|
Глава 20. Токсикозы и гестозы |
6. Шехтман М.М. Руководство по экс |
7. Шифман Е.М. Преэклампсия, экламп |
трагенитальной патологии у бере |
сия, НЕLLP синдром. Петрозаводск: |
менных. М.: Триада Х, 1999; 268—271. |
ИнтелТек, 2002. |
301
РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
HELLP%синдром
Указатель описаний ЛС
Антибактериальные ЛС
Имипенем/циластатин
Меропенем
Офлоксацин Заноцин . . . . . . . . . . . . . . .957
Заноцин ОД . . . . . . . . . . . .957 Пиперациллин/тазобактам Цефотаксим Цефепим Цефтриаксон
Витамины
Аскорбиновая кислота
Гепатопротекторы
Декстроза Фосфолипиды эссенциальные
ГКС
Преднизолон
Ингибиторы фибринолиза
Транексамовая кислота
Коллоиды
Альбумин
Гидроксиэтилкрахмал Инфукол ГЭК . . . . . . . . . . .961
Кристаллоиды
Калия хлорид Натрия гидрокаробонат Натрия хлорид
Кровозамещающие ЛС
Свежезамороженная плазма Свежезамороженная плазма, обогащенная тромбоцитами Тромбоконцентрат
Название синдрома — это английская аббревиатура HELLP, обозначающая гемолиз — Н (Hemolysis), по вышение уровня ферментов печени — EL (elevated liver enzimes); низкое число тромбоцитов — LP (low platelet count).
Вопрос о том, должен ли HELLP синдром рассмат риваться как самостоятельное заболевание или как одно из осложнений беременности, долгое время оста вался спорным. Впервые HELLP синдром был описан J.A. Pritchard в 1954 г. В 1982 г. Weinstein предложил термин «HELLP синдром» для определения особой группы беременных с преэклампсией, у которых отме чались гемолиз, гиперферментемия и снижение уров ня тромбоцитов. Многие клиницисты рассматривают HELLP синдром как осложнение гестоза.
Эпидемиология
Частота HELLP синдрома составляет 2—15% у бере менных с артериальной гипертонией и характеризу ется высокой материнской смертностью (до 75%) и пе ринатальной смертностью.
Этиология
Этиология HELLP синдрома до настоящего времени изучена недостаточно. Хотя ряд авторов считают HELLP синдром многофакторной патологией, в осно ве которой лежит аномальная плацентация.
Патогенез
Наиболее распространенной является теория нару шенного метаболизма простаноидов. Согласно этой те ории, происходит генерализованный спазм сосудов с последующим повреждением эндотелия и активацией тромбоцитов, высвобождением плацентарного тром бопластина и поступлением его в материнский крово ток. Следствием этого являются адгезия и агрегация тромбоцитов, возникает тромбоцитопения. При пасса же эритроцитов через измененные микрососуды про исходит гемолиз. Повреждение эндотелия и сосудис тый спазм приводят к недостаточной перфузии пече ни и повреждению гепатоцитов, а также развитию токсического гепатита (некрозам паренхимы и в ряде
302
Глава 20. Токсикозы и гестозы
случаев к формированию субкапсуляр ной гематомы), в результате чего проис ходит повышение уровня печеночных ферментов в крови.
Классификация
Классификация HELLP синдрома осно вана на количестве тромбоцитов и поз воляет прогнозировать вероятность раз вития осложнений, перинатальной смерт ности и необходимость проведения плаз мафереза:
класс 1 — менее 50 × 109/л тромбоцитов;
класс 2 — 50 × 109/л — 100 × 109/л тром боцитов;
класс 3 — 100 × 109/л — 150 × 109/л тромбоцитов.
Клинические признаки и симптомы
HELLP синдром развивается в III триме стре беременности с 33 й по 3 ю неделю, чаще при сроке 35 недель беременности. HELLP синдром в 30% случаев проявля ется в послеродовом периоде.
Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов.
Первоначальные проявления неспеци фичны и включают:
головную боль, чувство тяжести в голове;
слабость и утомление;
мышечные боли в области шеи и плеч;
нарушение зрения;
рвоту;
боли в животе, чаще локализующиеся в правом подреберье или диффузные.
Затем присоединяются:
кровоизлияния в местах инъекций;
рвота содержимым, окрашенным кро вью;
желтуха и печеночная недостаточ ность;
судороги;
кома.
Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость.
HELLP синдром может проявляться:
клинической картиной тотальной преж девременной отслойки нормально рас положенной плаценты, сопровожда ющейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формирова нием печеночно почечной недостаточ ности;
ДВС синдромом;
отеком легких;
острой почечной недостаточностью.
В послеродовом периоде из за наруше ния свертывающей системы наблюдают ся профузные маточные кровотечения.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Рекомендуемое обследование включает различные методы исследования.
Лабораторные методы:
клинический анализ крови;
биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, глюкоза, электролиты, креатинин, остаточный азот, холестерин, билирубин прямой и непрямой, АлАТ, АсАТ, ЩФ, тригли цериды);
гемостазиограмма (тромбоэластогра фия, АЧТВ, число и агрегация тромбо цитов, фибриноген, продукты его дегра дации, концентрация эндогенного гепа рина, антитромбин III — АТ III);
определение волчаночного антикоагу лянта;
определение антител к ХГЧ;
клинический анализ мочи (в т.ч. по Не чипоренко),
анализ мочи по Зимницкому;
проба Реберга;
анализ суточной мочи на белок;
измерение диуреза;
бактериологическое исследование (по сев) мочи.
Физикальное обследование:
измерение АД на обеих руках;
суточное мониторирование АД;
определение пульса.
Инструментальные и визуализирующие методы:
ЭКГ;
кардиотокография;
303
РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УЗИ жизненно важных органов матери и плода;
допплерометрия материнской и плодо вой гемодинамики;
исследование глазного дна;
измерение центрального венозного дав
ления.
Лабораторными признаками HELLP синдрома являются:
повышение уровня трансаминаз в кро ви (АсАТ более 200 ЕД/л, АлАТ более 70 ЕД/л, ЛДГ более 600 ЕД/л);
тромбоцитопения (менее 100 × 109/л);
снижение уровня АТ III ниже 70%;
внутрисосудистый гемолиз;
повышение уровня билирубина;
удлинение протромбинового времени и АЧТВ;
снижение уровня фибриногена (стано вится ниже необходимого во время бе ременности);
повышение содержания азотистых шла ков в крови;
снижение уровня глюкозы крови вплоть до развития гипогликемии.
Все признаки HELLP синдрома наблюда ются не всегда. В отсутствие гемолитиче ского синдрома симптомокомплекс обо значают как ELLP синдром. Если отсут ствует или незначительно выражена тромбоцитопения, то заболевание назы вают HEL синдром.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз при HELLP синдроме проводят с рядом заболеваний, наиболее значимыми из которых являют ся острая жировая дистрофия печени бе ременных (ОЖДПБ), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), гемолитико уремический синдром (ГУС).
ОЖДПБ — редкое, но крайне тяжелое заболевание, проявляющееся в III триме стре беременности. В продромальном пе риоде жалобы больных неспецифичны (головная боль, тошнота, боли в животе) и сходны с таковыми при HELLP синдро ме. В дальнейшем быстро прогрессируют желтуха, энцефалопатия, почечная недо статочность. Тромбоцитопения и гемолиз
появляются в финале болезни, что и поз воляет различить эти заболевания.
При ТТП наряду с признаками, харак терными для HELLP синдрома, наблюда ются лихорадка и ранние неврологиче ские нарушения, при этом прямая связь с беременностью отсутствует.
ГУС не имеет прямой связи с беремен ностью, протекает не столь скоротечно, превалирует острая почечная недоста точность, нет лихорадки и симптомов по ражения ЦНС.
Клинические рекомендации
При HELLP синдроме акушерская так тика должна быть направлена в первую очередь на прерывание беременности в максимально короткие сроки и стабили зацию функций пораженных органов и систем. Прерывание беременности — единственный способ предотвратить про грессирование патологических процессов.
Лечение беременных при HELLP син дроме включает:
интенсивную предоперационную подго товку (инфузионно трансфузионую те рапию), которая должна продолжаться не более 4 ч;
срочное абдоминальное родоразре шение;
заместительную и гепатопротекторную терапию;
профилактику тяжелой кровопотери во время операции и в послеродовом пе риоде;
антибактериальную терапию.
Лечение беременных и родильниц при HELLP синдроме проводится с дополни тельным контролем через каждые 6 ч ко личества эритроцитов и тромбоцитов, об щего белка, билирубина, протромбиново го индекса, АЧТВ, времени свертывания крови по Ли—Уайту, печеночных транс аминаз.
Инфузионно%трансфузионная
терапия
Инфузионно трансфузионная терапия (ИТТ) применяется с целью нормализа ции объема циркулирующей крови, кол
304
Глава 20. Токсикозы и гестозы
лоидно осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро и микрогемодинамики. Она включает коллоиды:
Альбумин, 10—20% р р, в/в, объем инфузии и длительность терапии определяют индивидуально или
Свежезамороженная плазма в/в 20 мл/кг/сут в предоперационный период и интраоперационно,
в послеоперационном периоде в/в 12—15 мл/кг/сут
+
Гидроксиэтилкрахмал, 6% или 10% р р, в/в, объем инфузии и длитель ность терапии определяют инди видуально.
А также ИТТ включает кристаллоиды, представляющие собой комплексные со левые растворы (натрия хлорид, натрия гидрокарбонат, калия хлорид), плазму, обогащенную тромбоцитами (при уровне тромбоцитов менее 40 × 109/л), или тром боконцентрат (не менее 2 доз при уровне тромбоцитов менее 50 × 109/л).
Соотношение коллоидов и кристаллои дов, объем ИТТ определяются значениями:
гематокрита (не ниже 0,27 и не выше 0,35);
диуреза (50—100 мл/ч);
ЦВД (не менее 6—8 см водн. ст.);
показателей гемостаза (АТ III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ЕД/мл);
содержания белка в крови (не менее 60 г/л);
цифр АД.
В начале инфузии скорость введения рас творов в 2—3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце вве дения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жид кости в 1,5—2 раза.
При неэффективности терапии прово дят плазмаферез.
Терапия гепатопротекторами и витаминами
ИТТ дополняют гепатопротекторами и
витаминами, обладающими гепатопро текторными свойствами:
Декстроза, 10% р р, в/в, объем инфузии и длительность терапии определяют индивиду ально
+
Аскорбиновая кислота внутрь до 10 г/сут, длительность терапии
определяют индивидуально или Фосфолипиды эссенциальные внутрь
300 мг 3 р/сут или в/в 5 мл 3 р/сут, длительно.
Гипотензивная терапия
При повышении систолического АД выше 140 мм рт. ст. показано проведение отно сительной управляемой гипотензии.
Коррекция коагуляционных нарушений
С целью дополнительной коррекции на рушений гемокоагуляции в предопераци онном периоде и интраоперационно вво дят ингибиторы фибринолиза:
Транексамовая кислота в/в болюсно 750 мг 1 р/сут.
Терапия ГКС
Указанную выше комплексную терапию проводят на фоне введения ГКС:
Преднизолон в/в 500—1000 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.
Антибактериальная терапия
Антибактериальную терапию начинают с момента операции родоразрешения. Она включает антибиотики с бактерицидной активностью и широким спектром анти бактериального действия, такие как ком бинированные уреидопенициллины, це фалоспорины III и IV поколения (облада ют высокой проникающей способностью в различные ткани и жидкости организма, большей продолжительностью действия, что позволяет вводить средства 1—2 раза в сутки. Эти ЛС можно также применять при не очень тяжелой почечной недоста точности, т.к. при их применении не тре буется коррекция режима дозирования), карбапенемы и фторхинолоны (высокоак тивные антибиотики, обладающие уль трашироким спектром действия):
305
РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
|
|
Имипенем/циластатин в/в 750 мг |
Избыточное введение диуретиков с раз |
||
|
|
2 р/сут, 5—10 сут или |
витием острой дегидратации. |
||
|
|
Меропенем в/в 500—1000 мг 3 р/сут, |
|
||
|
|
5—10 сут или |
|
||
Прогноз |
|||||
|
|
Офлоксацин внутрь 100—200 мг |
|||
|
|
2 р/сут, 5—10 сут или |
|
||
Своевременная диагностика HELLP син |
|||||
|
|
Пиперациллин/тазобактам в/в |
|||
|
|
медленно в течение 30 мин 4 г/500 мг |
дрома как до родов, так и в послеродовом |
||
|
|
3 р/сут, 5—10 сут или |
периоде, патогенетически обоснованная |
||
|
|
Цефепим внутрь 2 г 2 р/сут, 5—10 сут |
интенсивная терапия с устранением ге |
||
|
|
или |
молиза и тромботической микроангиопа |
||
|
|
Цефотаксим внутрь 1—2 г 1—2 р/сут, |
тии, профилактикой синдрома мультиси |
||
|
|
5—10 сут или |
стемной дисфункции, оптимизацией не |
||
|
|
Цефтриаксон внутрь 0,5—1 г |
врологического статуса и экстреторной |
||
|
|
1—2 р/сут, 5—10 сут. |
функции почек, нормализацией АД, пол |
||
|
В послеоперационном периоде по пока |
ноценное анестезиологическое пособие |
|||
заниям проводят плазмаферез и ультра |
при родоразрешении, применение плаз |
||||
фильтрацию. |
мафереза с заменным переливанием све |
||||
|
После родов все признаки HELLP син |
жезамороженной плазмы в комплексной |
|||
дрома исчезают в течение 5—7 дней и |
интенсивной терапии позволили снизить |
||||
обычно не повторяются при последу |
материнскую смертность с 75 до 3,4— |
||||
ющих беременностях. |
24,2%. |
||||
|
|
|
|
|
|
Оценка эффективности лечения |
Литература |
||||
|
|
|
|
|
|
Оценка эффективности лечения прово дится на основании результатов клинико лабораторных исследований.
Осложнения и побочные эффекты лечения
См. раздел I.
Ошибки и необоснованные назначения
Неправильный выбор средств и доз ЛС, влияющих на свертывающую и проти восвертывающую систему крови.
Неправильный выбор дозы и скорости введения ЛС для гипотензивной и седа тивной терапии.
Неправильный выбор количественного и качественного состава средств для ин фузионной терапии.
1.Городецкий В., Шамара М., Шулут ко Е. HELLP синдром. Врач. неотлож ная терапия; 30—32.
2.Николаева Е.И., Бобкова М.В. НЕLLP син дром или острый жировой гепатоз бере менных? Мед. помощь, 1994; 2: 23—26.
3.Савельева Г.М., Кулаков В.И., Серов В.Н., Стрижаков А.Н. и др. Современные подходы к диагностике, профилакти ке и лечению гестоза: Методические указания. М., 2000.
4.Савельева Г.М., Шалина Р.И., Беля кова Г.И. HELLP синдром: этиоло гия, патогенез, диагностика, лечение. Вестн. Рос. ассоц. акуш. гин., 1997; 2: 33—37.
5.Ходасевич Л.С., Хорева О.В., Абра мов А.А. Преэклампсия беременных, осложненная HELLP синдромом. Ар хив патологии, 1999; 6: 41—43.
6.Шифман Е.М. Преэклампсия, экламп сия, НЕLLP синдром. Петрозаводск: ИнтелТек, 2002.
306
Глава.21 Плацентарная недостаточность
Глава 21. Плацентарная недостаточность
Указатель описаний ЛС
Антиагреганты
Ацетилсалициловая кислота Дипиридамол Ксантинола никотинат Пентоксифиллин
Антикоагулянты
Гепарин натрий
Антиоксиданты, витамины и мембраностабилизаторы
Аскорбиновая кислота Витамин Е
Депротеинизированный гемодериват из крови молочных телят
Актовегин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .936 Кальция пантотенат Кокарбоксилаза Оротовая кислота Пиридоксаль фосфат
Поливитаминные комплексы
Компливит «Мама» . . . . . . . . . . . .975
Элевит Пронаталь . . . . . . . . . . . .1051 Рибофлавин Сложный органический препарат фосфора Тиоктовая кислота Фолиевая кислота Цианокобаламин
Блокаторы кальциевых каналов
Верапамил
β;миметики
Гексопреналин Гинипрал . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .946
Фенотерол
Гепатопротекторы
Артишока листьев экстракт Хофитол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1047
Фосфолипиды эссенциальные
ЛС для иммунотерапии
Иммуноглобулин человека нормальный
ЛС для инфузионной терапии
Декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 Декстроза
Седативные ЛС
Валерианы корневища с корнями Пиона настойка Пустырника трава Сборы успокоительные
Спазмолитические ЛС
Аминофиллин
Бендазол
Дротаверин
Папаверин
Ферментные препараты (системные энзимы)
Панкреатин/папаин/бромелаин/
трипсин/химотрипсин/амилаза/липаза/
рутозид Вобэнзим . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .942
Плацентарная недостаточность (ПН) — патофизио логический феномен, состоящий из комплекса нару шений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к неспособности ее под держивать адекватный и достаточный обмен между организмами матери и плода.
ПН является одной из главных проблем современно го акушерства и перинатологии. Это патологическое состояние приводит к развитию гипотрофии и гипо ксии плода и, кроме того, является основной причиной антенатальной гибели плода.
Эпидемиология
ПН одинаково часто встречается как при акушерской, так и при экстрагенитальной патологии у беременных и составляет 30,6%.
Так, при угрозе прерывания беременности практи чески у всех беременных наблюдается плацентарная недостаточность, при гестозе — у 30,3%, при миоме матки — у 46%, при артериальной гипертонии — у 45%, при анемии и изосерологической несовместимо сти крови матери и плода — у 32,2%, а при ожире нии — у 24% беременных.
Перинатальная смертность при хронической ПН со ставляет 60%.
Классификация
Общепринятой классификации ПН в связи с много факторной ее природой, возможностью возникнове ния в ранние сроки, различной степенью клинических проявлений в настоящее время не разработано.
Существует несколько классификаций.
На основе морфологических изменений, которые приводят к универсальным реакциям в организме ма тери и плода и, таким образом, не бывают изолирован ными, выделяют 3 формы ПН:
гемодинамическая, вызванная нарушениями в ма точно плацентарном и плодо плацентарном бас сейнах;
плацентарно мембранная, характеризующаяся сни жением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
307
РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
клеточно паренхиматозная, связан ная с нарушениями клеточной актив
ности трофобласта и плаценты.
По клинико морфологическим приз накам:
первичная (ранняя) недостаточность (до 16 недель) возникает при формировании плаценты — в период имплантации, ран него эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Боль шое значение в развитии первичной не достаточности играет ферментативная недостаточность децидуальной ткани (при дисфункции яичников, анатомиче ских нарушениях строения, расположе ния и прикрепления плаценты, а также дефектах васкуляризации и нарушени ях созревания хориона). Первичная ПН способствует развитию врожденных по роков плода, неразвивающейся беремен ности. Клинически она проявляется кар тиной угрожающего прерывания бере менности или самопроизвольного аборта в ранние сроки. В отдельных случаях первичная ПН переходит во вторичную;
вторичная (поздняя) плацентарная не достаточность возникает на фоне сфор мировавшейся плаценты после 16 й не дели беременности под влиянием исхо дящих от матери факторов. Является следствием нарушения маточного кро вотока в результате артериальной гипо или гипертонии у матери, инфарктов, отслойки части плаценты, изменений реологических свойств крови, а также
воспалительных реакций вследствие наличия инфекционного агента в орга низме матери в более поздние сроки.
По клиническому течению:
острая — быстро протекающие нару шения децидуальной перфузии и ма точно плацентарного кровообращения. Проявлением острой ПН являются об ширные инфаркты, преждевременная отслойка плаценты. В результате мо гут быстро наступить гибель плода и прерывание беременности;
хроническая — более частая патология, наблюдающаяся приблизительно у каж дой третьей группы беременных высоко го риска. Она может возникать рано, уже
во II триместре беременности, и про текать длительно. К хронической ПН (в зависимости от состояния компенса торно приспособительных реакций) от носятся:
—относительная ПН — при сохранно сти компенсаторных реакций в пла центе поддержание жизнедеятель ности плода обусловлено компенса торными реакциями, действующими на тканевом (увеличение числа ре зорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функциони рующих синцитиальных узелков), клеточном и субклеточном уровнях. Определенное значение принадле жит нарушениям созревания пла центы и иммунным расстройствам;
—абсолютная ПН — наиболее тяжелая форма хронической ПН. Развивается на фоне нарушения созревания при повреждениях плаценты инволюци онно дистрофического, циркулятор ного и воспалительного характера в отсутствие компенсаторно приспо собительных реакций хориона на тка невом уровне.
Этиология и патогенез
ПН зависит от нарушений в самой пла центе, от наличия соматической или аку шерской патологии у матери, а также от состояния плода. Реакция системы мать— плацента—плод зависит как от каждого из инициаторов патологического состоя ния, так и от их сочетания.
Факторы риска развития ПН разделе ны на 5 степеней:
социально биологические факторы: возраст матери и отца, работа на про изводстве с неблагоприятными факто рами, злоупотребление алкоголем, ку рение, росто весовые показатели, эмо циональные нагрузки, семейное поло жение женщины;
акушерский анамнез: преждевремен ные роды, осложнения предыдущих родов, бесплодие, патология матки в виде пороков развития, опухолей, ис тмико цервикальной недостаточности;
308
Глава 21. Плацентарная недостаточность
экстрагенитальные заболевания: сер дечно сосудистая патология, заболе вания почек, эндокринной системы, кро ви, острые и хронические инфекции;
осложнения данной беременности: кро вотечения во второй половине беремен ности, много и маловодие, многоплодная беременность, перенашивание плода и угроза прерывания беременности, тяже лые формы гестоза, изоантигенная несо вместимость крови матери и плода;
патология плода и фетоплацентарной
системы (гипотрофия плода, снижение уровня эстриола в моче).
Причинами ПН могут быть эндогенные и экзогенные факторы.
К эндогенным факторам относятся на рушения формирования плаценты. При этом первично может развиться сосудис тая и ферментная недостаточность, обус ловленная нарушениями гормональной функции яичников, изменениями в мио метрии и эндометрии, влиянием курения и других вредных факторов окружающей среды, а также заболеваниями женщины, особенно в ранние сроки беременности.
Экзогенные факторы, как правило, при водят к нарушениям маточно плацентар ного кровообращения. К ним относятся артериальная гипотония беременных и синдром сдавления нижней полой вены (изменение маточного кровотечения в связи с уменьшением притока крови к плаценте), артериальная гипертония бе ременных (спазм маточных сосудов), дли тельные сокращения матки и отечный синдром (затруднение венозного оттока), возникновение инфарктов, отслойки час ти плаценты, ее отека, нарушение созре вания ворсин, внутриутробное инфици рование, действие тератогенных факто ров (нарушение капиллярного кровотока в ворсинах хориона), изменение реологи ческих и коагуляционных свойств крови матери и плода.
Несмотря на многофакторную природу ПН, имеются определенные закономер ности в развитии этого синдрома. Выде ляют 2 основных пути формирования хронической ПН:
нарушение питательной функции, или трофическая недостаточность, при ко
торой нарушается всасывание и усвое ние питательных веществ, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода;
дыхательная недостаточность, заклю чающаяся в нарушении транспорта кислорода и СО2.
Следует отметить, что возникновение ПН по первому типу происходит в наиболее ранние сроки беременности и гораздо ча ще ведет к задержке внутриутробного развития (ЗВУР) плода. Оба названных пути развития нарушения функции пла центы могут существовать самостоятель но или сочетаться друг с другом. Они ле жат в основе патогенеза как первичной, так и вторичной ПН.
Клинические признаки и симптомы
Основными клиническими проявлениями хронической ПН являются задержка раз вития плода (гипотрофия) и его внутриут робная гипоксия. Различают:
симметричную гипотрофию плода (по гармоническому типу), при которой наблюдается пропорциональное отста вание массы тела и длины плода;
асимметричную гипотрофию (по дис гармоническому типу), при которой наблюдается отставание массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие от дельных органов и систем плода. Отме чается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных раз мерах головки, замедление роста кото рой происходит позднее. Это обуслов лено гемодинамическими адаптацион ными реакциями в организме плода, предупреждающими нарушения тем па роста головного мозга. Асимметрич ная гипотрофия несет в себе угрозу рождения ребенка с неполноценным
развитием ЦНС, менее способного к реабилитации.
В условиях ПН при различной патологии беременности могут наблюдаться оба ти па гипотрофии, однако более частым яв ляется дисгармонический тип.
309
РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагностика ПН основана на комплекс ном клиническом обследовании беремен ных и результатах лабораторных методов исследования. Она включает:
определение уровня гормонов и специ фических белков беременности в дина мике (плацентарный лактоген, эстри ол, ФП, ХГ и его субъединица, корти зол, ТБГ, ПАМГ);
оценку состояния метаболизма и гемо стаза в организме беременной (КОС, СРО, объемный транспорт кислорода, ферменты: АлАТ, АсАТ, ЩФ, ЛДГ, КФК, ГОДГ, ГТП, показатели гемоста зиограммы);
оценку роста и развития плода путем измерения высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела бере менной;
ультразвуковую биометрию плода;
оценку состояния плода (кардиотоко графия, эхокардиография, биофиче ский профиль плода, кордоцентез);
ультразвуковую оценку состояния пла центы (локализация, толщина, площадь, объем материнской поверхности, степень зрелости, наличие кист, кальциноз);
изучение плацентарного кровообраще ния, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода (допплеромет рия, радиоизотопная плацентометрия);
амниоскопию.
Диагностика фетоплацентарной недоста точности должна быть произведена в ви де скрининга всем женщинам группы по вышенного риска перинатальной гибели плода.
Дифференциальный диагноз
Диагноз ПН при ЗВУР плода установить несложно. Однако трудно выявить ее на чальные проявления, когда ПН реализу ется на уровне расстройств метаболиче ских реакций в организмах матери и плода. Поэтому диагноз должен устанавливать ся на основании комплексного обследова ния беременных, данных тщательно со
бранного анамнеза с учетом условий жиз ни и труда, вредных привычек, экстраге нитальных заболеваний, особенностей те чения и исходов предыдущих беременно стей, а также результатов лабораторных исследований.
Клинические рекомендации
Лечение ПН начинают с терапии ослож нений беременности и экстрагениталь ных заболеваний, оказывающих отрица тельное воздействие на функцию плацен ты. Кроме того, оно включает:
соблюдение лечебно охранительного режима (исключение тяжелых физи ческих и эмоциональных нагрузок);
медикаментозную терапию. Медикаментозная терапия направлена на нормализацию функции ЦНС, улучше ние маточно плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболиче ских процессов.
Нормализация функции ЦНС
Применяют седативные средства, транк вилизаторы, нейролептики:
Пиона настойка 5 мл 3 р/сут, длительно или
Сборы успокоительные 10 мл 3 р/сут, длительно или
Экстракт валерианы внутрь 0,02— 0,04 г 3 р/сут, длительно или Экстракт пустырника внутрь 30 мл
3 р/сут, длительно
+
Диазепам внутрь 0,01 г 2 р/сут или в/м 2 мл 1 р/сут, длительно или
Дроперидол, 0,25% р р, в/м 2—4 мл 1 р/сут, длительно или
Нитразепам внутрь 0,01 г 1 р/сут на ночь, длительно.
Улучшение маточно%плацентарного кровотока
Применяют β миметики, являющиеся то колитиками:
Гексопреналин внутрь 500 мкг 6 р/сут или в/в 5 мкг в 500 мл
310