- •1. Определение м/б как науки, мед. М/б: определение, цели, задачи, значение в практнч. Деят-ти
- •2. Определение ннфекц. Процесса (инфекции), инф. Болезни. Факторы ииф. Процесса. Особ-ти инф. Болезней.
- •3. Стафилококки
- •Основные этапы развития м/б как науки. Достижения мед. М/б на совр. Этапе.
- •Анатоксины: определение, получение , практическое применение
- •Стрептококки
- •1. Работы Пастера, их значение в развитии и становлении м/б
- •2. Эволюция микробного паразитизма, п происхождение патогенных м/о
- •Пневмококки
- •1. Мечников и Эрлих, их учение о невосприимчивости к инф. Болезням.
- •2. Роль м/о в развитии инф. Процесса
- •3. Менингококки
- •1. Вклад ученых в развитие мед. М/б (Ценковскнй, Миих, Мочутковский, Мечников, Гамалея, Заболотпый, Габричевский, Циклипекая, Смородипцев, Пшеничное, Знльбер,Тимаков)
- •2. Роль макроорганизма, физической и социальной среды в развитии инфекционного процесса
- •1. Значения открытий Ивановского, этапы развития вирусологии. Роль отечеств. Ученых (Зильбер, Смородиицев, Чумаков, Жданов и др)
- •2. Основные факторы патогенпости бактерий, их хар-ка
- •1. Систематика и номенклатура м/о. Понятие о виде, штамме, клопе, чистой и смешанной культуре. Определитель бактерий Берджи.
- •2. Динамика развития (периоды) инфекционной болезни
- •3. Шигеллы — возбудители бактериальной дизентерии
- •1. Принципы организации, оборудование, режим работы в микробиологической лаборатории.
- •2. Бактериальные токсины: классификация, хим. Природа, строение, свойства
- •3. Эшерихии, их роль в этиологии кишечных инфекций ( эпкп, эткп, эикп, эгкп)
- •Биотехнология, генная инженерия, значение для медицины
- •2. Формы инфекции и их хар-ка (экзо-,эндо-; очаговая, генерализованная; моно-, смешанная; острая, хроническая, носительство, вторичная реинфекция, суперинфекция, рецидив, аутоинфекция, перспстенция)
- •3. Протей
- •1. Морфология бактерий: определение, осн. Формы, взаимное расположение в мазках, значение при микробиологической диагностике
- •2. Нормальная микрофлора орг-ма человека: определение, состав, роль в физнол. Процессах
- •3. Синегнойная палочка
- •1. Получение энергии путем субстратного фосфорилнроваппя. Брожение.
- •2. Инфекционные свойства вирусов, особ-тп вирусных инфекций
- •3. Дисбактериоз кишечника
- •1. Клиническая м/б : определение, объекты изучения, задачи. Условно-патогенные м/о.
- •2. Особенности заболеваний, вызываемых упм получение энергии путем окислительного фосфорилирования (дыхание)
- •3. Возбудитель сибирской язвы
- •Цель, принципы, методы микробиологической диагностики ииф. Болезней
- •1. Основы микробиологической диагностики
- •2. Стерилизация, дезинфекция; определение, методы, контроль, практическое применение. Понятие Об асептике и антисептике.
- •3. Возбудитель чумы
- •1. Работы Коха, их значение в развитии и становлении мед. М/б
- •2. Экспериментальная инфекция : цели, методы воспроиведення, практическое значение
- •3. Возбудитель холеры
- •1. Основные виды микроскопии м/о, их суть ( световая, люмпппецен тная, темнопольная, фазово- контраетная, электронная), практическое применение Виды микроскопии и их основные характеристики
- •2. Аг: определение, хим. Природа, строение, виды, свойства
- •3. Возбудитель туляремии
- •1. Вирусы: определение, морфология, ультраструктура, классификация.
- •1. Основные стадии репродукции вируса в клетке хозяина. Особенности репродукции жк-вирусов
- •2. At : химич. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с аг
- •3. Возб-ль ботулизма
- •1. Бактериофаги : определение, история открытия, морфология и ультраструктура на примере т- четных бактериофагов кишечной палочки, свойства, лизогенная конверсия, лизогения, практическое использование
- •2. Иммунитет: определение, формы, виды и их хар-ка
- •3. Возб-ли лептоспирозов
- •1. Получение энергии путем субстратного фосфорилнровапия ( брожение)
- •2.Иммунная система человека, иммунекомпетентные клетки : определение, виды, функции
- •3. Возб-ли туберкулеза
- •1. Типы экологических связей между м/о в ассоциациях : виды симбиоза и антагонизма, применение на практике
- •2. Межклеточная кооперация иммунокомпетептпых клеток па примере антителогепеза (как одан из форм иммунного ответа
- •3. Вирус бешенства
- •Билет 21
- •1. Субклеточные формы бактерий: протопласты, сферопласты, l-формы. Их значение в инфекционной патологии
- •2. Особенности питания бактерий. Классификация бактерий но источникам углерода и азота, источникам энергии и донорам электронов. Автотрофы и прототрофы
- •3. Возб-ли коклюша и паракоклюша
- •Тинкториальные свойства бактерий : методы окраски, красители, механизмы взаимодействия красителей с отдельными бактериальными структурами. Окраска по Грамму
- •Возб-ли бруцеллеза
- •Споры бактерий, методы их выявления
- •Фагоцитоз. Виды фагоцитирующих клеток, фазы фагоцитоза. Критерии оценки фагоцитоза
- •Возб-ль дифтерии
- •Капсулы бактерий, методы их выявления.
- •Клиническая иммунология: определение, задачи, подходы к оценке состояния иммунного статуса
- •Жгутики, пили бактерий, методы их выявления
- •Неспецифические факторы противоинфекционной защиты орг-ма: тканевые, клеточные, общефизиологические
- •Возб-ли анаэробной газовой гангрены
- •1. Рост и способы размножения бактерий. Фазы размножения бактерии и бактериальной популяции
- •2. Реакция преципитации. Определение, компоненты. Механизм, варианты постановки, применение
- •3. Микоплазмы
- •1. Диссоциация бактерий
- •2. Реакция агглютинации : определение, компоненты, механизм, варианты постановки, применение
- •Вирусы полиомиелита
- •1. Орагнизация генетического аппарата бактерий. Фенотип, генотип.
- •2. Реакция пассивной ( непрямой) гемагглютинации, реакция ртга. Определение, компоненты, механизм, варианты постановки, применение
- •3. Возб-ль сифилиса
- •1. Плазмиды бактерий, определение, классификация, свойства
- •2. Рск. Определение, компоненты, механизм, варианты постановки, применение
- •Возб-ль парагриппа
- •1. Методы культивирования, индикации, идентификации вирусов
- •2. Реакция лизиса (бактериолиза, гемолиза)
- •3. Возб-ль кори
- •1. Влияние физических и химических факторов па м/о
- •§ 2. Химические факторы
- •2. Реакция флокуляцни и рн
- •3. Вирусы ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •Санитарная м/б, определение, цели, задачи, методы
- •Ифа. Определение, компоненты, механизм, варианты постановки, применение
- •Возб-ль краснухи
- •Ультраструктура бактериальной клетки, функциональное назначение бактериальных структур.
- •Возбудители Коксаки
- •Санитарно показательные микроорганизмы
- •Иммунные сыворотки и иммунные глобулины.
- •Генетика бактерий
- •Реакция гемагглютинации, торможения гемагглютинации и гемадсорбции в вирусологии.
- •Возбудители парантеральных гепатитов (в,с,,д)
- •Ферменты бактерий
- •Возбудитель клещевого инцефалита
- •Генетические рекомбинации
- •Вакцины
- •Хламидии
1. Значения открытий Ивановского, этапы развития вирусологии. Роль отечеств. Ученых (Зильбер, Смородиицев, Чумаков, Жданов и др)
В этом же году проводил исследования по изучению мозаичной болезни табака Д.И. Ивановский (1864—1920). Он пришел к выводу, что эту болезнь вызывает агент, который не растет на питательных средах и проходит через фильтры. Это была первая работа, доказавшая вирусную природу инфекционных болезней.
Большой вклад в развитие медицинской микробиологии внесли русские ученые. Вот их имена.
Ф. А. Леш (1840—1903) наблюдал в испражнениях больного дизентерией амебы.
П. Ф. Боровский (1863—1932) открыл возбудителя кожного лейкоманилеза.
С. Н. Виноградский (1856—1953) — основатель сельскохозяйственной микробиологии. В 1890 г. открыл нитрифицирующие бактерии и изучил их значение в круговороте азота в природе.
Г. Н. Габричевский (1860—1907) — основоположник московской микробиологической школы. Исследовал скарлатину, дифтерию и другие инфекции. Он организовал в Москве производство противодифтерийной сыворотки и лечил детей, больных дифтерией.
Г. Н. Минх (1836—1896) и О. О. Мочутковский (1845— 1903) в опытах на себе установили заразность возвратного и сыпного тифа и пришли к заключению, что эти болезни передаются кровососущими насекомыми.
Среди советских ученых, внесших существенный вклад в развитие микробиологии, можно назвать следующие имена.
П. Ф. Здрадовский (1890—1976) — автор классических трудов по изучению бруцеллеза и риккетсиоза создал и внедрил в практику ряд профилактических и лечебных препара-
тов. Занимался вопросами иммунологии малярии и кишечных заболеваний, вызванных простейшими.
М. И. Чумаков и А. А. Смородинцев — ученые периода небывалого расцвета советской микробиологии (1950— 1970 гг.). Ими и другими микробиологами внедряются вакцины из ослабленных возбудителей чумы, туляремии, бруцеллеза, разработана вакцина против полиомиелита.
Л. А. Зильбер — микробиолог, эпидемиолог. Открыл переносчика и возбудителя весенне-летнего энцефалита. Им создана вирусогенетическая теория происхождения злокачественных опухолей.
З.В. Ермольева (1898—1975) изучала холеру и меры борьбы с ней. Она впервые в СССР получила пенициллин, который в годы Великой Отечественной войны спас тысячи жизней.
2. Основные факторы патогенпости бактерий, их хар-ка
Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны быть патогенными (болезнетворными). Патогенность микроорганизмов — это генетически обусловленный признак, который передается по наследству. Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной инфицирующей дозе (ИД). В естественных условиях для возникновения инфекции патогенные микробы должны проникать через определенные ткани и органы организма. Патогенность микробов зависит от многих факторов и подвержена большим колебаниям в различных условиях. Патогенность микроорганизмов может снижаться или, наоборот, увеличиваться. Степень патоген-ности или болезнетворности микроорганизмов называется «вирулентностью». У патогенных микроорганизмов вирулентность обусловлена:
1) адгезией — это способность микроорганизмов прикрепляться к органам и тканям хозяина.
За адгезию отвечают пили и другие рецепторы — у стафилококков белок А, у стрептококков белок М. Эти структуры, ответственные за прилипание к клеткам хозяина, называются «адгезинами». При отсутствии адгезинов инфекционный процесс не развивается;
2) инвазией — это способность внедряться во внутреннюю среду организма хозяина и распространяться по его органам и тканям. Микроорганизмы способны вырабатывать различные ферменты агрессии, для преодоления защитных барьеров макроорганизма. К ним относятся: нейраминидаза — фермент, который расщепляет биополимеры, которые входят в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для воздействия на них микроорганизмов; гиалуронидаза — действует на межклеточное и межтканевое пространство. Это способствует
проникновению микробов в ткани организма; дезоксирибо-нуклеаза (ДНКаза) — фермент, который деполимеризирует ДНК, и др. Ферменты микроорганизмов могут действовать местно и генерализованно. Большую роль в преодолении межклеточных барьеров играют жгутики бактерий;
3) капсулообразованием — это способность микроорганизмов образовывать на поверхности капсулу, которая защищает бактерии от клеток фагоцитов организма хозяина (пневмококки, чума, стрептококки). Если капсул нет, то образуются другие структуры: например, у стафилококка — белок А, с помощью этого белка стафилококк взаимодействует с иммуноглобулинами. Такие комплексы препятствуют фагоцитозу. Или же микроорганизмы вырабатывают определенные ферменты: например, плазмокоагулаза приводит к свертыванию белка, который окружает микроорганизм и защищает его от фагоцитоза;
4) токсинообразованием — способность микроорганизмов вырабатывать яды. По своим свойствам токсины делятся на эндотоксины и экзотоксины.
Экзотоксины — это вещества белковой природы, обладают выраженными иммуногенными и антигенными свойствами. Они состоят из двух фрагментов — А и В. В-фрагмент способствует адгезии и инвазии; А-фрагмент обладает выраженной активностью по отношению к внутренним системам клетки.
По типу действия экзотоксины делятся на:
А. Цитотоксины — блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);
Б. Мембранотоксины — действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные эзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерий-
ный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.
Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.
Эндотоксины — тесно связаны с телом микробной клетки и освобождаются при ее разрушении. Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью. Независимо от того, от какого микроба получен эндотоксин, клиническая картина однотипна: это, как правило, лихорадка и тяжелое общее состояние. Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекцион-но-токсического шока.
3. Сальмонеллы — возбудители брюшного тифа и паратифов А и В
Род сальмонелл включает 65 групп — 2000 сероваров. Бактерии названы в честь Дэвида Сэльмона. По IX изданию определителя бактерий Берджи (1994 г.) в род сальмонелл включено 2 вида: S. bongori и S. choleraesuis, которые объединяют 5 подвидов— choleraesuis (I), salamae (2), arizonae (За), diarizonae (3b), houtenae (4) и indica (5).
Морфологические и культуральные свойства. Сальмонеллы — короткие палочки с закругленными концами. Под-
вижные, так как имеют жгутики. Спор и капсул не образуют, грам". В мазках располагаются беспорядочно. Факультативные анаэробы, ph среды — 5,0—8,0. На МПА сальмонелла тифа образует полупрозрачные нежные колонии, на средах Эндо и Плоскирева сальмонеллы тифа образуют полупрозрачные, бесцветные или бледнорозовые колонии, на висмутсульфитном агаре— черные блестящие колонии. Сальмонеллы паратифа А на питательных средах образуют колонии, сходные с колониями S. typhi.
Колонии сальмонелл паратифа В более грубые. По пере-ферии колоний возникают слизистые валики, что является характерным дифференциальным признаком. Эпидемиология. Сальмонеллы вызывают заболевания человека и животных. К этому роду относятся возбудители брюшного тифа и паратифов А и В. Брюшной тиф и паратиф А — это антропонозные инфекции, источником инфекции являются больные или бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Основные пути передачи — водный и пищевой, реже -контактный. Брюшной тиф и паратифы А и В регистрируются в разных странах, а также повсеместно на территории России. Чаще болеют люди старше 15 лет, но встречается заболевание и у маленьких детей. Наибольшая заболеваемость отмечается в летне-осенний период. Резистентность. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. В пыли, во льду, в воде могут сохраняться до 3 месяцев. Низкие температуры переносят хорошо. В мороженых овощах могут сохраняться до 2 месяцев. Наиболее устойчива S. typhimurium (возбудитель тифа мышей, которая на различных предметах остается жизнеспособной до года). К дезинфектантам сальмонеллы чувствительны. Осветленный 0,3% раствор хлорной извести убивает сальмонеллы через 1 час. Хлорирование сточных вод снижает их загрязненность сальмонеллами в несколько раз. При кипячении возбудители гибнут сразу. Антигенная структура. Сальмонеллы брюшного тифа имеют О-, Н- и Vi-антигены. Каждый вид сальмонелл обладает определенным набором антигенов. О-антигены — термостабильны, выдерживают длительное кипячение и автоклавирование при 120° С в течение 30 мин. Чувствительны к действию формалина, но устойчивы к разведенным кислотам. В соответствии с набором тех или иных О-антигенов сальмонеллы подразделяются на серологические группы (их насчитывают 65). Vi-антиген находится на поверхности бактериальной клетки. Этот антиген препятствует агглютинации сальмонелл О-сыворотками, утрата Vi-антигена сопровождается восстановлением О-агглютинабельности. Брюшнотифозные сальмонеллы, содержащие Vi-антиген, не агглютинируются О-сыворотками. Термолабилен. Чувствителен к НС1. Н-антигены термолабильны, разрушаются при нагревании до 100°С и при действии соляной кислоты. Антигенная структура сальмонелл может меняться и переходить из S- в R-форму в результате мутаций. Патогенез заболевания. Первичным местом локализации возбудителей является пищеварительный тракт. После того, как микробы попадают в тонкий кишечник, они проникают в его лимфатический аппарат и там усиленно размножаются. Оттуда возбудители брюшного тифа попадают в кровь — наступает бактериемия, при которой происходит гематогенный занос возбудителя в селезенку, костный мозг. Особенно много сальмонелл накапливается в печени. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, который вызывает явление интоксикации (головная боль, бессонница, расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы). Из печени микробы попадают в желчный пузырь, а оттуда вместе с желчью опять в тонкий кишечник. Таким образом сальмонеллы могут циркулировать по организму несколько лет (бактерионосительство). Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом. Клинические проявления. Брюшной тиф и паратифы — клинически эти заболевания не различимы. Инкубационный период — от 10 до 14 дней. Это острые кишечные инфекции, сопровождающиеся бактеримией, лихорадкой и явлениями общей интоксикации: повышение температуры, нарастание утомляемости и слабости, снижение аппетита, бессонница. Для брюшного тифа характерно помутнение сознания, галлюцинации, бред. Тяжелыми осложнениями могут быть кишечное кровотечение, перитонит, прободение стенки кишки, инфекционно-токсический шок. Для брюшнотифозных больных характерна сухость языка, который обычно обложен серовато-бурым налетом. В период разгара болезни все симптомы интоксикации усиливаются. Заболевание паратифом А протекает менее тяжело. Паратиф А начинается остро: у больного отмечается тошнота, рвота, частый жидкий стул. Возможны гиперемия лица и герпетические высыпания. Паратиф В протекает по-разному: от стертых до тяжелых форм с симптомами менингита. Кишечные расстройства похожи на сальмонеллезные гастроэнтериты. При диагностике этих заболеваний решающее значение принадлежит лабораторным исследованиям. После перенесения брюшного тифа и паратифов у человека вырабатывается стойкий иммунитет, но иногда бывают рецидивы и повторные заболевания. Гастроэнтериты (сальмонвллезы) — группа инфекционных заболеваний у человека и животных. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток. В начале заболевания поднимается температура, появляются озноб, рвота, частый водянистый жидкий стул, боли в животе. При явлениях общей интоксикации у больных появляется общая слабость, головная боль. Для того чтобы подтвердить диагноз, обязательна лабораторная диагностика, при которой проводится идентификация сальмонелл. Профилактика сальмонеллезных инфекций заключается в проведении санитарно-гигиенических, ветеринарно-сани-тарных и противоэпидемических мероприятий. В районах с неблагополучной эпидемиологической обстановкой проводится вакцинация. Для иммунопрофилактики брюшного тифа используют 2 типа вакцин — убитые (эффективность 50%) и живая аттенуированная(из штамма Ту 21 а). Для экстренной профилактики и для терапии у грудных детей используют брюшнотифозный бактериофаг.
Билет 7