишки и размножение в них) и колициногенно-стью (образование биологически активных веществ), а также продуцируют токсичные вещества и ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу). Они устойчивы к воздействию физических, химических, биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах остаются жизнеспособными в течение 5—14 суток, в канализационных водах — до 25—30 суток. Под действием ультрафиолетовых лучей шигеллы погибают в течение 10 мин, прямые солнечные лучи, а также 1 % раствор фенола убивают их через 30 мин, кипячение — мгновенно. Наибольшей устойчивостью обладают S. sonnei, наименьшей — Григорьева — Шиги, промежуточное положение занимают S. Jlexneri.
Эпидемиология. Шигеллез — типичная антропонозная инфекция.
Источником инфекции являются больные острым или хроническим шигелле-зом, а также бактериовыделители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкими, стертыми и бессимптомными формами заболевания, так как они продолжают посещать общественные места, детские учреждения и при нарушении санитарно-гигиенического режима легко инфицируют окружающие предметы и здоровых детей. Установлено, что в острый период заболевания во внешнюю среду выделяется 107—10* микробных тел (1 г фекалий), тогда как минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Григорьева — Шиги составляет 10 микробных тел в 1 г ь
Механизм передачи — фекально-оральный. Ведущие пути передани: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются пищевые продукты, инфицированная вода, руки, белье, игрушки, посуда, мухи. Наибольшее значение имеют продукты, не подвергнутые термической обработке: молоко, мясо, салаты, компоты, ягоды. При этом регистрируются эпидемические вспышки с внезапным началом и быстрым увеличением числа заболевших: отмечается связь с одним из предприятий общественного питания и одним продуктом. Для пищевых вспышек характерны минимальный инкубационный период, преобладание манифестных и тяжелых форм болезни, выделение возбудителя одного серовара, фаговара и биовара.
Сезонность. Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года, однако пик приходится на летне-осенний период. Главную роль в сезонном повышении заболеваемости играют климатические факторы, увеличение потребления овощей, фруктов, купание в водоемах, загрязненных сточными водами, усиление миграции населения.
Иммунитет, вырабатываемый во время заболевания шигеллезом, нестоек и моноспецифичен — антитела вырабатываются только к тому виду и серотипу, который вызвал заболевание, что обусловливает повторные заражения.
Патогенез. Входными воротами является ротовая полость, где начинается воздействие на возбудителей факторов неспецифического иммунитета — лизоцима, макрофагов, нейтрофилов. В желудке под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов шигеллы частично гибнут, при этом высвобождается эндотоксин. Часть микроорганизмов попадает в тонкую кишку и под действием желчи разрушается. Далее возбудители достигают листальмых отделов толстого кишечника, где происходит как их размножение, так и гибель. При разрушении шигелл выделяется целый ряд токсичных продуктов, которые не только вызывают различные морфологические изменения в кишечнике, но и, всасываясь в кровь, приводят к развитию острого инфекционного токсикоза.
Токсины шигелл оказывают повреждающее действие на все органы и системы организма, прежде всего на ЦНС. Поражение нервной системы происходит как в результате непосредственного действия токсина на интерорецепторы сосудов нервной ткани, так и за счет сложных рефлекторных взаимодействий, возникающих в результате раздражения окончаний нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишки. Изменения ЦНС имеют неспецифический характер: нарушаются взаимоотношения между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга, значительно страдают функции вегетативного отдела нервной системы. В начале болезни кратковременно преобладает тонус симпатической, а затем, уже более длительное время, парасимпатической нервной системы.
В остром периоде шигеллеза в крови повышается концентрация гистамина и ацетилхолина, снижаются ингибиторные свойства крови и содержание ацетилхолинэстеразы.
Классификация шигеллезов.
По типу:
Типичные.
Атипичные:
стертая;
бессимптомная;
транзиторное бактерионосительство. По тяжести:
Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма:
с преобладанием симптомов токсикоза;
с преобладанием местных нарушений. Критерии тяжести:
выраженность синдрома лихорадки;
выраженность синдрома интоксикации;
выраженность местных изменений. По течению:
А. По длительности:
Острое (до 1 мес).
Затяжное (до 3 мес).
Хроническое (свыше 3 мес):
непрерывное;
рецидивирующее;
длительное бактериовыделение при нормальном стуле. Б. По характеру:
Гладкое.
Негладкое:
с осложнениями;
с обострениями и рецидивами;
с наслоением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний.
Атипичные формы. Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации при слабо выраженной дисфункции кишечника; чаше всего регистрируется у детей, контактных по шигеллезу. Отмечаются сниженный аппетит, кашицеобразный стул, обложенный язык, при пальпации кишечника может определяться сокращенная, иногда болезненная сигмовидная кишка. Подтвердить диагноз можно только с помощью лабораторных методов исследования.
Бессимптомная форма выявляется в очаге инфекции и характеризуется отсутствием клинических признаков болезни. У детей она диагностируется на основании высева шигелл из испражнений и нарастания титра противошигеллезных антител в динамике.
Транзиторное бактерионосительство наблюдается очень редко и представляет собой однократное выделение возбудителя из кала при отсутствии интоксикации и дисфункции кишечника. Диагноз подтверждается нормальной копро-цитограммой и отрицательной реакцией непрямой гемагглютинации в динамике. Ректороманоскопическое исследование также не выявляет патологических изменений слизистой оболочки толстой кишки.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы шигеллеза.
Легкая форма шигеллеза характеризуется кратковременным (1—2 суток) повышением температуры тела до 38,5 "С, однократной рвотой, снижением аппетита, незначительной вялостью, схваткообразными болями в животе, учащенным (5—8 раз в сутки) жидким каловым стулом с примесью небольшого количества слизи и зелени. При объективном обследовании выявляются болезненность и урчание по ходу толстой кишки, спазм и утолщение сигмовидной кишки, податливость ануса. Клиническое выздоровление наступает к 5—7-м суткам.
При среднетяжелой форме болезни температура тела повышается до 38,6— 39,5 "С, нарастают симптомы интоксикации, появляются признаки дистального колита. Длительность лихорадки не превышает 2—3 суток. В первые дни заболевания наблюдаются повторная рвота, схваткообразные боли внизу живота, тенезмы. Стул учащается до 10—15 раз в сутки. В начале болезни он каловый, жидкий, затем небольшими порциями с большим количеством слизи, зелени
и прожилками крови. При объективном осмотре отмечаются бледность и сухость кожи, обложенность языка, болезненность при пальпации в левой подвздошной области, урчание сигмовидной кишки, податливость или зияние ануса. Выздоровление наступает чаше всего к концу 2-й недели.
Тяжелая форма ишгеллеза с преобладанием симптомов токсикоза. Эта форма наблюдается у детей старше 1 года, как правило, при пищевом инфицировании и характеризуется, в первую очередь, развитием острого инфекционного токсикоза. Заболевание начинается остро, сопровождается резким повышением температуры тела (более 39,5 °С), ознобом, многократной, иногда неукротимой рвотой. Общее состояние ухудшается, развиваются тяжелые нарушения функций всех органов и систем организма с преимущественным поражением ЦНС, терминального сосудистого русла и декомпенсацией систем элиминации. Выделяют 3 степени токсикоза, в которых расстройства ЦНС варьируются от сомнолентности до комы, нарушения периферической микроциркуляции — от холодных конечностей до симптома «белого пятна» и гипостатических пятен
Сальмонеллезы (Salmonellosis) — инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, протекающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.
В настоящее время брюшной тиф и паратифы А, С и отчасти В, возбудители которых патогенны только для человека, выделены в группу тифопаратифозных заболеваний.
Заболевания, вызываемые сальмонеллами, патогенными как для человека, так и для животных, обозначают термином «сальмонеллезы».
Этиология. Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные микроорганизмы, относящиеся к семейству кишечных (Enterobacteriaceae), роду Salmonella, трибы Escherichiae. Согласно современной классификации (1987 г.) сальмонеллы имеют один вид (enterica), подразделяющийся на 7 подвидов, которые дифференцируют по биохимическим признакам и с помощью ДНК-гибридизации. По антигенной структуре подвиды подразделяют на серовары, число которых в настоящее время превышает 2300 (от человека выделено более 700 Сероваров). Ежегодно выявляют в среднем 50 новых сероваров. Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. Haifa, S. pa-nama, S. infantis, S. virchov, S. anatum, $. london.
Сальмонеллы — грамотрицательные палочки длиной 1—3 мкм, шириной 0,5—0,8 мкм, подвижные, не образуют спор и капсул. Они хорошо растут при температуре от 7 до 45 "С и рН 4,1—9,0 на обычных питательных средах — с образованием прозрачных колоний, мясо-пептонном агаре — голубоватого цвета, среде Эндо — прозрачных розовых, среде Плоскирева — бесцветных мутных, висмут-сульфитном агаре — черных с металлическим блеском. Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. В воде сохраняются до 5 мес, почве — 9 мес, комнатной пыли — 6 мес, высушенных фекалиях — 4 года, замороженном мясе — 3—6 мес, колбасных изделиях — 2—4 мес, яйцах — 3 мес, яичном порошке — 9 мес, молоке — 20 суток, сливочном масле — 9 мес, сырах — 1 год, на замороженных овощах и фруктах — 2,5 мес. При температуре 56 °С погибают через 1—3 мин, кипячение убивает их мгновенно. При замораживании возбудители сальмонеллеза могут оставаться жизнеспособными длительное время. В пищевых продуктах сальмонеллы не только хорошо сохраняются (масло, сыр, творог, хлеб), но и размножаются (молоко, масло). Сальмонеллы, находящиеся в куске мяса массой 400 г и толщиной до 9 см, погибают лишь при его варке в течение 3,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает сальмонелл. В то же время в продуктах, содержащих лимонный сок, уксусную кислоту, сальмонеллы быстро погибают.
Эпидемиология. Источником инфекции являются животные и человек (больной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные — носители сальмонелл. Важнейшим источником инфекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы и козы. Зараженность крупного рогатого скота сальмонеллами колеблется от 0,4 до 21,6 %, домашней птицы — более 50 %, свиней - 2,8-20 %, овец и коз - 1,8-4,4 %.
Резервуаром сальмонеллезной инфекции являются грызуны, дикие птицы (воробьи, голуби, чайки, снегири), а также устрицы, улитки, гусеницы, тараканы, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи.
Механизм передани — фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, контактно-бытовой, реже водный; возможен воздушно-пылевой. Контактно-бытовой путь передачи отмечается чаше у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном. Заражение происходит через полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала. Факторами передачи могут быть и медицинские инструменты (катетер, эндоскоп и др.). Распространению инфекции в стационарах способствуют переуплотнение палат, необоснованное перемещение больных из палаты в палату, отсутствие необходимых вспомогательных помещений, повторное использование одноразовых инструментов, некачественная обработка постельных принадлежностей.
Ребенок может заразиться сальмонеллезом от больной матери внутриутробно, "во время родов, а также через грудное молоко. Возможно инфицирование через конъюнктивы.
Заболевания сальмонеллезом регистрируются в течение всего года, однако отмечаются сезонные подъемы в летне-осенний период (при пищевом пути заражения).
Иммунитет — типоспецифический, непродолжительный (5—6 мес).
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ЖКТ. В патогенезе сальмонеллезов различают следующие фазы: проникновения или алиментарного заражения; инвазии сальмонелл в пищеварительный тракт и генерализации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудителя из организма или перехода в состояние бактерионосительства.
В полости рта сальмонеллы подвергаются кратковременному воздействию ферментов слюнных желез. Затем возбудители через пишевод попадают в желудок. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. Инфекционный процесс может закончиться на стадии гастрита. При сниженной кислотности желудочного сока, особенно у детей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной патологический процесс. Часть возбудителей, поступивших в тонкую кишку, также погибает в ее верхних отделах под воздействием ферментов поджелудочной железы, бактерицидных факторов желчи, выделяя при этом эндотоксин. В отдельных случаях процесс распространяется также и на толстую кишку.
Патогенез сальмонеллезной интоксикации связан с действием эндотоксино-вого комплекса, который оказывает общетоксическое действие с преимущественным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем, а также местное влияние на моторную и секреторную функции, всасывание.
Классификация сальмонеллеза.
По типу.
1. Типичные — желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энте-
роколит, гастроэнтероколит, колит).
2. Атипичные:
тифоподобная;
септическая;
токсико-септическая (у новорожденных);
стертая;
бессимптомная (инаппарантная);
транзиторное бактерионосительство. По тяжести:
Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма. Критерии тяжести:
выраженность синдрома лихорадки;
выраженность синдрома интоксикации;
выраженность синдрома эксикоза;
выраженность местных изменений. По течению:
А. По длительности:
Острое (до 1 мес).
Затяжное (до 3 мес).
Хроническое (свыше 3 мес). Б. По характеру:
Гладкое.
Негладкое:
с осложнениями;
с обострениями и рецидивами;
с наслоением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5—8 суток.
Лечение больных сальмонеллезом комплексное: режим, диета, этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия проводятся с учетом формы, тяжести и периода болезни, ведущего синдрома, возраста и лреморбидного фона ребенка. Госпитализация больных сальмонеллезом осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям (см. «Шигеллезы»). Обязательной госпитализации подлежат дети любого возраста с клиническими проявлениями пищевой токсикоинфекции. Постельный режим: при тяжелых формах — до 3 нед., при среднетяжелых — 2 нед., при легких — 1 нед. Расширение режима осуществляется при улучшении общего состояния, нормализации температуры тела и стула.
Диета принципиально не отличается от диеты больных с другими кишечными инфекциями (см. «Шигеллезы»). В острый период детям с тяжелыми и среднетяжелыми гастроинтестинальными формами заболевания назначают питание преимущественно кисломолочными смесями (бифидок, бифилайф, ацидофилин) с уменьшением суточного объема (на '/3 или '/2 в зависимости от тяжести болезни) и увеличением кратности приема пищи. При легких формах ограничивают только количество пищи в первые 2—3 дня (исключают острые, жареные, копченые, жирные блюда). При затяжном и хроническом течении, при отсутствии признаков интоксикации рекомендуется возрастная полноценная пиша, механически и химически щадящая, витаминизированная. При рецидивах сальмонеллеза дозированное питание проводят только в период интоксикации.
Больным сальмонеллезом с эксикозом 1—II степени проводится оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами (регидрон, глюкосолан, цитроглю-косолан, оралит). При тяжелых формах, сопровождающихся интоксикацией и обезвоживанием II—III степени, показана инфузионная регидратационная и детоксикационная терапия с учетом физиологических потребностей, текущих патологических потерь и дефицита. Инфузия проводится кристаллоидными и коллоидными растворами. Суточный объем, соотношения между растворами, последовательность введения зависят от степени и вида обезвоживания (см. «Эше-рихиозы»).
Эшерихиозы (Escherichiosis) — инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже — генерализацией патологического процесса.
Этиология. Возбудители эшерихиозов принадлежат к семейству Enterobacteri-асеае, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид Е. coli включает условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также патогенные эшерихий, способные вызывать заболевания. По рекомендации ВОЗ, патогенные эшерихий получили название «диареегенные Е. coli». По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихий не имеют различий. Они представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 1,1 — 1,5— 2,0—6,0 мкм. Грамотрицательные, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не образуют.
Антигенный комплекс эшерихии представлен соматическим термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. К-антиген состоит из трех компонентов (А, В, а): В и а — термолабильные, А — термостабильный. Гены, кодирующие систему О- и Н-антигенов, локализуются в хромосомах бактериальной клетки. Гены, контролирующие синтез Н-антигенов, большей частью содержатся в плазмидах. По сочетанию О- или ОК-антигенов эшерихии разделяют на серологические группы, по спектру содержания ОН- или ОКН-антигенов — на серова-ры.
Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В воде, почве они остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев; длительное время сохраняются на пеленках, игрушках. При нагревании до 55 "С гибель возбудителей наступает через 1 ч, при 60 °С — через 15 мин, при кипячении — мгновенно, под действием дезинфектантов — через несколько минут.
Эпидемиология. Основной источник инфекции — больные, особенно с легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихий. Значительно реже источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот).
Механизм передачи — фекально-оральный. Ведущие пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.
Восприимчивость к эшерихиям неодинакова и зависит, прежде всего, от пре-морбидного фона и возраста детей.
Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.
Иммунитет — нестойкий, типоспецифический.
Особенности эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозов. Источником инфекции преимущественно являются больные дети, особенно в остром периоде заболевания, когда с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей. Большое значение в распространении ЭПЭ имеют пациенты с легкими, стертыми и бессимптомными формами. Эпидемиологическая роль «здоровых» носителей ЭПЭ невелика.
Ведущий путь передачи при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, — контактно-бытовой, реже — пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи некоторых госпитальных штаммов и заражения новорожденных от матерей в период родов.
Болеют энтеропатогенным эшерихиозом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее восприимчивы к ЭПЭ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети. Заболевание является чрезвычайно контагиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезонность выражена нечетко, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период.
Высокая восприимчивость детей первого года жизни к энтеропатогенным эшерихиям обусловлена отсутствием естественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, гак как в молоке матери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и кап-сулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лактоферрин и лизоцим, подавляющие рост кишечных палочек; бифидогенные вещества, стимулирующие развитие индигенной микрофлоры.
Особенности эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозов. Источником являются больной человек и бактерионоситель. Ведущий путь передачи — пишевой (молоко, сыр, сметана, салаты), реже — водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание мачоконтагиозно. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 105—106 микробных тел. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерны летне-осенняя сезонность, преобладание групповой заболеваемости над спорадической.
Особенности эпидемиологии энтеротоксигенных эшерихиозов. Ведущие пути передачи — пищевой и водный. Энтеротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет ежегодно несколько раз переносит энтеротоксиген-ный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее значительна. Заражающая доза составляет 108—1010 микробных тел. Сезонность — летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.
Классификация эшерихиозов. По типу:
1. Типичные — желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит,
гастроэнтероколит, колит).
2. Атипичные:
септическая;
стертая;
бессимптомная (инаппарантная);
транзиторное бактерионосительство. По тяжести:
Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма. Критерии тяжести:
выраженность синдрома лихорадки;
выраженность синдрома интоксикации;
выраженность синдрома эксикоза;
выраженность местных изменений. По течению:
А. По длительности:
Острое (до 1 мес).
Затяжное (до 3 мес). Б. По характеру:
Гладкое.
Негладкое:
с осложнениями;
с обострениями и рецидивами;
с наслоением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Типичные формы. Клинические проявления желудочно-кишечной формы (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит) зависят от принадлежности возбудителя к группе (категории), вирулентности штамма, реактивности макроорганизма, преморбидного фона и возраста больных.
Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭПЭ. Инкубационный период в среднем составляет 4—8 сут. Однако он может сокращаться до 1—3 сут. (при массивном заражении) и удлиняться до 3 нед. (при небольшой дозе инфекта).
Заболевание начинается постепенно или остро с дисфункции кишечника по типу энтерита или гастроэнтерита, повышения температуры тела, нарушения общего состояния. Иногда температура тела в первые дни болезни нормальная.
В последующем ребенок становится беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания или рвота (упорная, но нечастая — 2—3 раза в сутки). Характер стула может быть различным — кашицеобразным, водянистым; желто-оранжевого цвета, с примесью прозрачной слизи, до 10 раз в сутки. Живот вздут, анус сомкнут, на ягодицах — раздражение кожи. К 4—5-м суткам болезни состояние ребенка ухудшается: нарастают вялость, адинамия, отмечаются повторная рвота, учащение стула, снижение массы тела. Клинические признаки токсикоза с эксикозом достигают максимальной выраженности к 5—7-м суткам заболевания. Отмечаются беспокойство ребенка или адинамия, анорексия, снижение массы тела. Дальнейшее течение болезни характеризуется быстрым нарастанием токсикоза с эксикозом. При объективном осмотре ребенок вялый, адинамичный, заторможенный; возможны гиперестезии и судороги. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечаются бледность кожи, «мраморность», периорбитальный цианоз и акроцианоз, сухость слизистых оболочек. Наблюдаются тахипноэ, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, ослабление тонов сердца, прогрессирующее снижение артериального давления. Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развиваются олигурия, олигоанурия. В тяжелых случаях наблюдается гиповолемический шок (помрачение сознания, гипотермия, тахипноэ, тахикардия, резкое снижение артериального давления, цианоз кожи и слизистых оболочек, парез кишечника, олигоанурия). Кишечная дисфункция при тяжелых формах эшерихиоза сохраняется 3—4 нед., иногда дольше. Характерны длительное выделение возбудителя, развитие осложнений (отит, гипотрофия, анемия, дисбактериоз кишечника, вторичный синдром мальабсорбции). Тяжелые формы энтеропатогенного эшерихиоза наблюдаются преимущественно у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, а также при микст-инфекции (клебсиел-лезной, стафилококковой, протейной, сальмонеллезной и др.). Наиболее тяжелые формы вызывают ЭПЭ 0111, 0119 (серовары 0111 : Н2, 0111 : Н6).