бронхиты

ЛЕКЦИЯ

СИМПТОМАТОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ БРОНХОВ ПО ДАННЫМ

КЛИНИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ : ОСТРЫЙ И

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

БРОНХОСПАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

ЭМФИЗЕМА ЛЁГКИХ.

Б р о н х и т ы - воспалительные заболевания бронхов ( bronchus -

бронх, itis - воспаление ).

О с т р ы й б р о н х и т. Острый бронхит ( Bronchitis acuta ) -

- острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов ( острый эн-

добронхит ). Реже одновременно вовлекаются глубже лежащие слои стенки

бронхов, вплоть до тотального их поражения ( панбронхит ). Воспаление

малых дыхательных путей - бронхиол называется " острый брониолит ".

Этиология. Острый бронхит - это инфекционное заболевание, чаще

всего осложняющее острые респираторные вирусные инфекции верхних дыха-

тельных путей. У 90% больных возбудителем острого бронхита является

вирус ( грипп, риновирусная инфекция ) или микоплазма. Попадая в дыха-

тельные пути, вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболоч-

ки бронхов и вызывает их гибель. Со 2-3 дня болезни активируется бак-

териальная флора ( чаще пневмококк и палочка Пфейффера ). Острый брон-

хиолит чаще встречается у детей на фоне респираторно-синцитиальной,

аденовирусной или парагриппозной инфекции.

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита

выступают также физические воздействия : чрезмерное охлаждение, вдыха-

ние сухого горячего воздуха,массивного количества пылевых частиц. Иг-

рает роль и воздействие на стенки бронхов токсических химических ве-

ществ : паров щелочей и кислот, выхлопных газов, боевых отравляющих

веществ. Бронхиты могут развиться при эндогенной интоксикации ( уремия

), при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Предрасполага-

ющими факторами являются : переохлаждение, истощение, переутомление,

нервное и физическое перенапряжение. Заболевания острым бронхитом осо-

бенно распространены в странах с холодным и влажным климатом, приобре-

тают массовый характер в весеннее и осеннее время и при оттепели после

сильных морозов. Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма :

понижение его реактивности в связи с курением, употреблением алкоголя,

неблагоприятными условиями труда и быта.

В п а т о г е н е з е острого бронхита играет роль непосредствен-

ное воздействие перечисленных выше этиологических факторов на слизис-

тую оболочку бронхов с развитием гиперемии слизистой оболочки, сниже-

нием барьерной роли реснитчатого эпителия, с нарушением моторной и

эвакуаторной функции бронхов.

К л и н и к а . Острый бронхит обычно возникает вскоре после пе-

ренесённой острой респираторной вирусной инфекции, реже одновременной

с ней, обычно следуя за ранее развившимися острым трахеитом. Таким об-

разом, заболевание начинается как вирусная инфекция с поражения верх-

них дыхательных путей. В течение 3-5 дней больного беспокоит насморк,

недомогание, головная боль, чувство саднения в горле. Затем процесс

распространяется на трахею , то-есть присоединяются симптомы трахеита

: сухой, грубый, лающий кашель, со скудным количеством вязкой слизис-

той мокроты. Кашель нередко имеет характер мучительных приступов, соп-

ровождается одышкой, болезненностью за грудиной. При одновременном

вовлечении в процесс гортани кашель становится лающим ( ларинготрахеит

). В первые 2-3 дня температура повышается до субфебрильных цифр.

По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздра-

жения верхних дыхательных путей ослабевают, и поражение как бы переме-

щается в нисходящем направлении. Кашель становится глубже, менее бо-

лезненным, в значительном количестве выделяется слизисто-гнойная мок-

рота. Длительность заболевания около недели. При тяжёлом течении может

быть повышение температуры до 38,5-39 С.

Ведущим симптомом острого бронхиолита является одышка, усиливаю-

щаяся при физической нагрузке.

При осмотре и пальпации грудной клетки, как правило, изменений не

выявляется. При перкуссии определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация выявляет жёсткое везикулярное дыхание вследствие

воспалительных изменений и сужения просвета мелких бронхов и рассеян-

ные сухие хрипы. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр брон-

хов. При вязком секрете в крупных бронхах возникают басовые хрипы низ-

кой тональности, в средних бронхах выслушиваются жужжащие ( ronchi so-

nores ), а при наличии секрета в мелких бронхах или набухании слизис-

той их оболочки определяютс высокие, свистящие хрипы ( ronchi sibilan-

tes ). Хрипы слышны как на вдохе, так и на выдохе. Хрипы низкой то-

нальности лучше слышны на вдохе, высокой - на выдохе. При накоплении в

бронхах более жидкого секрета слизисто-гнойного характера появляются

влажные среднекалиберные хрипы незвучного характера, так как вокруг

бронха находится нормальная лёгочная ткань, которая глушит звуковые

явления, возникающие в бронхах. Усиление звучности влажных хрипов и

появление мелкокалиберных влажных хрипов связано с переходом процесса

на лёгочную ткань и развитием бронхопневмонии. Бронхофония не измене-

на. Другие органы обычно не поражаются. В анализе крови иногда наблю-

дается умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.

Прогноз заболевания благоприятный, кроме случаев тяжёлого острого

бронхиолита у детей.

По международной классификации болезней неспецифический бронхит,

хронический бронхит, эмфизема лёгких и бронхиальная астма включены в

группу хронических обструктивных заболеваний лёгких.

Х р о н и ч е с к и й б р о н х и т . Хронический бронхит (

Bronchitis chronica ) - это диффузное прогрессирующее поражение брон-

хов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в

бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоян-

ным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 меся-

цев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний

верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним

из самых распространённых заболеваний органов дыхания , имеет длитель-

ное рецидивирующее течение ( годы, десятилетия ), даёт периоды обост-

рений и ремиссий.

Э т и о л о г и я. Основную роль в этиологии хронических бронхи-

тов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной,

микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов.

Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и химичес-

ких повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических

паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются про-

фессиональными заболеваниями ( у рабочих мукомольных, шерстяных, та-

бачных фабрик, химических заводов ) или связаны с курением ( хроничес-

кий бронхит курильщиков ).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндо-

генных факторов : застойных явлений в малом круге кровообращения при

заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболоч-

кой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной

недостаточности ( уремии ).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыха-

ния,заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты,

синуситы ), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные

экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит

Р.Лаэннеку ( 1826 ) и Г.И.Сокольскому ( 1839 ).

П а т о г е н е з. В патогенезе хронического бронхита играет роль

нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного

транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой брон-

хов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов

представлена клетками различных типов : реснитчатыми, обеспечивающими

цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи;

серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осу-

ществляют " влажную уборку воздухоносных путей ".

Бронхиальный секрет - это секрет бокаловидных и серозных клеток,

а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё брон-

хиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у

здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верх-

ним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических

частиц ( пыли, микробов ). Очищение слизистой происходит не только ме-

ханически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены

лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцатель-

ный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании

холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппа-

рата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного

транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи ( гиперкриния ), возраста-

ет вязкость слизи и изменяется её состав ( дискриния ). Деятельность

реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, то-есть

развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее

время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая

триада хронического бронхита : гиперкриния, дискриния и мукостаз. Соз-

даются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных аген-

тов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склероти-

ческие изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с

обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лё-

гочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняю-

щим многие заболевания лёгких.

Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструк-

тивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться сли-

зисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой ( катаральный ) необструктивный

бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без

вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит,

протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты

и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит,про-

текающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными на-

рушениями вентиляции и хронический гнойно - обструктивный бронхит,

протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными на-

рушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют : бронхит с преимущественным пораже-

нием крупных бронхов - проксимальный бронхит и бронхит с преимущест-

венным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выде-

ление мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите бес-

покоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро

привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель уси-

ливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мок-

роты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б.Е.Вотчал назы-

вал таких больных " кашлюнами ", а бронхит считался сухим хроническим

бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением не-

большого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое

время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздра-

жении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких

бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют ( немая зона ), поэ-

тому при их избирательном поражении воспалительный процесс может дли-

тельно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лаю-

щий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в

трахее и крупных бронхаха ( проксимального бронхита ). Надсадный ма-

лопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом

для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном

синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой

надсадный кашель возникает по утрам, затем больной "раскашливается " и

в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродук-

тивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты - важный признак хронического бронхита, хотя6

как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некото-

рые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних

стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в се-

рый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли ( " чёрная

" мокрота шахтёров ). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или

гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перене-

сённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью.

При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается,

нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не пре-

вышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с фор-

мированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значи-

тельным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка воз-

никает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует.

Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко

усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой

лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает

при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ор-

топноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на

форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита

каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфи-

земы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообраз-

ной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер стано-

вится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен,

выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные

пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмеча-

ется напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выра-

жено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный

звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развити-

ем эмфиземы лёгких ( эмфизема - повышение воздушности лёгочной ткани

при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут

быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность

нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются,

а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с уд-

линнённым выдохом или жёсткое ( неровное, шероховатое )везикулярное

дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке

бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное вези-

кулярное дыхание ( ватное дыхание ), что может быть связано с присое-

динением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или

жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хри-

пы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких,

где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также

зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов

увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении

лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов

кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи,то хрипы выс-

лушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более чет-

ко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде

обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость

лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом

исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, име-

ются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафраг-

ма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расшире-

ние бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита ха-

рактеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся

в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции.

Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмеча-

ется затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шей-

ные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии

лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней грани-

цы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое ды-

хание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на

расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу :

больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои

бронха ( панбронхит ) , возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет

сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается

выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одут-

ловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз

конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки.

При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается " венозная се-

точка на груди ", эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого

желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкутор-

ный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное

с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при

наличии бронхоэктазов - влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет

ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной

эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипер-

тензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона

ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследс-

твие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больно-

го отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца ( cor pulmonale

) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соедини-

тельной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление

в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек

работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем разви-

вается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ве-

дёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в

бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит - это первично диффузный про-

цесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов ( эндобронхит

), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань

( панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз ), так что в нас-

тоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хроничес-

ких обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и

сердечно-сосудистая недостаточность.

Б р о н х о э к т а т и ч е с к а я б о л е з н ь. Терминологи-

чески следует различать бронхоэктазы и бронхоэктатическую болезнь. Под

врождёнными или приобретёнными бронхоэктазами ( Bronchoectasiae,

bronchus - бронх, ectasis - растягивание ) понимают сегментарное рас-

ширение бронхов, обусловленное деструкцией их стенки вследствие воспа-

ления, дистрофии или склероза. Бронхоэктазы могут развиться вторично в

результате инфекционного процесса типа хронического гнойного бронхита,

хронической пневмонии, туберкулёза, абсцесса лёгких, ателектаза.

Врождённое или приобретённое в раннем детстве расширение бронхов

реализуется в бронхоэктатическую болезнь при инфицировании содержимого

бронхоэктазов. Таким образом, бронхоэктатическая болезнь - это заболе-

вание, возникшее, как правило, в детскои или юношеском возрасте, ос-

новным патоморфологическим субстратом которого является образование

бронхоэктазов, преимущественно локализующихся в нижних отделах лёгких,

с наличием хронического неспецифического нагноения в просвете расши-

ренных бронхов. Гнойный процесс поражает бронхиальную стенку, вызывает

дегенерацию дегенерацию её элементов и змещение их рубцовой тканью.

Этиологическими факторами являются генетически обусловленная не-

полноценность бронхиального дерева и микроорганизмы, вызывающие воспа-

лительный процесс. Развитию бронхоэктазов способствуют факторы, увели-

чивающие трансмуральное давление в бронхах : бронхиальная обструкция,

кашель, скопление мокроты в бронхах,перибронхиальное спадение лёгочной

ткани, растяжение стенок бронха цирротическим процессом. При этом пов-

реждается мышечный и соединительнотканный каркас бронхиальной стенки,

снижается её тонус. Установлена последовательность патологического

процесса : от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее - к периб-

ронхиту с перибронхиальной инфильтрацией, в последующем - к деформиру-

ющему бронхиту с разрушением элстических и мышечных волокон и, нако-

нец, к бронхоэктазам.

Описание заболевания впервые дал Лаэннек в 1819 году и назвал его

бронхоэктазией, но лишь с введением в клинику метода контрастного

рентгенологического исследования ( бронхографии ) удалось достичь зна-

чительных успехов в диагностике, лечении и расшифровке патогенеза бо-

лезни.

По форме расширения бронхов различают цилиндрические, мешотчатые,

веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

Важно указать распространённость процесса - одностороннее или

двустороннее с указанием точной локализации по сегментам.

Ведущий клинический симптом бронхоэктатической болезни - кашель с

выделением мокроты, которя имеет гнойный характер, неприятный запах и

выделяется " полным ртом " в утренние часы или при принятии дренажного

положения, то-есть при наклоне тела вперёд, особенно при поытке под-

нять что-то с пола, при умывании (утренний туалет бронхов ). Количест-

во мокроты колеблется от 20-30 мл в сутки до 100-300 мл и более, дос-

тигая иногда 1 л в сутки при мешотчатых бронхоэктазах. В этих случаях

диагноз бронхоэктатической болезни в большинстве случаев бесспорен.

Характерен трёхслойный вид мокроты : первый слой пенистый, иногда

с примесью слизи или слизсито-гнойного содержимого, беловатого или зе-

леновато-жёлтого цвета, перемешан с пузырьками воздуха; средний слой -

серозный, зеленовато-жёлтого цвета, содержит меньше воздуха; нижний -

равномерно гнойный, содержит детрит, пробки Дитриха, кристаллы и иглы

жирных кислот при микроскопии. Эластические волокна встречаются редко.

Часто макроскопически, а микроскопически как правило, - примесь крови.

В мокроте обнаруживаются самые разнообразные микробы. Мокрота имеет

неприятный запах, что указывает на наличие мешотчатых бронхоэктазов и

обксловлено наличием жирных кислот, индола, аммиака и других продуктов

аутолиза и гнойного раплавления.

У больного может быть субфебрильная температура. Под влиянием

присоединившейся инфекции температура поднимается до высоких цифр,

свободно выделяющаяся ранее мокрота уменьшается в количестве. У боль-

ного отмечается одышка смешанного характера, цианоз, симптомы общей

интоксикации. Через несколько дней снова начинает выделяться большое

количество мокроты. Одновременно или за несколько часов до этого отме-

чается падение температуры.

Кровохаркание и лёгочные кровотечения возникают из изъязвлённых

расширенных сосудов, из множества мелких аневризм сосудов, заложенных

в рубцовой ткани. Иногда кровохаркание служит ранним симптомом болез-

ни, а иногда первым и единственным её проявлением ( " сухая кровоточа-

щая форма болезни " ).

Далее присоединяется гипертензия малого круга сердечная недоста-

точность по правожелудочковому типу.

При обследовании больного определяется вынужденное положение

больного, обычно на больном боку. В связи с этим можно довольно точно

определить, где у больного локализуется процесс. Если больной предпо-

читает ложиться на правый бок, то вероятнее, что процесс локализуется

справа, ибо когда больной переворачивается на левый бок, то у него

усиливается кашель и мокрота. В силу тяжести мокрота выделяется через

приводящий бронх, и у больного усиливается кашель, так что больной

предпочитает лежать на больном боку. При множественных двусторонних

бронхоэктазах больной принимает вынужденное положение - на животе.

Лицо больного одутловатое. Пальцы на руках, а иногда и на ногах

приобретают форму " барабанных палочек ", а ногти - " часовых стёклы-

шек" или " клюва попугая ". Этот симптом был описан Гиппократом: как

явление, сопровождающее далеко зашедшие формы туберкулёза лёгких и эм-

физему. Описаны случаи наличия " барабанных палочек " у здоровых людей

как врождённый семейный симптом. По крайней мере наличие таких пальцев

при отсутствии заболеваний сердца, сосудов, печени требуют обязатель-

ного бронхографического исследования для исключения " сухой " бронхо-

эктатической болезни. Быстрота развития этого симптома при бронхоэкта-

тической болезни вариирует от нескольких недель до многих месяцев, в

среднем через 6-12 месяцев с начала развития болезни. Обычно появлени-

ем этого симптома совпадает с прогрессированием болезни или инфициро-

ванием бронхоэктазов. Причём возможно обратное развитие этого симптома

после удаления доли лёгкого, поражённого патологическим процессом.

Патогенез данного симптома до настоящего времени не совсем ясен.

Он появляется при ряде заболеваний, сопровождающихся гнойными процес-

сами, среди которых на первом месте стоят заболевания лёгких. Ряд ав-

торов объясняют изменение формы пальцев влиянием токсинов, всасываю-

щихся из гнойных очагов и попадающих в кровообращение. Природа токсина

не известна. Учитывая, что этот симптом встречается и при ряде заболе-

ваний, не сопровождающихся наличием токсинов, по-видимому, имеет зна-