1. Клинические:

– привычное невынашивание беременности (рецидивирующие спонтанные аборты);

– венозный тромбоз (гл.о. множественный, рецидивирующий, необычной локализации);

– артериальный тромбоз;

– тромбоцитопения.

2. Лабораторные:

– IgG к кардиолипину (умеренный/высокий титр)

– IgM к кардиолипину (умеренный/высокий титр)

положительный ВА-тест.

Основные клинические проявления АФЛС:

– Артериальная окклюзия (гангрена конечностей, инсульт, и др.).

– Венозная окклюзия (тромбоз и др.).

– Гематологические осложнения (тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др.).

– Кожные проявления (сетчатое ливедо, язвы голени и др.)

– Неврологические нарушения (хорея, судороги, ишемия мозга и др.)

– Почечные нарушения (почечная недостаточность, АГ),

– Поражения сердца (поражения клапанов, ИМ, внутрисердечный тромбоз),

– Костные нарушения (асептический некроз, транзиторный остеопороз),

– «Катастрофический» АФЛС (почечная недостаточность с АГ, легочная недостаточность).

Гиперкетонемия (hyperketonaemia; гипер- + кетон + греч. haima кровь) — повышенное содержание кетоновых тел в крови.

Гиперкетонемия со сдвигом рН крови в кислую сторону (ацидоз) возможна при угнетении цикла Кребса (цикла трикарбоновых кислот), в котором происходит окисление кетоновых тел. Это может быть при голодании, сахарном диабете, стрессе различной этиологии, тяжелой мышечной работе. Однако следует помнить, что в экстремальных ситуациях из кетоновых тел путем глюконеогенеза может синтезироваться глюкоза, служащая источником энергии для работы центральной нервной системы

6. Контрольные вопросы по теме:

1. Какова этиология и патогенез СД 1 типа и СД 2 типа?

2. Перечислите клинические симптомы и лабораторные критерии СД. Поясните их патогенез.

3. Почему в условиях усиления липолиза при диабете человек может быть тучным?

4. Каковы патогенетические основы хронических осложнений СД?

5. Дайте определение понятиям «гестационный диабет» и «диабетическая фетопатия».

6. Какова роль инсулина в регуляции белкового, жирового и водно-минерального обменов?

7. Охарактеризуйте экспериментальные модели СД.

8. Какова роль жиров в организме?

9. В чем заключается роль гипоталамуса в патогенезе алиментарно-конституционального и гипоталамического ожирения?

10. Какова роль ожирения, как этиологического фактора сахарного диабета 2 типа?

11. Каковы «новые» факторы риска атеросклероза (тромбогенные и воспалительные)?

12. В чем заключается роль иммунных механизмов в формировании и дестабилизации атеросклеротической бляшки?

13. Что такое модифицированные ЛП? Каковы особенности их структуры, причины появления в организме и роль в атерогенезе?

14. Охарактеризуйте механизмы взаимодействия скэвенджер-захвата модифицированных ЛП клетками сосудистой стенки.

7. Темы уирс:

1. Неотложные состояния при сахарном диабете.

2. Синдром инсулинорезистентности.

3. Сахарный диабет и беременность.

4. Антифосфолипидный синдром (синдром Хьюза); этиология, патогенез, основные проявления, критерии диагностики, принципы терапии.

5. Современные теории атерогенеза.

6. Патофизиологические основы ожирения.