Глава VII Акантоцефалезы

Акантоцефалезы — гельминтозы, возбудителями которых являются представители класса колючеголовых червей или скребней (Acanthocephala).

Строение скребней. Тело скребней имеет цилиндрическую или веретенообразную форму. Размер их колеблется в широких пределах (от 1,5 мм до 68 см). Снаружи тело паразитов покрыто слоем кутикулы, под которым располагаются мышцы. Внутренняя полость занята органами мощно развитой половой системы. Орган фиксации — хоботок, вооруженный крючками. Скребни раздельнополы. У самцов имеется два семенника с выводными протоками, 4—6 цементных желез, половая бурса и совокупительный орган (пенис). Молодые* самки имеют два яични-ка, маточный колокол, матку, вагину с наружным половым отверстием. По мере созревания самок яичники распадаются на яйцевидные клетки, свободно плавающие в полости тела, после оплодотворения которых происходит формирование и созревание яиц. Наружу яйца выходят через особый мышечный орган — маточный колокол. Он соединяется с трубчатой маткой, переходящей в вагину, которая открывается женским половым отверстием в задней части тела самки. Яйца скребней выделяются во внешнюю среду зрелыми. Они покрыты толстой оболочкой. Имеется и экскреторная система.

Нервная система у скребней построена примитивно; она представлена двумя ганглиями, нервными стволами и периферическими нервными окончаниями. Пищеварительная, кровеносная и дыхательная системы у колюче-головых червей отсутствуют. Различают разные виды скребней по величине тела, количеству и форме крючков на хоботке, цементных желез у самцов и строению яиц. Все скребни ведут паразитический образ жизни. Они чаще паразитируют у свиней и птиц.

Развитие скребней. Скребни — биогельминты. У колючеголовых червей., паразитирующих у животных, промежуточными хозяевами являются различные насекомые (жуки), а у птичьих скребней — ракообразные (чаще бо-коплавы). Выделенные паразитами яйца содержат личинку—акантор, на одном из полюсов которой расположе-276

ны эмбриональные крючья. В организм промежуточных хозяев яйца паразитов попадают вместе с кормом (органическими остатками), где личинка скребня развицается, проходя последовательно стадии преакантеллы и акан-теллы. Инвазионная личинка скребня называется акан-теллой. Дефинитивные хозяева заражаются акантоцефа-лезами при поедании промежуточных хозяев, в теле которых находятся акантеллы.

Наиболее распространенные акантоцефалезы: макра-канторинхоз свиней, полиморфоз и филиколлез птиц.

МАКРАКАНТОРИНХОЗ СВИНЕЙ

Макраканторинхоз вызывается скребнем-великаном Macracanthorhynchus hirudinaceus из сем. Oligacanthor-hynchidae. Скребень-великан локализуется, в отделе тонких кишок свиней и очень редко у собак и человека. Макраканторинхоз имеет очаговое распространение. Он чаще встречается в полесских районах Белоруссии и Украины, в Приморском крае, где причиняет существенный ущерб свиноводству за счет снижения мясной продуктивности, вынужденного убоя больных свиней и падежа.

Морфология возбудителя. Скребень-великан — самый крупный гельминт свиней. Самец достигает 7—15 см длины, а самка — 68 см. Кутикула у скребня-великана имеет поперечную кольцевую исчер-ченность; хоботок вооружен 36 крупными крюками. У самца имеется два семенника, восемь цементных желез, куполообразная половая бурса и совокупительный орган. Яйца эллипсоидной формы, крупные (0,084—0,102 X 0,050—0,056 мм), зрелые. Оболочка яйца коричневого цвета, имеет мелкие выемки, поэтому напоминает скорлупу миндального ореха.

Биология возбудителя. Скребень-великан — биогельминт. Развивается он с уч-астием дефинитивных хозяев (свиней) и промежуточных (жука-носорога, майских жуков и бронзовок).

Половозрелая самка ежедневно выделяет огромное количество яиц (около 500000), значительная часть которых заглатывается личинками промежуточных хозяев. В их теле личинки скребня проходят три стадии развития — акантора, преакантеллы и акантеллы. Акантелла способна заражать дефинитивных хозяев. В весенне-летний период года для формирования акантеллы необходимо 2—4 месяца. Акантелла беловатого цвета, сравнительно крупная (3,5—5,5 мм длины), она сохраняется в

Рис. 45. Схема развития скребня-великана:

/ — хоботок скребня; 2 — яйцо; 3—акантор; 4— преакантелла;

5 — акантелла; 6 — личинка жука; 7 — жук-носорог.

теле личинок и жуков в течение 2—3 лет (до конца жизни).

Свиньи заражаются макраканторинхозом при разрывании навоза или земли и поедании личинок, куколок или взрослых жуков — промежуточных хозяев, инвази-рованных акантеллами скребня-великана. В кишечнике свиней паразит достигает половозрелой стадии через 2у2<—4 месяца. Срок паразитирования скребня-великана у свиней колеблется от 10 до 23 месяцев (рис. 45).

Эпизоотологические данные. В отличие от бЪльшинства гельминтозов свиней макраканторинхозом чаще поражаются взрослые свиньи. Основной источник заражения свиней этим гельминтозом — личинки и куколки жука-носорога и бронзовок, которые находятся в большом количестве в местах скопления навоза и на выгулах вблизи свинарников. На пастбищах свиньи реже заражаются ввиду меньшей концентрации личинок других жуков. Ин-вазированность промежуточных хозяев личинками скребня-великана в неблагополучных пунктах может быть от 25 до 60% при интенсивности инвазии до 136 личинок к 278

одном жуке. Яйца скребня-великана в почве сохраняют свою жизнеспособность от нескольких месяцев до 2'/2 лет. Ведущая роль в передаче инвазии от промежуточного хозяина к дефинитивному на Украине принадлежит жуку-носорогу, а на Дальнем Востоке — бронзовкам.

Патогенез. Скребень-великан оказывает механическое, инокуляторное и токсическое воздействие на организм свиней. Он способен не только травмировать, но иногда и перфорировать кишечную стенку с последующим перитонитом и летальным исходом. В период травмирования кишечника свиньи хоботком паразита нередко заносятся микробы, которые вызывают нагноение и некроз пораженных участков этого органа. Токсины и аллергические реакции, по-видимому, являются причиной нервных расстройств, изменений состава крови, истощения животных.

Клинические признаки. У больных свиней плохой аппетит, усиленная перистальтика кишечника, кровавый понос, мышечная дрожь, подтянутость живота, изогнутость спины, малокровие, прогрессирующее исхудание до полного истощения. При перитоните — повышение температуры тела до 41°. При низкой интенсивности инвазии болезнь может протекать субклинически.

Патологоморфологические изменения. Трупы свиней истощенные. На серозной оболочке тощей и подвздошной кишок заметны серо-желтые Или темно-красные бугорки величиной от конопляного зерна до горошины, которые соответствуют местам фиксации скребня к стенке кишечника. В брюшной полости может находиться зеленовато-желтый экссудат. При разрезе кишечника выявляются скребни, часто фиксированные к стенке, слизистая оболочка кишечника гиперемирована, местами изъязвлена, некротизирована.

Диагноз при жизни животных ставят на основании эпизоотологических данных (болеют взрослые животные) и клинических признаков (сильное истощение), а также исследования фекалий методами Щербовича, последовательного промывания или флотации с применением насыщенного раствора гипосульфита. Посмертно макракан-торинхоз свиней диагностируют при вскрытии трупов и исследовании туш свиней и обнаружении возбудителя болезни.

Макраканторинхоз необходимо дифференцировать от аскаридоза свиней. Яйца аскариды несколько мельче,

овальной формы и снабжены грубобугристой оболочкой, а половозрелые аскариды имеют гладкую кутикулу и всегда лежат свободно в просвете кишечника.

Лечение не разработано.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по макраканторинхозу, всех свиней переводят на круглогодовое стойловое содержание. Взрослых свиней — носителей скребней — удовлетворительной упитанности направляют на мясокомбинат для убоя. Свинарники и территории ферм регулярно очищают от навоза с обязательным его обеззараживанием в навозохранилищах с прочными стенками и дном, непроницаемыми для личинок жуков-носорогов и бронзовок. При отсутствии в хозяйстве навозохранилища свежий свиной навоз ежедневно вывозят в поле для компостирования в смеси с торфом. Для уничтожения личинок жуков в навоз можно вносить гексахлоран из расчета 150 г на 1м3 навоза один раз в 2'/2 месяца. Свиней обеспечивают полноценным кормовым рационом и сухими помещениями.

ПОЛИМОРФОЗ ПТИЦ

Основной возбудитель полиморфоза птиц — колюче-головый червь Polymorphic magnus из сем. Polymorphi-dae, паразитирующий в тонком кишечнике домашних уток и диких птиц и очень редко у кур и гусей. Значительные очаги этого гельминтоза имеются на юге Украины, в Западной Сибири и других районах страны.

Морфология возбудителя. Polymorphus magnus — сравнительно небольшой, овальной формы скребень, при жизни желтого или оранжевого цвета, достигает от 9,2 до 14,7 мм длины. Хоботок вооружен * крючками, расположенными в 16 продольных рядов, в каждом ряду по 7—8 крючков. У самцов имеется четыре цементных железы кишкообразной формы (рис. 46). Зрелые яйца крупные (0,129—0,135 X 0,018—0,022 мм), веретенообразной формы, покрыты толстой трехслойной гладкой оболочкой.

Биология возбудителя. Развивается Polymorphus magnus при участии дефинитивных, хозяев (водоплавающих птиц) и промежуточных (рачков-бокоплавов). В кишечнике птиц самка скребня откладывает большое количество яиц, которые вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. На суше яйца быстро погибают, но, попав в воду, они сохраняют жизнеспособность до шести 280

месяцев. В кишечнике бо-коплава оболочка яйца разрушается, освобождая личинку акантор, которая проникает в полость тела бокоплава и превращается в преакантеллу, а затем в инвазионную личинку *~ акантеллу (через 51—53 дня). Акантел-лы в инцистированном состоянии хорошо заметны в теле промежуточных хозяев из-за значительной величины (около 3 мм) и оранжевой окраски. Они локализуются в спинной части бокоплава в количестве от одной до восьми личинок.

Утки заражаются по-пиморфозом при заглатывании рачков-бокопла* BOB, которые содержат акантелл. В кишечнике уток скребни становятся половозрелыми через 27—* 30 дней. Весь цикл развития возбудителей полиморфоза от яйца до поло' возрелой стадии продолжается около трех месяцев.

Эпизоотологические данные. Основной фактор, определяющий распространение инвазии, — пищевая связь птиц и ракообразных, при которой бокоплавы, поедая помет уток, инвазируются личинками скребня, а утки заражаются полиморфозом при заглатывании бокоплавов. Заражение уток полиморфозом начинается весной; инвазия достигает расцвета в июле. В это время наблюдается максимальное количество больных утят. Большая скученность молодняка на ограниченных участках водоемов, наличие инвазированных бокоплавов и недостаточная упитанность птицы могут быть причиной энзоотической вспышки полиморфоза в летний период на уткофермах.

Рис. 46. Polymorphus magnus:

1 — самец; 2 — яйцо; 3 — самка.

Осенью инвазия снйжаетсй, а зимой утки, как правило, освобождаются от скребней. В теле бокоплавов личинки сохраняют жизнеспособность до двух лет.

Патогенез и клинические признаки. Акантоцефалы при помощи мощно вооруженного хоботка сильно травмируют ткани кишеч-нрй стенки. Место внедрения хоботка паразита нередко является воротами инфекции, что подтверждают гнойно-воспалительные процессы в этих местах. У больных птиц резко нарушается пищеварение, а также функции органов других систем, что клинически проявляется поносами, исхуданием, отставанием в росте и развитии молодняка. Очень тяжело протекает полиморфоз со значительным отходом больных утят при смешанной гельминтозной инвазии (полиморфоз + стрепто-

кароз + тетрамероз) и погрешностях в кормлении и содержании птицы.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов птиц, павших от полиморфоза, на серозной оболочке тонких кишок обнаруживают многочисленные мелкие соединительнотканые узелки, которые соответствуют внедрившимся в кишечную стенку хоботкам скребня. В кишечнике находят колючеголовых червей оранжевого цвета, прочно прикрепленных к стенке этого органа (рис. 47). На слизистой оболочке кишечника в местах фиксации гельминтов и вблизи них заметны дефекты в виде эрозий, язв, кровоизлияний и нагноений. В отдельных случаях бывает перфорация кишечника.

Диагноз при жизни ставят на основании учета эпизо-отологических данных (неблагополучие водоемов), исследования помета методом последовательного промывания, а также бокоплавов на наличие личинок скребня. Посмертно полиморфоз диагностируют при вскрытии трупов и исследовании тушек уток и обнаружении в ки-

Рис. 47. Кишечник утки,

пораженный полиморфу-

шечнике скребней и характерных патологоморфологиче-ских изменений. Полиморфоз необходимо дифференцировать от филиколлеза. Яйца филиколлиса меньше по величине, овальной формы. Половозрелые паразиты белого цвета, значительно крупнее полиморфусов; хоботок самки шаровидно утолщен, поэтому образует на серозной оболочке кишечника крупные узлы, величиной до горошины.

Лечение. Основной антгельминтик при полиморфозе уток — четыреххлористый углерод, который рво-дят внутрь в дозе 2 мл на 1 кг веса птицы в форме капсул или с помощью резиновой трубочки. В последние годы установлено, что высокой эффективностью при этом гельминтозе обладает дихлорофен в дозе 0,5 на 1 кг веса, который можно применять групповым методом.

После дегельминтизации'утрк содержат в течение трех дней в птичниках или на ограниченных сухопутных вы-гулах, после чего переводят на благополучный водоем. Выделившийся за этот период помет вместе со скребнями и их яйцами тщательно убирают и уничтожают или обеззараживают в пометохранилище.

Лечебные дегельминтизации проводят в любое время года при.появлении случаев заболевания птицы полимор-фозом; профилактически птиц дегельминтизируют осенью через 2—3 недели после окончания выпасного сезона.

Периодическое назначение утятам дихлорофена с интервалом 20—25 дней предотвращает заболевание их по-лиморфозом при выпасе на неблагополучных по этому гельминтозу водоемах.

Профилактика та же, что и при тетрамерозе.