- •75. Эритрон. Типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий.
- •76. Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях.
- •77. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения.
- •78. Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития.
- •79. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения.
- •80. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •82. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •83. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •85. Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •86. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •93. Коагуляционный гемостаз, формы и механизмы его нарушений.
- •97. Сердечноя недостаточность, причины, стадии и механизмы развития.
- •98. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •99. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •100. Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •101. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •102. Нарушения ритма сердца.
- •104. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •107. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии.
- •108. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии.
- •109. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы почечной гипертензии.
- •111. Шок. Определение понятия, классификация, общий патогенез.
- •113. Основные функции слюнных желез, их нарушения и последствия.
- •120. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки.
- •121. Непептические язвы желудка.
100. Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
адаптация миокарда к повышенным нагрузкам. Развивается при дозированных нагрузках на сердце. Развивается умеренная гипоксия. Активир адаптивная система. Выд катехоламины. Они активируют адренорецепторы, что приводит к усилению частоты и силы серд сокращений. Вызыв кальциевы залп, актив внутриклеточный метаболизм, поэтому усиливается рост органелл. Умеренная гипоксия выз растормарживание ядерного аппарата, активируется синтез белка, происходит гипертрофия ядра. Ядерные цитоплазматические отношения не нар. Адекватная иннервация и васкуляризация.
101. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
дезадаптация миокарда к пов нагр. Воз при пост нагр на сердце, давлением и объёмом при недостаточности клапанов. Разв хрон выражаенная гипоксия. Истощается симп нерв сис, сниж выд нейромедиаторов и трофогенов, сердце переходит на аварийный режим питания, развив мет ацидоз, сниж синтез макроэргов, падает сократимость миокарда. Развив синдром незавершённой диастолы. Нар работа к-na насоса, натрий накапливается в кардиомиоците. Гиперосмия и отёк. Это ложная гипертрофия. Нар ядерные цитоплазматические отношения. Иннервации и васкуляризации не происходит. В условиях отёка изм синтез белка, нач синтезироваться аномальный белок. Запускаются реакции антител зависимые цитотоксические. Повр кардиомиоцит заменяется соед тк.
102. Нарушения ритма сердца.
Аритмии – нарушение проводимости и возбудимости. В основе развития – нарушение работы k-Na насоса и возникновение внеочередного потенциала действия. Существуют общие механизмы возникновения аритмии:
1 электрогенный (электротонический) в зоне ишемии возбудимость снижена. Это «анод». В здоровых участках сохранена – это «катод». Между ними – электротонические токи. Возникает внеочередной потенциал действия.
2 механический. В зоне ишемии сократимость снижена. Здоровые участки перерастягиваются. При этом открываются быстрые натриевые каналы и возникает внеочередной потенциал действия.
3 ишемический. При ишемии развивается метаболический ацидоз. Снижен синтез макроэргов. Нарушается работа k-na насоса. Возникает внеочередной потенциал действия.
4 нарушение обмена веществ (при сах диабете) Нарушаются все вида обмена веществ, электролитный баланс. Может нарушатся работа k-na насосов, возникает внеочередной потенциал действия.
Классификация аритмий:
К номотопным(номогенным) отн аритмии свящанные с патологией синусового узла. Это синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, сина-аурикулярная блокада.
К гетеротопным (гетерогенным) отн все остальные: атро-вентрикулятная блокада, блокада ножек пучка гисса. Экстрасистола, мерцательная аритмия, парексезмальная тахикардия, трипетание.
103. Механизмы нарушений внутрисердечной проводимости, блокады (сино-аурикулярные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые). ЭКГ- признаки. АВ блокада. Причины – воспаление, ишемия, дистрофия, рубцы. 3 степени АВ блокады:
1 ст – нарушение пров возбуждения с предсердия на желудочки. Приводит к удлиннению интервала PQ.
2 ст – ещё большие нарушения проведения прив к выпадению желудочкового комплекса.
3 ст – гомная АВ блокада. Прекращается пр возбуждения с пр на жел. Растормаживается писмейкерная активность. Предсердия сокращаются в синусовом режиме, а желудочки в атри-вентрикулярно.