Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы по мбф.doc
Скачиваний:
5
Добавлен:
28.04.2019
Размер:
865.28 Кб
Скачать

19. Миграция энергии

        перенос энергии, самопроизвольный переход энергии с одной частицы — донора (атома или молекулы) на другую — акцептор. М. э. не связана ни с испусканием фотона донором и его поглощением акцептором, ни с обменом электронами или атомами между взаимодействующими частицами. М. э. — результат электромагнитного взаимодействия частиц (индуктивно-резонансный механизм) либо частичного перекрывания их электронных оболочек (обменно-резонансный механизм). Мигрировать могут разные формы энергии, однако чаще всего М. э. наблюдается после перехода молекулы (атома) в электронно-возбуждённое состояние при поглощении ею кванта света. За время, пока не произошёл обратный процесс излучения света и молекула находится в возбуждённом состоянии, она может передать полученную ею энергию др. молекуле, находящейся достаточно близко, т. е. на расстоянии, меньшем длины волны соответствующего излучения (< 80 ?). В конденсированной среде (растворах или кристаллах) такая передача происходит многократно, и энергия может сместиться от места поглощения кванта света на сравнительно большие расстояния (несколько мкм). М. э. происходит в газах, жидкостях и твёрдых телах. С. И. Вавилов показал, что М. э. объясняет такие явления, как концентрационная деполяризация и концентрационное тушение люминесценции красителей в растворах.

         М. э. играет большую роль в биологических системах, участвуя во многих процессах жизнедеятельности. Особенно важное значение М. э. электронного возбуждения имеет в фотобиологии (См. Фотобиология). Так, в процессе Фотосинтеза квант света переводит молекулу хлорофилла или др. пигмента в электронно-возбуждённое состояние. Затем энергия мигрирует от одной молекулы пигмента к другой до тех пор, пока не окажется на особой молекуле, служащей реакционным центром, преобразующим энергию электронного возбуждения в химическую энергию (т. е. энергию, заключённую в химических связях). Помимо межмолекулярной М. э., возможен и внутримолекулярный перенос энергии. Так, М. э. между отдельными азотистыми основаниями происходит, по-видимому, в молекуле ДНК (или РНК) после поглощения ею кванта ультрафиолетового излучения, что, возможно, играет роль в повреждающем действии коротковолновой радиации на клетки и вирусы. Второй пример внутримолекулярной М. э. — перенос энергии кванта света в молекуле Никотинамидадениндинуклеотида (НАД) от адениновой группировки к никотинамидной.

        

ИНДУКТИВНО-РЕЗОНАНСНЫЙ ПЕРЕНОС

Индуктивно-резонансный механизм осуществляется при условии слабого взаимодействия между молекулами порядка 10-3 эВ. Время переноса, или время миграции, энергии в этом случае намного превышает время колебательной релаксации. Перенос осуществляется с возбуждением колебательных подуровней, а колебательная релаксация успевает пройти намного быстрее, чем может осуществиться обратный перенос энергии возбуждения. Иными словами, здесь можно пренебречь заселенностью уровня конечного состояния и рассматривать обратный перенос, если он возможен энергетически, как не зависимый от прямого. В этом случае деградация энергии возбуждения в доноре и акцепторе происходит также независимо друг от друга. Возбужденная молекула акцептора релаксирует на нижний колебательный подуровень синглетного ( S1*) возбужденного состояния, откуда излучается свет флуоресценции. За время средней длительности состояния (S1*) донора энергии возбуждение за счет диполь-дипольного взаимодействия передается на акцептор с переводом его на один из верхних колебательных подуровней состояния S1 с последующей релаксацией за время 10-12-10-13 с и переходом на нижние колебательные уровни того же состояния S1. Вероятность переноса энергии для диполь-дипольного межмолекулярного взаимодействия имеет вид:

Wk = ε(V) f(V) dV, где

k - коэффициент, зависящий от свойств среды (от показателя преломления); f(φ, θ) - фактор взаимного расположения переходных диполей донора и акцептора; τ0 = 1/p - излучательное время жизни донора в состоянии; p - вероятность флуоресценции; R - расстояние между взаимодействующими молекулами; ε(V) - нормированный к единичной площади спектр излучения донора; см-1; f(V) - нормированный к единичной площади спектр поглощения акцептора, см-1.

ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ЭКСИТОНЫ И МИГРАЦИЯ ИХ ВОЗБУЖДЕНИЙ

В ТВЕРДЫХ РАСТВОРАХ ПОЛУПРОВОДНИКОВ

А.ГЛрешкин, Л.Г.Суслина, Д.Л.Федоров

Впервые получено экспериментальное доказательство существования хвсота локализо-

ванных экситонных состояний в запрещенной зоне твердых растворов и проявление миг-

рации их возбуждений.

В полупроводниковых растворах замещения из-за флуктуации концентраций возникает

хаотический потенциальный рельеф решетки, ямы которого способны локализовать свобод-

ные носители и экситоны. Локализованные экситонные состояния (ЛЭС) распределены не-

прерывно с длинноволновой стороны от дна зоны к = 0 и образуют хвост функции плотнос-

ти состояний 1 '2. Обусловленное этим механизмом уширение экситонных состояний в твер-

дых растворах А2 В6 проявляется в их спектрах экситонного отражения (поглощения) .

В настоящей работе прямым методом получено экспериментальное подтверждение суще-

ствования ЛЭС в твердых растворах полупроводников и спектроскопическое проявление

миграции их энергий. Эти результаты были получены при анализе спектров люминесценции

кристаллов ZnxCdi _ XS и их зависимости от температуры и концентрации твердого раст-

вора.

Исследования спектров люминесценции твердых растворов проводились с использовани-

ем Не — Cd-лазера с X = 441,6 нм в интервале концентраций 0 <jc < 0,12. При низких тем-

пературах (Т< ЗОК) в спектрах излучения Z%Cdj- *S преобладают линии люминесцен-

ции связанных, экситонов 1Х (комплекс из нейтрального акцептора и экситона) и /2 (нейт-

ральный донор + экситон) и фононное повторение /1

Детальное исследование этих спектров позволило обнаружить в них новую самую корот-

коволновую линию люминесценции (JL ), для которой характерен ряд особенностей. 1) По

своему положению в спектре при Т= Ж она располагается между линией экситонного ком-

плекса 12 и резонансной частотой экситона А (линия Л отсутствует в спектре люминесцен-

ции этих образцов 4 и положение резонанса определялось из спектров экситонного отраже-

ния 3). Ее расстояние от 12 зависит от концентрации твердого раствора Ч Так для образцов

с х = 0,11 оно составляет 4 мэВ, а для образцов с малыми концентрациями (х = 0,03) -

— 6 мэВ, и/, практически совпадает с положением резонансной частоты экситона А (рис.1).

2) Форма линии /, резко асимметричная, с крутым спадом в коротковолновую сторону и

более плавным ходом в длинноволновую сторону спектра, при этом ее ширина увеличива-

ется с увеличением концентрации х твердого раствора (рис. 1). 3) Форма, полуширина и

положение максимума линии IL испытвают существенные изменения с температурой

кристалла. По мере повышения температуры, начиная с Г*?' 2К, положение максимумаIL

в спектрах испытывает постепенный сдвиг в коротковолновую сторону до тех пор, пока

оно не совпадает с резонансной частотой экситона А. Одновременно с этим происходит уши-

рение этой линии и изменение ее формы: контур линии становится более симметричным

(рис. 2). В интервале температур 45 < Т < 77К в спектре Zno 11 Cd0> 8 9 S линии экситонных

комплексов исчезают, и в нем превалируют линия люминесценции "свободных" экситонов

А и ее фононные повторения А = 1 LO и А = 2 LO .

г' Линию 11 можно использовать в качестве реперной линии для определения относительного положе-

ния новой линии /, (а также положения экситонного резонанса) в спектрах различных образцов. Это

связано с тем.что энергии связи (Е.) экситонных комплексов /2 в исходных кристаллах CdS и ZnS

близки (6 и 8 - 9 мэВ, соответственно 5'6 , и для образцов с 0 < х < 0,12 Е. не должна сильно от-

личаться от Е. для CdS (6 - 6,3 мэВ).

428

Анализ указанных особенностей (1-3) линии излучения I¿ в спектрах твердых раство-

ров Z%Cdi _ д. S позволяет прийти к выводу, что она обусловлена ЛЭ'С ^, а также о мигра-

ции их возбуждений по неоднородному контуру, который образует ансамбль состояний с

разными энергиями локализации экситонов в неупорядоченной решетке кристалла. В соот-

ветствии с предсказаниями теории 2, хвост плотности ЛЭС располагается с длинноволновой

стороны от дна экситонной зоны. Его спад оценивается по характерной энергии локализа-

ции Е0 и зависит от концентрации твердого раствора. Положение линии /¿, которая нахо-

дится с длинноволновой стороны от экситонного резонанса А, позволяет оценить величину

Е0 и ее зависимость от х /'для л; = 0,11 Е0 = 2 мэВ, для х= 0,03 Е0 < 0,5 мэВ) - рис.1.

Эти результаты для Е0 находятся в хорошем соответствии с оценками, полученными для

Е0 из данных по концентрационному уширению линий экситонного отражения этих крис-

таллов (2,6 мэВ и 0,05 мэВ, соответственно) 3.

Достаточная протяженность хвоста ЛЭС позволяет включить в рассмотрение механизм

миграции энергии. Этот процесс, направленный к установлению термодинамически равно-

весного распределения возбуждений по энергиям, ведет при низких температурах к пони-

жению энергии, что приводит к стоксовскому сдвигу спектра люминесценции относитель-

но спектра поглощения (отражения) в этих кристаллах. В пользу этого механизма свиде-

тель ствуют наблюдаемые особенности (1-3) спектров излучения твердых растворов. Так,

длинноволновое затянутое крыло линии I¿ при низких температурах отражает ход функ-

ции плотности ЛЭС, при этом все состояния с длинноволновой стороны от максимума яв-

ляются заполненными (Г= 2К). По мере повышения температуры кристалла из-за мигра-

ции энергии по неоднородному контуру ЛЭС вследствие их взаимодействия в процесс лю-

минесценции включаются все более высокие по энергиям состояния, что приводит к корот-

коволновому сдвигу максимума (рис. 2) до тех пор, пока в процесс излучения не вклю-

чаются состояния дна экситонной зоны (при Г>30К).

В этой работе впервые экспериментально продемонстрировано наличие хвоста плотности

ЛЭС в запрещенной зоне твердых растворов полупроводников, зависимость его протяжен-

ности от концентрации твердого раствора, непрерывный характер распределения энергий с

переходом в область дна экситонной зоны, что согласуется с теорией 2. Взаимодействие меж-

ду ЛЭС сопровождается процессами миграции их возбуждений.

Авторы благодарят АЛ.Эфроса и А.К.Пржевуского за полезные обсуждения и А.А.Кап-

лянского за постоянный интерес к работ

Миграция энергии, перенос энергии, самопроизвольный переход энергии с одной частицы — донора (атома или молекулы) на другую — акцептор. М. э. не связана ни с испусканием фотона донором и его поглощением акцептором, ни с обменом электронами или атомами между взаимодействующими частицами. М. э. — результат электромагнитного взаимодействия частиц (индуктивно-резонансный механизм) либо частичного перекрывания их электронных оболочек (обменно-резонансный механизм). Мигрировать могут разные формы энергии, однако чаще всего М. э. наблюдается после перехода молекулы (атома) в электронно-возбуждённое состояние при поглощении ею кванта света. За время, пока не произошёл обратный процесс излучения света и молекула находится в возбуждённом состоянии, она может передать полученную ею энергию др. молекуле, находящейся достаточно близко, т. е. на расстоянии, меньшем длины волны соответствующего излучения (< 80 ). В конденсированной среде (растворах или кристаллах) такая передача происходит многократно, и энергия может сместиться от места поглощения кванта света на сравнительно большие расстояния (несколько мкм). М. э. происходит в газах, жидкостях и твёрдых телах. С. И. Вавилов показал, что М. э. объясняет такие явления, как концентрационная деполяризация и концентрационное тушение люминесценции красителей в растворах.

  М. э. играет большую роль в биологических системах, участвуя во многих процессах жизнедеятельности. Особенно важное значение М. э. электронного возбуждения имеет в фотобиологии. Так, в процессе фотосинтеза квант света переводит молекулу хлорофилла или др. пигмента в электронно-возбуждённое состояние. Затем энергия мигрирует от одной молекулы пигмента к другой до тех пор, пока не окажется на особой молекуле, служащей реакционным центром, преобразующим энергию электронного возбуждения в химическую энергию (т. е. энергию, заключённую в химических связях). Помимо межмолекулярной М. э., возможен и внутримолекулярный перенос энергии. Так, М. э. между отдельными азотистыми основаниями происходит, по-видимому, в молекуле ДНК (или РНК) после поглощения ею кванта ультрафиолетового излучения, что, возможно, играет роль в повреждающем действии коротковолновой радиации на клетки и вирусы. Второй пример внутримолекулярной М. э. — перенос энергии кванта света в молекуле никотинамидадениндинуклеотида (НАД) от адениновой группировки к никотинамидной.

Виды проводимости

Полупроводники представляют собой вещества, которые по своей удельной электрической проводимости занимают среднее место между проводниками и диэлектриками. В современных полупроводниковых приборах широко используется такие полупроводники, как германий, кремний, селен, арсенид галлия и др.

Для полупроводников характерен отрицательный температурный коэффициент электрического сопротивления. При возрастании температуры сопротивление полупроводников уменьшается, а не увеличивается, как у большинства твердых проводников. Кроме того, электрическое сопротивление полупроводников сильно зависит от количества примесей в полупроводников сильно зависит о таких внешних воздействий, как свет, электрическое поле, ионизирующее излучение и др.

Принципы работы полупроводниковых диодов и транзисторов связаны с тем, что в полупроводниках существует электропроводность двух видов. Так же, как и металлы, полупроводники обладают электронной электропроводностью, которая обусловлена перемещением электронов проводимости. При обычных рабочих температурах в полупроводниках всегда имеется электроны проводимости, которые очень слабо связаны с ядрами атомов и совершают беспорядочное тепловой движение между атомами кристаллической решетки. Эти электроны под действием разности потенциалов могут получить дополнительное движение в определенном направлении, которое и является электрическим током. Полупроводники обладают также дырочной электропроводимостью, которая не наблюдается в металлах. Отсутствие электрона в атоме полупроводника, т.е. наличие в атоме положительного заряда, назвали дыркой. Этим подчеркивают, что в атоме не хватает одного электрона, т.е. образовывалось свободное место. Дырки ведут как элементарные положительные заряды.

Электронно-дырочный переход

Область на границе двух полупроводников с различными типами электропроводности называется электронно-дырочным или р-n переходом. Электронно-дырочный переход обладает свойством несимметричной проводимости, т.е. представляет собой нелинейное сопротивление. Работа почти всех полупроводниковых приборов, применимых в радиоэлектронике, основана на использовании свойств одного или нескольких p-n переходов.

Пусть внешнее напряжение отсутствует (рис.1). Так как носители заряда в каждом полупроводнике совершают беспорядочное тепловое движение, т.е. имеют некоторые тепловые скорости, то и происходит их диффузия (проникновение) из одного полупроводника в другой. Как и в любом другом случае диффузии, на пример наблюдающейся в газах и жидкостях, носители перемещаются оттуда, где их концентрация велика, туда, где их концентрация мала. Таким образом, из полупроводника n-типа в полупроводник p-типа диффундируют электроны, а в обратном направлении из полупроводника p-типа в полупроводник n-типа диффундируют дырки. Это диффузионное перемещение носителей показано на рисунке 1 сплошными стрелками. В результате диффузии носителей по обе стороны границы раздела двух проводников с различным типом электропроводности создаются объемные заряды различных знаков. В области n возникает положительный объемный заряд. Он образован положительно заряженными атомами донорной примеси и прошедшими в эту область дырками. Подобно этому в области p возникает отрицательный объемный заряд, образованный отрицательно заряженными атомами акцепторной примеси и пришедшими сюда электронами. На рисунке1 для упрощения носители и атомы примесей показаны только в области перехода.

Между образовавшимися объемными зарядами возникают так называемая контактная разность потенциалов U = и электрическое поле. Направление вектора напряженности этого поля Е показано на рисунке1.Перемещение неосновных носителей зарядов под действие поля, называемое дрейфом носителей. Каждую секунду через границу в противоположных направления диффундирует определенное количество электронов и дырок, а под действием поля такое же их количество дрейфует в обратном направлении.

Перемещение носителей за счет диффузии называют диффузным током, а движение носителей под действием поля представляет собой ток проводимости. В установившемся режиме, т.е. при динамическом равновесии перехода, эти токи противоположны по направлению. Поэтому полный ток через переход равен нулю, что и должно быть при отсутствии внешнего напряжения.

20.

Люминесцентная микроскопия (лат. Lumen, luminis свет; греч. Micros малый + skopeo рассматривать, исследовать) – метод микроскопии, позволяющий наблюдать первичную или вторичную люминесценцию микроорганизмов, клеток, тканей или отдельных структур, входящих в их состав.

Цвет люминесценции, т.е. длина волны излучаемого света зависит от химической структуры и от физико–химического состояния микроскопируемого объекта, что и обусловливает возможность использования л.м. в целях микробиологической и цитологической диагностики, для дифференцирования отдельных компонентов клеток. Первичная люминесценция присуща ряду биологически активных веществ, таких, как ароматические аминокислоты, порфирины, хлорофилл, витамины А, В2, В1 , некоторые антибиотики (тетрациклин) и химиотерапевтические вещества (акрихин, риванол). Вторичная, или наведённая, люминесценция возникает в результате обработки микроскопируемых объектов флюоресцирующими красителями – флюорохромами. Некоторые из этих красителей диффузно распределяются в клетках, другие избирательно связываются с определёнными структурами клеток или даже с определёнными химическими веществами. Эта способность флюорохромов к избирательному окрашиванию позволяет проводить люминесцентно – цитологический и люминесцентно – цитохимический анализ.

Для проведения люминесцентной микроскопии используются либо специальные люминесцентные микроскопы, либо приставки к обычным биологическим микроскопам, позволяющие использовать их для наблюдения люминесценции микрообъектов.

Люминесцентный микроскоп снабжен мощным источником освещения с большой поверхностной яркостью, максимум излучения которого находится в коротковолновой области видимого спектра, системой светофильтров, а также интерференционной светоделительной пластинкой, применяемой при возбуждении люминесценции падающим светом. Эта система возбуждения люминесценции падающим светом через опак – иллюминатор имеет ряд преимуществ:

интерференционная светоделительная пластинка с нанесёнными на неё слоями диэлектриков избирательно отражает на препарат более 90% света, возбуждающего люминесценцию, и почти полностью пропускает более длинноволновый свет люминесценции, что позволяет увеличить яркость люминесценции;

объектив микроскопа служит одновременно конденсором осветительной системы; поэтому при использовании высокоапертурных иммерсионных объективов с большим увеличением освещённость препарата и соответственно яркость люминесценции возрастают пропорционально четвёртой степени апертуры объектива;

люминесцентную микроскопию можно сочетать с фазово-контрастной и интерференционной при освещении снизу через конденсор микроскопа.

Источниками освещения для люминесцентного микроскопа чаще являются ртутно-кварцевые лампы сверхвысокого давления, а также лампы накаливания: ксеноновые и кварцево-галогенные.

Для возбуждения люминесценции при люминесцентной микроскопии обычно используют длинноволновую ультрафиолетовую, сине-фиолетовую, а иногда и зелёную область спектра, в люминесцентном микроскопе применяют обычно стеклянную оптику и обычные предметные и покровные стёкла, пропускающие излучение в этой части спектра и не обладающие собственной люминесценцией. Иммерсионные и заключающие среды также должны соответствовать этим требованиям. В качестве заключающих сред для препаратов могут быть использованы буферный раствор глицерина, а также нелюминесцирующие полимеры (полистирол, поливиниловый спирт).

Люминесцентные микроскопы серии «Люмам»

Исследовательский люминесцентный микроскоп «Люмам И-3» Рабочий люминесцентный микроскоп «Люмам Р-1»

Люминесцентная микроскопия органов и тканей.

Люминесцентная микроскопия органов и тканей — один из современных методов исследования, применяемый в нормальной и патологической гистологии. Основными преимуществами Люминесцентной микроскопии являются высокая чувствительность (чувствительнее обычных цито- и гистохим. методов не менее чем в 1000 раз), легкость количественного измерения содержания различных хим. компонентов ткани и клеток, доступность аппаратуры. Для Л. м. органов и тканей используют первичную и вторичную люминесценцию.

Первичной люминесценцией (люминесцентное свечение. возникающее без предварительной обработки препаратов) с достаточной интенсивностью обладают некоторые вещества, входящие в состав клеток и тканей: витамины (витамин В2 дает желто-зеленую люминесценцию, витамин В1 в щелочном растворе переходит в трихром и дает синюю люминесценцию, каротин люминесцирует желто-зеленым светом, витамин А при облучении в УФ-спектре имеет сине-белую люминесценцию), гормоны (эстрогены, адреналин дают желто-зеленую люминесценцию, серотонин, норадреналин при обработке препаратов парами концентрированной серной кислоты имеют желтую люминесценцию), липопигменты (липофусцин дает красную люминесценцию, цероид— голубоватую) и др. Принцип первичной люминесценции положен в основу цитохимического количественного изучения содержания различных компонентов клеток (в первую очередь, белков) с помощью метода люминесценции в УФ-лучах.

Вторичная люминесценция органов и тканей достигается с помощью обработки препаратов флюорохромами . Акридиновый оранжевый применяют для диагностики рака в цитологических и гистологических препаратах. Этот же краситель используют для определения ранних сроков инфаркта миокарда. Корифосфин и акридиновый оранжевый применяют для выявления кислых мукополисахаридов. Такие флюорохромы. как кофеин 5 и родамин. могут быть использованы для определения гликогена. Фосфин ЗР применяют для определения липидов. С этой же целью используют раствор 3.4-бензпирена в насыщенном растворе кофеина (липиды имеют голубовато-белую люминесценцию). Тиофлавин окрашивает амилоид (зеленая люминесценция), поэтому его широко применяют для диагностики амилоидоза внутренних органов. С помощью раствора раморина в спирте определяют кальций в тканях (зеленая люминесценция). При обработке препаратов раствором солохрома черного удается выявить алюминий (жёлто-оранжевая люминесценция). С помощью родамина 6Ж в лёгких определяют сурфактант (оранжевая люминесценция).

Хемилюминесценция

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Перейти к: навигация, поиск

Хемилюминесценция

Хемилюминесценция — люминесценция (свечение) тел, вызванная химическим воздействием (например, свечение фосфора при медленном окислении). Хемилюминесценция связана с экзотермическими химическими процессами. Хемилюминесценция, протекающая в живых организмах (свечение насекомых, червей, рыб), называется биолюминесценцией и связана с окислительными процессами.

Использование хемилюминесценции

Химические источники света, например в качестве маркера для поплавка. Представляет собой пластиковый корпус со стеклянной ампулой внутри. Когда капсула разрушается - компоненты смешиваются и получившийся внутри раствор светится в течении нескольких часов, делая поплавок хорошо видным в темноте. Светящиеся браслеты для дискотек тоже работают на явлении хемилюминесценции.

Фотохимические реакции в белках, липидах и нуклеиновых кислотах. ДНК как основная

внутриклеточная мишень при летальном и мутагенном действии ультрафиолетового света.

Фотосенсибилизированные и двухквантовые реакции при повреждении ДНК. Механизмы

фотодинамических процессов. Защита ДНК некоторыми химическими соединениями.

Эффекты оторепарвции и фотозащиты. Ферментативный характер и молекулярный

механизм фотореактивации. Роль фотоиндуцированного синтеза биологически активных

соединений в процессе фотозащиты. Механизм фотосинергетических

реакций при

комбинированном действии разных длин волн ультрафиолетового света

21. Фотобиоло́гия — наука о биологических процессах, инициированных в живых системах действием света, поглощённым одним или несколькими хромофорами (фоторецепторами) этих систем.

В основе фотобиологии лежат теоретические представления о физико-химических свойствах биологических молекул и сложных биологических структур, полученные из экспериментальных результатов при изучении фотофизических и фотохимических свойств простых и сложных органических молекул, красителей, природных и синтетических пигментов. Свет инициирует различные фотопроцессы в растворах, суспензиях, адсорбатах, слоях, упорядоченных системах, мембранах клеток, в клетках, тканях, в целых организмах. Нередко эти процессы имеют свободно-радикальную природу и продолжаются в дальнейших темновых реакциях. Изучение таких процессов требует привлечения современных представлений физики, химии, биофизики и биологии. Знание механизмов первичных стадий фотобиологических процессов необходимо для понимания трансформации энергии поглощённых квантов света (фотонов) в таких явлениях как фотосинтез, зрение, повреждающее и лечебное действие ультрафиолетового и лазерного излучения. Изучение первичных стадий фотобиологических процессов неразрывно связано с использованием спектроскопических методов исследования, люминесценции, ядерного магнитного резонанса. Всё это требует глубоких знаний и методик физико-химического эксперимента. Именно в этом содержится суть современной фотобиологии, изучающей механизмы фотостимулированных процессов.

22 Первичные фотохимические реакции. Фотохимическими называют реакции, протекающие под действием света. Химическое действие света определяется его взаимодействием с электронами, находящимися на внешних слоях электронных оболочек атомов. Поскольку количество поглощенной энергии пропорционально произведению потока излучения Фе на время, в течение которого тело подвергается освещению, то различные световые потоки производят одинаковое фотохимическое действие, если Ф1Δt1=Ф2Δt2. Это есть основной закон фотохимии. После поглощения кванта света в молекуле могут происходить разнообразные процессы. В начале 20 в. Альбертом Эйнштейном и немецким физиком Иоганном Штарком был сформулирован второй закон фотохимии. В соответствии с этим законом, первичный фотохимический акт происходит под действием одного кванта света – фотона. Поэтому этот закон называют также законом квантовой эквивалентности. (После открытия лазеров было обнаружено, что у этого закона есть исключения: в случае очень мощного лазерного излучения возможно одновременное поглощение двух фотонов.) Второй закон фотохимии служит основой для расчета квантового выхода фотохимической реакции, который равен числу прореагировавших (или вновь образовавшихся) молекул, деленному на число поглощенных квантов. Квантовый выход, определяемый экспериментально, позволяет судить о механизме фотохимической реакции. Квантовый выход фотохимической реакции К это величина, показывающая, какая часть молекул, поглотивших фотоны, вступила в фотохимическую реакцию (число прореагировавших молекул):   где N -число молекул, которые после поглощения фотона вступили в фотохимическую реакцию; Nn -общее число молекул, поглотивших фотоны. Если бы каждый поглощенный фотон вызывал реакцию, то квантовый выход равнялся бы 100%. Однако обычно К не превышает несколько процентов или долей процента.

23 Движение крови в венах

 

Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сер­дца во время диастолы. Ввиду небольшой толщины мышечного слоя стенки вен гораздо более растяжимы, чем стенки артерий, поэтому в венах может скапливаться большое количество крови. Даже если давление в венозной системе повысится всего на несколько милли­метров, объем крови в венах увеличится в 2—3 раза, а при повы­шении давления в венах на 10 мм рт.ст. вместимость венозной системы возрастет в 6 раз. Вместимость вен может также изменяться при сокращении или расслаблении гладкой мускулатуры венозной стенки. Таким образом, вены (а также сосуды малого круга крово­обращения) являются резервуаром крови переменной емкости.

 

Венозное давление. Давление в венах у человека можно изме­рить, вводя в поверхностную (обычно локтевую) вену полую иглу и соединяя ее с чувствительным электроманометром. В венах, на­ходящихся вне грудной полости, давление равно 5—9 мм рт.ст.

 

Для определения венозного давления необходимо, чтобы данная вена располагалась на уровне сердца. Это важно потому, что к величине кровяного давления, например в венах ног в положении стоя, присоединяется гидростатическое давление столба крови, на­полняющего вены.

 

В венах грудной полости, а также в яремных венах давление близко к атмосферному и колеблется в зависимости от фазы дыхания. При вдохе, когда грудная клетка расширяется, давление понижается и становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного. При выдохе происходят противоположные изменения и давление повышается (при обычном выдохе оно не поднимается выше 2—5 мм рт.ст.). Ранение вен, лежащих вблизи грудной полости (например, яремных вен), опасно, так как давление в них в момент вдоха является отрицательным. При вдохе возможно поступление атмосферного воздуха в полость вен и развитие воздушной эмболии, т. е. перенос пузырьков воздуха кровью и последующая закупорка ими артериол и капилляров, что может привести к смерти.

 

Скорость кровотока в венах. Кровяное русло в венозной части шире, чем в артериальной, что по законам гемодинамики должно привести к замедлению тока крови. Скорость тока крови в пери­ферических венах среднего калибра 6—14 см/с, в полых венах достигает 20 см/с.

 

Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давления крови в мелких и крупных венах (градиент давления), т. е. в начале и конце венозной системы. Эта разность, однако, невелика, и потому кровоток в венах определяется рядом добавочных факторов. Одним из них является то, что эндотелий вей (за исключением полых вен, вен воротной системы и мелких венул) образует клапаны, пропускающие кровь только по направ­лению к сердцу. Скелетные мышцы, сокращаясь, сдавливают вены, что вызывает передвижение крови; обратно кровь не идет вследствие наличия клапанов. Этот механизм перемещения крови в венах называют мышечным насосом.

 

Таким образом, силами, обеспечивающими перемещение крови по венам, являются градиент давления между мелкими и крупными венами, сокращение скелетных мышц («мышечный насос»), приса­сывающее действие грудной клетки.

 

Венный пульс. В мелких и средних венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют. В крупных венах вблизи сердца от­мечаются пульсовые колебания — венный пульс, имеющий иное происхождение, чем артериальный пульс. Он обусловлен затрудне­нием притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. Во время систолы этих отделов сердца давление внутри вен повышается и происходят колебания их стенок. Удобнее всего записывать венный пульс яремной вены.

 

На кривой венного пульса — флебограмме — различают три зубца: а, с, v (рис. 7.21). Зубец а совпадает с систолой правого предсердия и обусловлен тем, что в момент систолы предсердия устья полых вей зажимаются кольцом мышечных волокон, вслед­ствие чего приток крови из вен в предсердия временно приостанав­ливается. Во время диастолы предсердий доступ в них крови ста­новится вновь свободным, и в это время кривая венного пульса круто падает. Вскоре на кривой венного пульса появляется неболь­шой зубец c. Он обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца c начинается падение кривой, которое сменяется новым подъемом — зубцом v. Последний обусловлен тем, что к концу систолы желудочков предсердия на­полнены кровью, дальнейшее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубца v наблюдается падение кривой, совпадающее с диастолой желудочков и поступлением в них крови из предсердий.

Регуляция движения крови по сосудам

 

Каждая клетка, ткань и орган нуждаются в кислороде и пита­тельных веществах в количестве, соответствующем их метаболизму, т. е. интенсивности их функции. В связи с этим тканям необходимо поступление строго определенного количества крови, несущей О2 и питательные вещества, в единицу времени. Эта потребность обес­печивается благодаря поддержанию постоянного уровня АД и од­новременно непрерывного перераспределения протекающей крови между всеми органами и тканями в соответствии с их потребностями в каждый данный момент.

 

Механизмы, регулирующие кровообращение, можно подразде­лить на две категории: 1) центральные, определяющие величину АД и системное кровообращение, и 2) местные, контролирующие величину кровотока через отдельные органы и ткани. Хотя такое разделение является удобным, оно в значительной мере условно, так как процессы местной регуляции осуществляются с участием центральных механизмов, а управление системным кровообращени­ем зависит от деятельности местных регуляторных механизмов.

 

Постоянство АД сохраняется благодаря непрерывному поддержа­нию точного соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой сис­темы, которое зависит от тонуса сосудов.

 

Гладкие мышцы сосудов постоянно, даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных регуляторных влияний на сосуды, находятся на исходном уровне сокращения. Это так называемый базальный тонус. Возникновение его обусловлено тем, что в неко­торых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы. Распро­странение этих импульсов на остальные гладкие мышечные клетки вызывает их возбуждение и создает базальный тонус. Кроме того, гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под влиянием посто­янной тонической импульсации, поступающей по волокнам симпа­тических нервов. Симпатические влияния формируются в сосудо-двигательном центре и поддерживают определенную степень сокра­щения гладкой мускулатуры сосудов.

Если в движущейся жидкости её вязкость зависит только от её природы и температуры и не зависит от градиента скорости, то такие жидкости называют ньютоновскими. К ним относятся однородные жидкости. Плазма крови является практически ньютоновской жидкостью.

Когда жидкость неоднородна, например, состоит из крупных молекул, образующих сложные пространственные структуры, то при её течении вязкость зависит от градиента скорости. Такие жидкости называют неньютоновскими.

Вязкость неньютоновских жидкостей увеличивается при уменьшении скорости тока жидкости.

Отдельным случаем неньютоновских жидкостей являются тиксотропные жидкости[1]. Строго говоря, тиксотропная жидкость необязательно должна быть неньютоновской, но в большинстве случаев (шоколад, шпатлёвки и т. д.) тиксотропная (реопексная), то есть меняющая свою вязкость с течением времени, одновременно и неньютоновская жидкость.

Кровь — неньютоновская жидкость, так как она представляет собой суспензию форменных элементов (эритроциты, лейкоциты и др.) в плазме. Это значит, что из-за различных градиентов скорости, реализующихся в движущейся крови, её вязкость в различных участках сосудистой системы может изменяться. Кроме того, вязкость крови изменяется в значительных пределах, от 1,7 до 22,9 мПа·с. Это может быть также связано с патологиями и болезнями крови. Измерение вязкости крови — достаточно сложная задача, так как большинство вискозиметров оперируют крупными порциями жидкости. А отобрать у больного человека требуемые 50-500мл не такая простая задача.

24. числу показателей, характеризующих сердечную деятельность относятся

сердечный выброс и сердечный индекс, ударный объем крови и ударный индекс,

время изгнания крови левым желудочком, время изометрического сокращения,

фракция выброса, конечно-систолический объем, конечно-диастолический объем.

На основании их изменений строится диагностика нарушений сердечной

деятельности в большинстве случаев.

Точность измерений является определяющей для выбора того или иного

метода измерения для обследования больного. Наиболее точными методами

измерения показателей сердца являются инвазивные методы – коронарография,

вентрикулография,

методы

разведения

(красителя,

терморазведения,

радиоиндикаторов), метод Фика.

В клинической практике для определения сердечного выброса, а также его

фракций, обычно используется метод термодилюции. Его преимущество состоит

в возможности многократных измерений показателей, в отличие от метода

разведения красителя, при котором происходит медленное выведение краски из

организма. К недостаткам инвазивных методов следует отнести риск развития

тромбозов, возможность эмболизации при проведении катетеризации, а также ряд

ограничений, связанных с патологией правых отделов сердца, при которых

измерение может быть некорректным.

Среди неинвазивных методов исследования сердечной деятельности

наибольшее распространение получили ультразвуковые (метод Допплера,

эхокардиография). Названные методы также имеют и свои преимущества –

возможность нетравматического определения важных сердечных показателей, и

ограничения – точность определения диаметра сосуда зависит от правильной

установки угла наклона УЗ-зонда. Кроме того, при УЗ-методе невозможно

проведение измерений в положении сидя или стоя.

К неинвазивным методам исследования следует также отнести

импедансную кардиографию, метод измерения пульсового контура

периферических артерий. С помощью этих методов определяют ударный объем

крови. Проблемы и ограничения этих методов заключаются в том, что здесь не

учитывается изменяющаяся податливость артерий, по которым производится

измерение, и требуется тщательная калибровка в ходе измерения.

Как правило, на практике для измерения показателей сердечной

деятельности применяется одновременно или последовательно несколько видов

измерительной аппаратуры.

При этом требуются большие затраты времени на достаточно полное

обследование каждого пациента.

1.1.3. Сосудистые показатели и их измерение

Показатели, характеризующие сосудистую систему, должны отражать

состояние упруго-вязких свойств отдельных сосудов и системы в целом и

своевременно определять изменение их податливости, которая свидетельствует, в

свою очередь, об изменении пропускной способности сосудистой системы.

Page 5

АПКО-8-РИЦ Анализатор кровообращения. Методические рекомендации

5

К таким показателям обычно относятся:

периферическое сопротивление току крови, отражающее тоническое

состояние прекапилляров;

скорость пульсовой волны, отражающая степень жесткости крупных

артерий;

податливость сосуда, отражающая способность сосуда изменять объем

под влиянием изменения давления;

диаметр артерии в систолу и диастолу.

Следует отметить, что для получения ряда сосудистых показателей

требуется одновременное использование нескольких методов. Например, для

измерения периферического сопротивления необходимо иметь данные по

среднему АД и сердечному выбросу, которые можно получить, используя как

инвазивные, так и неинвазивные методы измерения (для АД – прямая

манометрия, осциллометрия; для сердечного выброса – термодилюция,

красочный метод, ультразвуковой и др.). Для определения податливости сосуда

необходимо располагать данными о пульсовом давлении и ударном объеме

сердца, которые также возможно получить с помощью не менее 2 методов,

требующих различного аппаратного обеспечения.

Для определения такого показателя, как скорость пульсовой волны, в

обычной практике необходимо измерение пульсовых колебаний с различных

участков сосудистой системы (определяется по времени прохождения пульсовой

волны и расстоянию между приемниками пульса), либо измерение давления и

объема, что также требует использования разных методов и приборов.

Таким образом, для получения удовлетворительной информации о

показателях кровообращения оказывается необходимым наличие нескольких

измерительных приборов, причем корректность данных существенно зависит от

жесткого соблюдения методологических требований, например, синхронизация

применяемых методов (одновременность измерений), калибровка сигналов и т.д.

Поэтому возможность одномоментного получения всего набора указанных

показателей с одного аппарата представляет значительный интерес.

ССС .Настоящая работа связана с исследованием кровообращения в организме в целом под действием периодически сокращающегося сердца. Обращается внимание на взаимное влияние различных органов (в первую очередь почки) на давление в кровеносной системе. Предусматривается также изучение воздействия разнообразных факторов, связанных с отклонениями от нормы функциональных характеристик сосуда, на состояние системы в целом и способов компенсации дефектов сосудов, например, шунтирования. Одним из направлений применения данной работы является анализ воздействия и распространения фармакологических веществ. Предполагается рассмотрение внешних воздействий, например, вибрации на работу системы кровообращения. Система кровообращения формально описывается графом, состоящим из ребер и вершин. Ребра графа соответствуют отдельным крупным сосудам кровеносной системы или жгутам функционально однородных мелких сосудов. Вершинам графа приписаны функциональные свойства либо участков ветвления кровеносных сосудов, либо мышечных тканей, либо отдельных органов организма. В основу описания движения крови в системе положены законы сохранения массы и импульса, записанные в форме дифференциальных уравнений в частных производных. Сосуды считаются достаточно протяженными по сравнению со своими поперечными размерами (диаметром), что позволяет использовать для их математического описания квазиодномерное приближение. В качестве пространственной координаты выбрана длина дуги (оси сосуда), соединяющей центры сечения сосуда. Площадь сечения зависит от координаты и времени. Скорость движения крови считается направленной вдоль оси сосуда. Плотность крови предполагается постоянной. Для численной реализации указанной нелинейной математической модели на графе построена консервативная, однородная, неявная разностная схема на направленном графе. Система разностных уравнений замыкается дискретными аналогами соотношений, моделирующих работу органов, соотнесенных с узлами графа. Вся совокупность дискретных уравнений гемодинамики представляет собой систему нелинейных алгебраических уравнений для значений функций в узлах дискретной сетки на новом временном слое при известных значениях на предыдущем временном слое. Для решения этой нелинейной системы уравнений в работе использовался метод Ньютона. Авторами создан пакет программ, позволяющий проводить математическое моделирование кровообращения на произвольно заданном графе сердечно-сосудистой системы, предусматривающий возможность изменения свойств элементов графа в интерактивном режиме и визуализацию результатов расчетов. В качестве примера предлагается расчет большого круга кровообращения человека. Соответствующий граф содержит около 100 ребер и 50 вершин, с общим числом параметров системы более 1000 и числом неизвестных около 1500.

25.

1. Эритроциты.

В обычных условиях у взрослого человека циркулирует приблизительно 25 – 30х10¹² эритроцитов. В 1 мкл периферической крови мужчин насчитывается 4 – 5,5 млн эритроцитов, женщин – 3,9 – 4,7 млн.

Эритроцит – двояковогнутая клетка, т.е. дискоцит. Диаметр, мкм – 7 – 8, объем, мкм³ - 90, площадь, мкм² - 140, наибольшая толщина, мкм – 2,4, минимальная толщина, мкм – 1.

Эритроциты - высокоспециализированные клетки крови. У человека и млекопитающих эритроциты лишены ядра и имеют однородную протоплазму. Количество эритроцитов изменяется под воздействием факторов внешней и внутренней среды (суточные и се­зонные колебания, мышечная работа, эмоции, пребыва­ние на больших высотах, потеря жидкости и т. д.). По­вышение количества эритроцитов в крови получило на­звание эритроцитоз, понижение - эритропения.

Важное место в эритропоэзе занимает метаболизм железа. Созревающие в костном мозге эритроидные клетки постоянно потребляют железо для синтеза гемоглобина. Некоторые формы негемоглобинового железа проявляются при световой микроскопии с использованием специальной цитохимической окраски. Клетки, содержащие железо-положительные включения, называются сидеробластами, сидероцитами и сидерофагами.

Для эритроцитов характерен относительно низкий уровень обмена, что обеспечивает им довольно длительный период жизни: 120 дней. Начиная с 60-го дня после выхода их в кровяное русло нарастает снижение активности различных ферментов, прежде всего, гексокиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, фруктозо-6-фосфаткиназы и глицеринальдегид-3-фосфат дегидрогеназы. Это приводит к нарушению гликолиза и в результате уменьшается потенциал энергетических процессов в эритроцитах. Эти изменения внутриклеточного обмена связаны со старением клетки и приводят к ее разрушению. Ежедневно 200 млрд эритроцитов подвергаются деструктивным изменениям и погибают.

Старение эритроцита сопровождается изменением его конфигурации, что находит свое отражение в соотношении различных форм клеток.

Такие эритроциты могут иметь форму купола, сферы, спущенного мяча; встречаются также единичные дегенеративно измененные клетки (0,19 ± 0,05 %).

По своему строению клеточная мембрана двояковогнутого эритроцита на всем протяжении одинакова.

Впадины и выпуклости могут возникать и занимать различные участки мембраны.

Клеточная мембрана выполняет оградительную (разграничительную) функцию, отделяя клетку от внешней среды. В то же время она играет роль избирательного фильтра, через который осуществляется как активный, так и пассивный транспорт веществ внутрь клетки и из нее во внешнюю среду. Мембрана является местом, где происходят важнейшие ферментативные процессы и осуществляются иммунные реакции. На своей поверхности мембрана клетки крови несет информацию о группе крови. На мембране имеется поверхностный ирный заряд, который играет важную роль во многих процессах, обеспечивающих жизнедеятельность клетки. Он непосредственно связан с физико-химическими превращениями, происходящими на клеточных мембранах.

Клеточная мембрана может принимать сферическую форму, тогда эритроциты с большим, чем в норме диаметром описываются как макроциты, с меньшим диаметром – микроциты. И те, и другие способны гемолизироваться.

Функции эритроцитов.

Дыхательная функция вы­полняется эритроцитами за счет пигмента гемоглобина, который обладает способностью присоединять к себе и отдавать кислород и углекислый газ.

Питательная функция эритроцитов состоит в ад­сорбировании на их поверхности аминокислот, которые они транспортируют к клеткам организма от органов пищеварения.

Защитная функция эритроцитов определяется их способностью связывать токсины (вредные, ядовитые для организма вещества) за счет наличия на поверхности эритроцитов специальных веществ белковой природы — антител. Кроме того, эритроциты принимают активное участие в одной из важнейших защитных реакций орга­низма — свертывании крови.

Ферментативная функция эритроцитов связана с тем, что они являются носителями разнообразных фермен­тов. В эритроцитах обнаружены: истинная холинэстераза - фермент, разрушающий ацетилхолин, угольная ангидраза - фермент, который в зависимости от условий способствует образованию или расщеплению угольной кислоты в крови капилляров тканей, метгемоглобин - редуктаза - фермент, поддерживаю­щий гемоглобин в восстановленном состоянии.

Регуляция рН крови осуществляется эритроцитами посредством гемоглобина. Гемоглобиновый буфер - один из мощнейших буферов, он обеспечивает 70 - 75% всей буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглоби­на обусловлены тем, что он и его соединения обладают свойствами слабых кислот.

Гемоглобин.

Гемоглобин - дыхательный пигмент крови человека и позвоночных животных, выполняет в организме важную роль переносчика кислорода и принимает участие в тран­спорте углекислоты.

В крови содержится значительное количество гемо­глобина: в 1 х 10ˉ¹ кг (100 г) крови обнаруживается до 1,67 х 10ˉ2 - 1,74 х 10ˉ2 кг (16,67 - 17,4 г) гемоглобина. У мужчин в крови содержится в среднем 140 - 160 г/л (14 -16 г%) гемоглобина, у женщин – 120 - 140 г/л (12 -14 г%). Общее количество гемоглобина в крови равно примерно 7 х 10ˉ1кг (700 г); 1 х 10ˉ кг (1 г) гемоглобина связывает 1,345 х 10ˉ м3 (1,345 мл) кислорода.

Гемоглобин представляет собой сложное химическое соединение, состоящее из 600 аминокислот, его молеку­лярная масса равна 66000 ± 2000.

Гемоглобин состоит из белка глобина и четырех моле­кул гема. Молекула гема, содержащая атом железа, об­ладает способностью присоединять или отдавать молеку­лу кислорода. При этом валентность железа, к которому присоединяется кислород, не меняется, т. е. железо оста­ется двухвалентным. Гем является активной, или так называемой простетической, группой, а глобин - бел­ковым носителем гема.

В последнее время установлено, что гемоглобин кро­ви неоднороден. В крови человека обнаружено три типа гемоглобина, обозначаемые как НЬР (примитивный, или первичный; обнаружен в крови 7 – 12 -недельных зароды­шей человека), HbF (фетальный, от лат. fetus - плод; появляется в крови плода на 9-й неделе внутриутробного развития), НЬА (от лат. adultus - взрослый; обнаружи­вается в крови плода одновременно с фетальным гемо­глобином). К концу 1-го года жизни фетальный гемогло­бин полностью замещается гемоглобином взрослого.

Различные виды гемоглобина различаются между со­бой по аминокислотному составу, устойчивости к щело­чам и сродству к кислороду (способность связывать кислород). Так, HbF более устойчив к щелочам, чем НЬА. Он может насыщаться кислородом на 60%, хотя в тех же условиях гемоглобин матери насыщается всего на 30%.

Миоглобин. В скелетной и сердечной мышцах нахо­дится мышечный гемоглобин, или миоглобин. Его простетическая группа - гем - идентична гему молекулы гемоглобина крови, а белковая часть - глобин - облада­ет меньшей молекулярной массой, чем белок гемоглоби­на. Миоглобин человека связывает до 14% общего коли­чества кислорода в организме. Он играет важную роль в снабжении кислородом работающих мышц.

Гемоглобин синтезируется в клетках красного кост­ного мозга. Для нормального синтеза гемоглобина необ­ходимо достаточное поступление железа. Разрушение молекулы гемоглобина осуществляется преимущественно в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы (рети-кулоэндотелиальная система), к которой относятся пе­чень, селезенка, костный мозг, моноциты. При некоторых заболеваниях крови обнаружены гемоглобины, отличаю­щиеся по химической структуре и свойствам от гемогло­бина здоровых людей. Эти виды гемоглобина получили название аномальных гемоглобинов.

Функции гемоглобина. Гемоглобин выполняет свои функции лишь при условии нахождения его в эритроци­тах. Если по каким-то причинам гемоглобин появляется в плазме (гемоглобинемия), то он неспособен выполнять свои функции, так как быстро захватывается клетками мононуклеарной фагоцитарной системы и разрушается, а часть его выводится через почечный фильтр (гемоглобинурия). Появление в плазме большого количества ге­моглобина увеличивает вязкость крови, повышает вели­чину онкотического давления, что приводит к нарушению движения крови и образования тканевой жидкости.

Гемоглобин выполняет следующие основные функции. Дыхательная функция гемоглобина осуществляется за счет переноса кислорода от легких к тканям и угле­кислого газа от клеток к органам дыхания. Регуля­ция активной реакции крови или кислотно-ще­лочного состояния связана с тем, что гемоглобин облада­ет буферными свойствами.

Соединения гемоглобина.

Гемоглобин, присоединивший себе кислород, превращается в оксигемоглобин (НЬО2). Кислород с гемом гемоглобина образует непрочное соединение, в котором железо остается двухвалент­ным (ковалентная связь). Гемоглобин, отдавший кисло­род, называется восстановленым, или редуци­рованным, гемоглобином (НЬ). Гемоглобин, соеди­ненный с молекулой углекислого газа, называется карб-гемоглобин (НЬСО). Углекислый газ с белко­вым компонентом гемоглобина также образует легко распадающееся соединение.

Гемоглобин может входить в соединение не только с кислородом и углекислым газом, но и с другими газами, например с угарным газом (СО). Гемоглобин, соединен­ный с угарным газом, называется карбоксигемоглобин (НЬСО). Угарный газ, так же как и кислород, соединяется с гемом гемоглобина. Карбоксигемоглобин является прочным соединением, он очень медленно отда­ет угарный газ. Вследствие этого отравление угарным га­зом очень опасно для жизни.

При некоторых патологических состояниях, например при отравлении фенацетином, амил- и пропилнитритами и т. д., в крови появляется прочное соединение гемогло­бина с кислородом - метгемоглобин, в котором мо­лекула кислорода присоединяется к железу гема, окисля­ет его и железо становится трехвалентным (MetHb). В случаях накопления в крови больших количеств метгемоглобина транспорт кислорода к тканям становится невозможным и человек погибает.

Сухое вещество эритроцита содержит около 95% гемоглобина и только 5% его приходится на долю негемоглобиновых белков и липидов, в основном фосфолипидов. Среднее значение сухой массы эритроцитов у мужчин составляет 36 пг, что превышает (р < 0,1) величину этого показателя у женщин (33 пг). Хотя сухая масса основного числа клеток (61%) как у мужчин, так и у женщин, колеблется в пределах 30 – 39 пг, эритроцитов с сухой массой от 40 до 50 пг у мужчин больше, а эритроцитов с сухой массой 20 – 30 пг больше у женщин. Такова физиологическая вариабельность эритроцитов по степени насыщения их гемоглобинов.

2. Лейкоциты.

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, — бесцвет­ные клетки, содержащие ядро и протоплазму. Размер их 8 - 20 мкм.

В крови здоровых людей в состоянии покоя количест­во лейкоцитов колеблется в пределах от 6,0х109/л - 8,0х109/л (6000 - 8000 в 1 мм3). Многочисленные иссле­дования, проведенные в последнее время, указывают на несколько больший диапазон этих колебаний 4х109/л – 10х109/л (4000 - 10000 в 1 мм3).

Увеличение количества лейкоцитов в крови называет­ся лейкоцитозом, уменьшение - лейкопенией.

Лейкоциты делят на две группы: зернистые лейкоци­ты, или гранулоциты, и незернистые, или агранулоциты.

Зернистые лейкоциты отличаются от незернистых тем, что их протоплазма имеет включения в виде зерен, которые способны окрашиваться различными красителями. К гранулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Нейтрофилы по степени зрелости делятся на миелоциты, метамиелоциты (юные нейтрофилы), палочкоядерные и сегментоядерные. Основную массу в цирку­лирующей крови составляют сегментоядерные нейтрофи­лы (51 - 67%). Палочкоядерных может содержаться не более 3 - 6%. Миелоциты и метамиелоциты (юные) в крови здоровых людей не встречаются.

Агранулоциты не имеют в своей протоплазме специ­фической зернистости. К ним относятся лимфоциты и моноциты. В настоящее время установлено, что лимфоци­ты морфологически и функционально неоднородны. Раз­личают Т-лимфоциты (тимусзависимые), созревающие в вилочковой железе, и В-лимфоциты, образующиеся, по-видимому, в пейеровых бляшках (скоплениях лимфоидной ткани в кишечнике). Моноциты образуются, ве­роятно, в костном мозге и лимфатических узлах.

Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорос­ти их образования, так и от мобилизации их из костного мозга (депо), а также от их утилизации и миграции в ткани (в очаги повреждения), захвата легкими и селезенкой. На эти процессы, в свою очередь, влияет ряд физиологи­ческих факторов, и поэтому число лейкоцитов в крови здо­рового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи, резкой смене темпе­ратуры окружающей среды.

Гранулоциты

Полиморфо- или сегментоядерные гранулоциты - это крупные клетки размером 9 - 15 мкм, большую часть кото­рых занимает цитоплазма. Их полиморфное ядро содержит обычно от 2 до 5 долек (сегментов), соединенных между собой тонкими нитями. Цитоплазма заполнена множеством пылевидных гранул, по цвету которых выделяют нейтро-фильные (красновато-фиолетовые), эозинофильные (ярко-красные) и базофилъные (фиолетовые кляксы) гранулоциты. Эозинофильные гранулоциты обычно немного крупнее нейтрофильных, а базофильные, наоборот, мельче их.

Эозинофильные гранулоциты, наряду с другими лей­коцитами, способны к фагоцитозу. Принимают участие в дезинтоксикации продуктов белковой природы и играют значительную роль в аллергических реакциях организма.

Структура базофилов изучена хуже других гранулоцитов, так как эти клетки встречаются в крови редко. Их гра­нулы круглой и полигональной формы диаметром 0,15-1,2 мкм содержат гистамин. Следовательно, базофилы вместе с эозинофилами участвуют в аллергических реакциях ор­ганизма, в обмене гистамина и гепарина. Вазоактивные амины базофилов и тучных клеток могут способствовать отложению иммунных комплексов в стенках сосудов и, та­ким образом, развитию патологии иммунных комплексов.

Моноциты.

Это самые крупные клетки нормальной крови, разме­ром от 12 до 20 мкм. Ядро большое рыхлое, с неправиль­ным распределением хроматина, форма его бобовидная, лопастная, подковообразная, реже круглая или овальная. В крови моноциты циркулируют недолго, затем переходят в ткани и трансформируются в макрофаги.

Моноциты и макрофаги являются ведущими клетками иммунного ответа организма.

Лимфоциты.

Ядро в лимфоците по своей массе доминирует; оно име­ет приблизительно сферическую форму. Хроматин, как правило, в виде грубых компактных глыбок. Ядрышки вы­являются с помощью специальных методов окрашивания и содержатся практически во всех лимфоцитах.

С полным основанием можно рассматривать лимфоци­ты как долгоживущие клетки, большая часть которых на­ходится в интерфазе. В лимфоцитах содержание ДНК значительно превалирует над РНК, что, видимо, связано со специфическими свойствами клеток, а также с хранением информации об антигенах. Активация этой инфор­мации изменяет морфологическую и субмикроскопичес­кую организацию лимфоцитов.

Свойства лейкоцитов.

Лейкоциты обладают рядом важных физиологических свойств: амебовидной подвиж­ностью, диапедезом, фагоцитозом. Амебовидная подвижность - это способность лейкоцитов к актив­ному передвижению за счет образования протоплазматических выростов - ложноножек (псевдоподий). Под диа­педезом следует понимать свойство лейкоцитов про­никать через стенку капилляра. Кроме того, лейкоциты могут поглощать и переваривать инородные тела и ми­кроорганизмы. Это явление, изученное и описанное И. И. Мечниковым, получило название фагоцитоза.

Фагоцитоз протекает в четыре фазы: приближение, прилипание (аттракция), погружение и внутриклеточное переваривание (собственно фагоцитоз).

Лейкоциты, поглощающие и переваривающие микро­организмы, называют фагоцитами. Лейкоциты поглощают не только попав­шие в организм бактерии, но и отмирающие клетки само­го организма. Передвижение (миграция) лейкоцитов к очагу воспаления обусловлено рядом факторов: повыше­нием температуры в очаге воспаления, сдвигом рН в кис­лую сторону, существованием хемотаксиса (движение лейкоцитов по направлению к химическому раздра­жителю - положительный хемотаксис, а от него - отри­цательный хемотаксис). Хемотаксис обеспечивается продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и вещест­вами, образующимися в результате распада тканей.

Нейтрофильные лейкоциты, моноциты и эозинофилы - это клетки-фагоциты, лимфоциты тоже обладают фаго­цитарной способностью.

Функции лейкоцитов.

Одной из важнейших функций, выполняемых лейкоцитами, является защитная. Лей­коциты способны вырабатывать специальные вещества - лейкины, которые вызывают гибель микроорганизмов, попавших в организм человека. Некоторые лейкоциты (базофилы, эозинофилы) образуют антитоксины - вещества, обезвреживающие продукты жизнедеятельно­сти бактерий, и обладают, таким образом, дезинтоксика-ционным свойством. Лейкоциты способны к выработке антител - веществ, нейтрализующих действие ядови­тых продуктов обмена микроорганизмов, попавших в ор­ганизм человека. При этом продукция антител осущест­вляется преимущественно В-лимфоцитами после взаимо­действия их с Т-лимфоцитами. Т-лимфоциты участвуют в клеточном иммунитете, обеспечивая реакцию отторжения трансплантата (пересаженного органа или ткани). Антитела могут длительное время сохраняться в организме как составная часть крови, поэтому повторное за­болевание человека становится невозможным. Такое состояние невосприимчивости к заболеваниям получило название иммунитета. Следовательно, играя существенную роль в выработке иммунитета, лейкоциты (лимфоци­ты) тем самым выполняют защитную функцию. Наконец, лейкоциты (базофилы, эозинофилы) участвуют в сверты­вании крови и фибринолизе.

Лейкоциты стимулируют регенеративные (восстано­вительные) процессы в организме, ускоряют заживление ран. Это связано со способностью лейкоцитов участвовать в образовании трефонов.

Лейкоциты выполняют и ферментативную функцию. Они содержат различные ферменты (протеолитические - расщепляющие белки, липолитические - жиры, амилолитические - углеводы), необходимые для осуществления внутриклеточного пищеварения.

Клетки крови реализуют как неспецифические (воспале­ние), так и специфические, включая реакции немедленного и замедленного типа (иммунитет), формы защиты орга­низма. При любом повреждении или заболевании ответные действия с участием клеток крови могут разворачиваться на поверхности эпителиальных клеток, выстилающих тело или внутренние органы, в интерстициальной жидкости, со­единительной ткани, в лимфе или в периферической крови.

Полиморфоядерные лейкоциты и макрофаги выполня­ют важную функцию: фагоцитоз бактериальных и прос­тых эукариотических патогенов. Эти клетки распознают бактериальные или дрожжевые клетки по размещенным на их поверхности специфическим рецепторам, обычно углеводородным структурам. Распознавание существенно облегчается комплементом (опсонином) и специфически­ми антителами. Продуцируемые В-лимфоцитами антите­ла работают в двух вариантах:

блокируют биологическую активность молекул-ми­шеней (токсиносвязывающие рецепторы);

взаимодействуют с рецепторами таких клеток, как мак­рофаги, нейтрофилы, базофилы и тучные клетки, побуждая их распознавать и представлять антиген Т-лимфоцитам.

Подъем лейкоцитов до нескольких десятков тысяч описывается как лейкоцитоз. Наблюдается при острых воспалительных и инфекционных процессах, исключения составляют брюшной тиф, грипп, некоторые стадии сыпного тифа, корь. Наибольший лейкоцитоз (до 70-80 тыс.) отмечается при сепсисе. Лейкоцитоз обычно сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево, т.е. появлением в периферической крови больных палочкоядерных и юных форм гранулоцитов, а в тяжелых случаях и выходом из костного мозга миелоцитов, миелобластов.

Понижение числа лейкоцитов крови ниже 4000 обозначается термином лейкопения. Чаще всего касается нейтрофилов, т.е. лейкопения проявляется как нейтропения или агранулоцитоз, и может быть проявлением хронической идиопатической нейтропении, красной системной волчанки, ревматоидного артрита, малярии, сальмонеллеза, бруцеллеза или быть следствием приема цитостатиков и проявлением болезни системы крови. Развитию нейтропении способствуют алкоголизм, диабет, тяжелый шок.

При тяжелых инфекционных заболеваниях возможно изменение морфологии нейтрофилов: токсическая зер­нистость, дегрануляция, вакуолизация и т.д.

Эозинофилия типична для аллергии, гельминтозов, но также возникает и на стадии выздоровления при инфек­ционных болезнях.

Моноцитоз характерен для туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, протозойных и вирусных инфекционных за­болеваний.

Лимфоцитоз встречается у детей при коклюше, ин­фекционном мононуклеозе, хотя может стать признаком заболевания системы крови. Увеличение количества цир­кулирующих в периферической крови лейкоцитов до нес­кольких тысяч указывает на лейкоз. При хроническом лейкозе такое повышение наблюдается в 98 - 100% случа­ев, при острых лейкозах в 50 - 60%.

Лимфоцитопения развивается при первичной имму­нопатологии (агаммаглобулинемии разных типов и др.), при болезнях системы крови, синдроме Кушинга, почечной недостаточности. Как специфический симптом лимфоцитопения проявляется при СПИДе, а также под влиянием облучения, кортикостероидной терапии, алкирующих препаратов и при тяжелых отеках.

3. Тромбоциты.

Тромбоциты, или кровяные пластинки, представляют собой образования овальной или округлой формы диа­метром 2 - 5 мкм. Тромбоциты человека и млекопитаю­щих не имеют ядер. Содержание в крови тромбоцитов колеблется от 180х109/л до 320х109/л (от 180 000 до 320 000

1 мм3).

Тромбоциты периферической крови являются произ­водными мегакариоцитов костного мозга. Тромбоциты - фрагменты мегакариоцитов.

Основные формы тромбоцитов в крови здорового человека:

Нормальные (зрелые) тромбоциты (87,0 ± 0,13%) круглой или овальной формы диаметром 3 - 4 мкм; при микроскопии в них видна бледно-голубая наружная (гиаломер) и центральная (грануломер) с азурофильной зер­нистостью зоны;

юные (незрелые) тромбоциты (3,20 ± 0,13%), нес­колько больших размеров с базофильной цитоплазмой и чаще расположенной в центре азурофильной грануляци­ей (мелкая и средняя);

старые тромбоциты (4,10 ± 0,21%) могут быть круг­лой, овальной, зубчатой формы с узким ободком темной «цитоплазмы», содержащей обильную грубую грануляцию, а иногда и вакуоли;

формы раздражения (2,50 ± 0,1%) больших размеров, вытянутые, колбасовидные хвостатые; «цитоплазма» в них голубая или розовая, азурофильная зернистость рассеяна или разбросана неравномерно.

Свойства тромбоцитов.

Тромбоциты, как и лейкоциты, способны к фагоцитозу и передвижению за счет образо­вания псевдоподий (ложноножек). К физиологическим свойствам тромбоцитов также относятся адгезивность, агрегация и агглютинация. Под адгезивностью понимают способность тромбоцитов прилипать к чужеродной по­верхности. Агрегация - свойство тромбоцитов прилипать друг к другу под влиянием разнообразных причин, в том числе и факторов, которые способствуют свертыванию крови. Агглютинация тромбоцитов (склеивание их друг с другом) осуществляется за счет антитромбоцитарных ан­тител. Вязкий метаморфоз тромбоцитов - комплекс фи­зиологических и морфологических изменений вплоть до распада клеток наряду с адгезией, агрегацией и агглюти­нацией играет важную роль в гемостатической функции организма (т. е. в остановке кровотечения).

Говоря о свойствах тромбоцитов, следует подчеркнуть их «готов-ность» к разрушению, а также способность поглощать и выделять некоторые вещества, в частности серотонин. Все рассмотренные особенности кровяных пластинок обу­словливают их участие в остановке кровотечения.

Функции тромбоцитов.

1) Принимают активное уча­стие в процессе свертывания крови и фибринолиза (растворение кровяного сгустка). В пластин­ках обнаружено большое количество факторов, обу­словливающих их участие в остановке кровотечения (гемостазе).

2) Выполняют защитную функцию за счет склеивания (агглютинации) бактерий и фагоцитоза.

3) Способны вырабатывать некоторые ферменты (амилолитические, протеолитические и др.), необходимые не только для нормальной жизнедеятельности пластинок, но и для остановки кровотечения.

4) Оказывают влияние на состояние гистогематических барьеров, изменяя проницаемость стенки капилля­ров за счет выделения в кровоток серотонина и особого белка - протеина S.

Повышение количества тромбоцитов – тромбоцитоз - является ведущим симптомом первичной тромбоцитемии, хотя наблюдается и при других миелопролиферативных заболеваниях (миелофиброз, миелосклероз).

Тромбоцитоз может сопровождать хроничес­кие процессы (ревматоид­ный артрит, туберкулез, первичный эритроцитоз, хронический миелолейкоз, саркоидоз, грануломатоз, колит и энтерит), а так­же острые инфекции или геморрагии, гемолиз, ане­мии, неопластические процессы. Число тромбо­цитов возрастает после спленэктомии. При цир­розе печени со спленомегалией, при миелофиброзе или болезни Гоше тромбо­циты накапливаются в увеличенной селезенке.

Понижение числа тромбоцитов – тромбоцитопения – отмечается при торможении образования мегакариоцитов (лейкоз, апластическая анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия).

Нарушения продукции тромбоцитов с тромбоцитопенией проявляются при алкоголизме и мегалобластная анемии.

Повышенная деструкция и/или утилизация плас­тинок возникает в случае идиопатической тромбоцитопеническаой пурпу­ры, посттрансфузионной, лекарственной тромбоцитопении, неонатальной тромбоцитопе-нии, вторичной тромбоцитопении при лейкозах, лимфомах, системной красной волчанке.

Повреждение тромбоцитов может быть индуцировано тромбином (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, осложнения при родах, сепсис, черепно-мозговая травма).

Разбавление тромбоцитов в кровотоке случается при массированных переливаниях крови и кровезаменителей.

Нарушения функции тромбоцитов может быть обусловлено как генетическими, так и внешними факторами.

Изучены следующие показатели (порядок строго определенный): 1) показатель роста тела в длину; 2) показатель веса тела; 3) площадь поверхности тела; 4) артериальное давление (АД) систолическое; 5) АД диастолическое; 6) АД среднее; 7) АД пульсовое; 8) среднее динамическое давление; 9) ЧСС; 10) конечно-систолический размер левого желудочка (ЛЖ); 11) конечно-диастолический размер ЛЖ; 12) правый желудочек; 13) толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в диастолу; 14) систолическая экскурсия МЖП; 15) толщина задней стенки ЛЖ в диастолу; 16) систолическая экскурсия задней стенки ЛЖ; 17) степень укорочения размера ЛЖ в систолу; 18) амплитуда открытия передней створки МК; 19) скорость открытия передней створки МК; 20) скорость раннего диастолического прикрытия; 21) расстояние от передней створки МК до МЖП; 22) диаметр корня аорты; 23) полость левого предсердия; 24) отношение полости левого предсердия к корню аорты; 25) максимальная скорость кровотока в восходящей аорте; 26) время ускорения; 27) время замедления; 28) время изгнания; 29) интеграл скорости потока; 30) конечно-диастолический объем ЛЖ; 31) конечно-систолический объем ЛЖ; 32) ударный объем сердца; 33) фракция изгнания; 34) работа ЛЖ; 35) сердечный выброс; 36) сердечный индекс; 37) общее периферическое сопротивление (ОПСС); 38) удельное периферическое сопротивление (УПСС); 39) диаметр нижней полой вены; 40) диаметр нижней полой вены на вдохе; 41) коллапс нижней полой вены на вдохе; 42) время ускорения в легочной артерии; 43) градиент давления в легочной артерии; 44) масса миокарда ЛЖ; 45) фаза асинхронного сокращения; 46) фаза изометрического сокращения; 47) период напряжения; 48) период изгнания; 49) механическая систола; 50) фаза изометрического расслабления; 51) общая систола; 52) диастола; 53) продол-жительность сердечного цикла; 54) индекс напряжения миокарда; 55) внутрисистолический показатель; 56) механический коэффициент; 57) скорость повышения внутрижелудочкового давления; 58) кажущаяся вязкость цельной крови (скорости сдвига свыше 130с-1); 59) кажущаяся вязкость цельной крови (скорости сдвига - 45-50с-1); 60) кажущаяся вязкость цельной крови (скорости сдвига - 10с-1); 61) кажущаяся вязкость плазмы; 62) гематокритный показатель; 63) количество эритроцитов в 1 мм3; 64) осмолярность; 65) средний объем эритроцита; 66) функция транспорта эритроцитов (ФТЭ); 67) объем плазмы, приходящийся на 1 эритроцит; 68) относительная вязкость крови; 69) вязкость эритроцитов; 70) внутренняя вязкость эритроцитов; 71) реологический коэффициент; 72) показатель реологической эффективности транспорта кислорода.

26 Реография (рео — «поток, течение» и греч. grapho — «писать, изображать»; син. электрореография) — метод исследования пульсовых колебаний кровенаполнения сосудов различных органов и тканей, основанный на графической регистрации изменений полного электрического сопротивления тканей.

Применяется в диагностике различного рода сосудистых нарушений головного мозга, конечностей, лёгких, сердца, печени и др.

Реография глазная — офтальмореография.

Реография поперечная — реография конечности, при которой электроды располагают на одном уровне относительно её продольной оси; используется для оценки функции кровеносных сосудов определённой части конечности.

Реография продольная — реография конечности, при которой электроды располагают по её продольной оси; используется для оценки функции кровеносных сосудов всей конечности.

Методы исследования органов кровообращения

 

 

Осмотр и ощупывание области сердца и периферических кровеносных сосудов

При значительном расширении сердца и гипертрофии сердечной мышцы в молодом и особенно в детском возрасте возникает выпячивание грудной клетки в области сердца, называемое «сердечным горбом».

Верхушка сердца в норме направлена вниз и влево. Она находится в пятом межреберном промежутке и определяет собой левую, а иногда и нижнюю границу сердца.

При сокращении сердечной мышцы сердца ударяется о грудную клетку, и если верхушка его приходится в межреберье, то можно наблюдать биение сердца. Удары сердца о грудную клетку, ограниченные областью его верхушки, как это бывает в норме, называются верхушечным толчком;, усиленные удары сердца о грудную клетку, которые не ограничиваются областью верхушки сердца, а распространяются и на другие его отделы, заставляя при этом содрогаться всю область сердца, называются сердечным толчком.

При увеличении сердца верхушечный толчок перемещается влево и вниз. Иногда его не удается заметить глазом, но можно ощутите рукой. По верхушечному толчку до известной степени можно судить о силе сердечных сокращений. Если мышца сердца ослаблена, верхушечного толчка ощутить не удается. В случае усиленных сокращений сердца, особенно при пороках его, сотрясение грудной клетки ясно выражено.

У здорового человека мы обычно не замечаем расширенных и пульсирующих кровеносных сосудов. При аневризме 1 грудной части аорты иногда видна ее пульсация в верхней части грудной клетки около грудины. При недостаточности аортальных клапанов (см. «Пороки сердца», стр. 283) заметны пульсирующие, поверхностно расположенные крупные артерии; особенно заметна пульсация сонных артерий, так называемая пляска каротид. При недостаточности трехстворчатого клапана (см. «Пороки сердца», стр. 283) видна пульсация яремных вен (венный пульс), а иногда можно пальпировать и даже видеть пульсацию печени (печеночный пульс).

При осмотре нижних конечностей можно обнаружить варикозное3 расширение вен, а в области заднего прохода — варикозное расширение вен прямой кишки в виде геморроидальных узлов (геморрой).

Выстукивание сердца. Рентгеноскопия сердца

Границы, сердца (32) определяют путем перкуссии. Так как при выстукивании легкие дают ясный легочный звук, а сердце — тупой, путем перкуссии можно определить границы сердца (см. «Выстукивание легких», стр. 101).

Верхняя граница сердца находится в третьем межреберном промежутке, т. е. между III и IV ребром в левой части грудной клетки, около грудины.

Правая граница сердца проходит по правому краю грудины или отступя от него вправо на 1 см, левая — на 1 — 1,5 см кнутри, т. е. ближе к середине, от левой сосковой линии. Нижнюю границу сердца не определяют, так как сердце лежит на диафрагме, под которой непосредственно находится печень, дающая при выстукивании такой же тупой звук, как и сердце. Верхнюю границу сердца определяют по левой грудинной линии, а правую и левую границы — по пятому межреберью.

Если сердце увеличено в размерах, то область тупого звука тоже увеличена: верхняя граница поднимается вверх и может быть во втором межреберном промежутке, правая граница заходит кнаружи от правого края грудины; левая граница может быть по левой сосковой линии или кнаружи от нее и может даже доходить до подмышечной линии.

Обычно сердце увеличивается не во всем своем объеме, а расширяется и гепертрофируется лишь какой-либо из его отделов — правый желудочек, левый желудочек, левое предсердие. При расширении или гипертрофии правого желудочка сердце увеличивается вправо, при расширении левого — влево и вниз, при расширении левого предсердия оно увеличивается вверх. Перкутируя сердце, определяя ту или другую его границу, можно говорить не только об увеличении сердца вообще, но и об увеличении правого или левого желудочка, левого предсердия. О левой границе сердца можно судить и по верхушечному толчку. Размеры сердца можно определить более точно рентгенологическими методами исследования.

При рентгеноскопии сердце дает определенную тень, более темную, чем содержащие воздух легкие; при просвечивании видны очертания сердца, а также его сокращения.

Выслушивание сердца и сосудов

Чтобы судить о деятельности сердца, его функции, сердце выслушивают — определяют силу, частоту и ритм сокращений.

Механокардиографи́я (греч. mēchanikos механический + kardia сердце + graphō писать, изображать)

косвенный метод исследования основных параметров центральной гемодинамики, основанный на регистрации и анализе некоторых показателей, связанных с механической деятельностью сердца. Зарубежные исследователи обычно подразумевают под механокардиографией комплексный метод регистрации и анализа низкочастотных колебаний грудной клетки в области верхушки сердца, вызванных сердечными сокращениями (апекскардиография) и записанных синхронно с пульсом артерий и вен (см. Сфигмография). В отечественной медицинской литературе под механокардиографией, как правило, понимают метод определения основных параметров центральной гемодинамики по данным синхронной регистрации сфигмограмм (наружной сонной, бедренной или лучевой артерий), кривой давления воздуха в компрессионной манжете, накладываемой на плечо, и особой формы артериальной осциллограммы — так называемой тахоосциллограммы, представленной вначале возрастающими по амплитуде зубцами в процессе компрессии плеча, а затем убывающими по амплитуде зубцами, отражающими скорость изменений давления в манжете, зависящую от изменений АД на протяжении сердечного цикла.

Метод М. получил свое название от прибора — механокардиографа, созданного Н.Н. Савицким для регистрации тахоосциллограммы. В основу определения сердечного выброса с помощью М. положена эмпирическая формула Бремзера — Ранке, согласно которой ударный объем сердца (V) можно рассчитать по точным значениям пульсового давления (Р), длительности систолы (S), диастолы (D), сердечного цикла (С) и скорости распространения пульсовой волны (а) по аорте, если известна площадь сечения аорты (О), обычно определяемая по специальным номограммам:

,

где k — поправочный коэффициент (равный примерно 755), учитывающий плотность крови и обеспечивающий выражение V в кубических сантиметрах (при этом в формуле размерность Р — мм рт. ст., а — см/с, Q — см2, S, D и С — секунды). Используя сфигмографические датчики механокардиографа, синхронно регистрируют сфигмограммы с сонной и бедренной артерий, что позволяет при их анализе получить значения S, D, С и а. Анализ тахоосциллограммы (рис.), зарегистрированной на тахоосциллографическом канале прибора, дает точные значения пульсового давления как разницы между боковым систолическим давлением и диастолическим давлением. Тахоосциллография — единственный непрямой метод, позволяющий определить боковое, т.е. истинное систолическое АД (см. Кровяное давление) по максимальному отрицательному зубцу на тахоосциллограмме. после которого амплитуда зубцов тахоосциллограммы убывает. Кроме того, тахоосциллография дополнительно позволяет объективно определить величину среднего АД, необходимую для расчета общего периферического сопротивления кровотоку. На тахоосциллограмме среднему АД соответствует момент появления в нижней части восходящего колена зубцов деформации в форме узелка (утолщения), а в последующих зубцах — в форме ступеньки. Обычно эта деформация появляется на зубце тахоосциллограммы, имеющем наибольшую амплитуду. Расчет минутного объема кровообращения (МО в см3/мин) и общего периферического сопротивления кровотоку (W) производится по следующим формулам:

, ,

где 60 — количество секунд в 1 мин; Р — среднее АД в мм рт. ст.; F — коэффициент (примерно равный 80 000), обеспечивающий выражение W в размерности дин․с․см-5. Все приведенные расчеты не могут быть применены при мерцательной аритмии из-за резких колебаний ударного объема от одного сердечного цикла к другому.

Механокардиография используется преимущественно в научных исследованиях (например, для оценки эффективности медикаментозных средств, влияющих на сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление), но техническая простота метода вполне позволяет применять его в кабинетах функциональной диагностики поликлиник для определения сердечного выброса (особенно в динамике под влиянием терапии у больных с сердечной недостаточностью, системной венозной недостаточностью и др.), диагностики гипер- и гипокинетических типов гемодинамики (например, при гипертонической болезни (Гипертоническая болезнь), нейроциркуляторной дистонии (Нейроциркуляторная дистония)), оценка патогенетической роли изменений общего периферического сопротивления кровотоку в происхождении у данного больного артериальной гипертензии или гипотензии, что важно для назначения патогенетически обоснованной терапии.

27 Реография  — это регистрация изменяющейся величины электричес­кого сопротив­ления живых тканей, органов или участков тела при пропускании через них слабого по силе перемен­ного электричес­кого тока высокой частоты. В этих условиях ткань рассматривают как электричес­кий проводник, имеющий ионную проводимость. При прохождении электричес­кого тока в живой ткани следует учитывать действие целого ряда факторов (мембран­ный потенциал, наличие токов действия и покоя, медлен­ные колебания потенциала), но все же определяю­щим фактором является сопротивление. Говоря об электричес­ком сопротивлении тканей, мы имеем в виду полное электричес­кое сопротив­ление или импеданс (z).

Разные органы или участки живого тела обладают относительно стабильной величиной электро­провод­ности (электро­провод­ность — величина, обратно пропор­цио­наль­ная сопротив­лению), и только участки тела с меняющимся объемом или составом среды могут иметь перемен­ную величину сопротивления. Колебания электрического сопротивления обусловлены в первую очередь колебаниями крове­наполнения сосудов и измене­ниями скорости движения крови в них. Вслед за систолой желудочков сердца в сосудистую систему выбрасыва­ется определен­ная масса крови и возникает перемещаю­щаяся по сосудам волна крове­наполнения. По мере распространения от сердца к периферии эта волна приводит к последователь­ному изменению объема различных органов или участков тела. Это происходит в результате способ­ности артериаль­ных сосудов расширяться под воздействием увеличи­вающейся массы крови, а затем вновь сокращаться, возвращаясь к исходному уровню. Наряду с расширением артерий, во время систолы сердца передаётся ускорение столбу крови, наполняю­щей артерии, которое весьма значи­тель­но в крупных артериаль­ных стволах. Следовательно, перемещение систоличес­кого объема крови волно­образно расширяет артериаль­ные сосуды и приводит к ускорению крово­тока в них. Процессы эти взаимо­связаны, что, естественно, отражается на формировании возникающих и перемещаю­щихся пульсовых волн, а, следовательно, на параметрах рео­графичес­ких кривых. Подробные экспери­менталь­ные исследования на моделях в целях изучения био­физических основ метода провел F.Matzdorf, а на изолированных органах — F. Gollan, R.Namon (1970). Метод реографии базируется на законе Ома: I=V/R, где I — сила тока, пропускаемого через живую ткань; V — падение напряжения на участке между электродами; R — электричес­кое сопротивление.

Величина тока и характер его изменений во времени находятся в зависимости от величины сопротив­ления, которая определяется структурой ткани и изменением во времени исследуе­мой структуры в результате жизне­деятельности организма. Колебания электричес­кого сопротив­ления, возникая в результате сердеч­ной деятель­ности, рас­пространя­ются далее благодаря целост­ности сердечно-сосудис­той системы по всему телу и, следовательно, возникающие при этом пульсовые колебания электро­провод­ности имеют общее физио­логичес­кое происхождение.

В связи с тем, что кровь обладает значитель­но большей электро­провод­ностью по сравнению с другими тканями, при увеличении объема крови в каком-либо участке сосудистой системы после систоличес­кого выброса её, происходит увеличение электро­провод­ности (сопротивление падает), а после уменьшения объема в результате оттока крови отмечается умень­шение электро­проводности. Зарегистри­рован­ные во времени колебания электро­провод­ности создают условия для получения реограммы.

J. Nyboer (1959) вывел следующую зависимость между изменением электро­проводимости и объемом изучаемых с помощью реографии органов: Δσ/σ=ΔV/V, где σ — проводимость; V — объем органа; Δσ — изменение электричес­кой проводимости; ΔV — изменение объема органов.

Благодаря применению перемен­ного тока высокой частоты (от 40 до 120 кГц) возможна регистрация очень малой величины изменений электричес­кого сопротив­ления живых тканей, обусловлен­ной колебаниями кровотока.

Колебания электрического сопротивления, регистрируемые как реографичес­кие волны, подобно любым волновым колебаниям, имеют определен­ные параметры, основными из которых являются период, амплитуда и форма (строение) волны. Эти параметры реографических волн служат выражением тех сложных процессов, которые обеспечивают появление перемен­ного электричес­кого сопротив­ления в тканях. Они являются косвенным выражением основных процессов, совершающихся в артериальной системе при работе сердца. Колебания массы крови в изучаемом участке сосудистого русла отражают состояние пульсового крове­наполне­ния, что проявляется на реограмме в соответ­ствую­щей амплитуде реографичес­кой волны. Величина крове­наполнения, скорость кровотока, характер их динамичес­ких изменений после сокращения сердца во многом зависят от состояния сосудис­той стенки в данном участке артериаль­ного и, в меньшей степени, венозного русла: от ее эластичности, растяжимости, тонуса, упруго­вязких свойств и т. д. Так, например, эластичная сосудистая стенка позволяет притекающей, увеличивающейся после систолы массе крови быстро и полностью раскрыть просвет сосуда. У лиц с ригидной стенкой артериаль­ного сосуда этот процесс будет иным по времени, а расширение сосуда не таким полным. Существен­ное изменение тонуса сосудов (спазм или, наоборот, резкая вазо­дилатация) также приведёт к качествен­но иным изменениям реакции сосудис­той стенки на притекающую кровь. Любое измененное состояние стенки артериаль­ного сосуда при различных ее патологичес­ких состояниях неизбежно отразится на форме рео­графичес­кой волны. Период рео­графичес­кой волны определяется частотой сердечных сокращений.

Таким образом, реография дает косвенную информацию о величине пульсового крове­наполнения, состоянии сосудистой стенки, об относительной скорости кровотока, а также, как будет показано ниже, о взаимо­отношениях артериаль­ного и веноз­ного уровня крово­обращения.

Для неврологов особый интерес представляет рео­энцефало­графия (исследование мозгового кровотока), что обусловлено значитель­ным числом больных с церебраль­ной сосудис­той патологией. Впервые реографию для исследова­ния сосудис­той системы головного мозга применили К. Polzer, F. Schuhfried в 1950 г., ими же предложен термин «рео­энцефало­графия» (РЭГ).

Аналитическое изучение основ метода биоимпедан­сной плетизмо­графии подробно провели Kyoko Sasaoka и Keikitsu Ogawa (1983). L. Montgomery (1992), много сделавший для обоснования и развития метода РЭГ, особо подчерки­вает возможности метода для мониторинга интра­краниаль­ной гемо­динамики и контроля за длитель­ными компенсатор­ными ответами мозга.

К числу достоинств реографии следует отнести неинвазивность, возможность проводить исследования практически в не­ограничен­ном числе сосудистых зон, длительно и в любых условиях, без­болезнен­ность и без­вредность для пациента, простота проведения ис­следова­ния, информатив­ность, оперативность получения данных – отсутствие длительного цикла измерения. В большинстве случаев используют поверхност­ные электроды, для каждой из исследуемых зон требуются два реографичес­ких электрода, расположение которых зависит от ис­следуемого бассейна крово­обращения. Например, при исследовании крово­обращения конечностей (рук и ног) используют специальные метал­лические рулетки или прямо­угольные метал­лические пластины. Для ис­следования мозгового кровотока используют круглые электроды диаметром порядка 20 мм. Реограмма характеризует состояние сосудов в зоне между установлен­ными электродами.

Существует предубеждение, что реографичес­кие методы широко используется только в России, а в западных странах в основном они вытеснены ультра­звуковыми и инвазивными методами исследований. На самом деле реографические методы (т.е. методы био­импедан­сной плетизмо­графии) используются во многих странах (Германия, США, Италия, Франция, Венгрия и др.), так как они имеют ряд достоинств, отсутствующих у ультра­звуковых и инвазивных методов. За рубежом реография используется для монитори­рования показателей центральной гемо­динамики, для характерис­тики мозгового и периферичес­кого крово­обращения.

За рубежом в последнее время возрос интерес к подходу анализа покардио­цикловой динамики различных показателей крово­обращения с соответству­ющим представлением трендов. В основном это касается методов исследования центральной гемодинамики. Более того, они называют его истинно революцион­ным походом в медицин­ских технологиях (a truly revolutionary advance in medical technology). Свидетель­ством тому является обширная библио­графия по этой теме и наличие нескольких коммер­ческих систем, в основе которых наряду с традицион­ным анализом пульсовых кривых лежит данный методичес­кий прием. Вместо того, чтобы подвергать пациента тяжелым инвазивным процедурам, при исполь­зовании новой технологии все, что требуется для проведения мониторинга – это наложение на кожу пациента съемных регистри­рующих датчиков. Примерами таких импортных коммерческих систем, использующих реографические каналы, являются комплекс "CardioScreen", «RhеоSсгееп»(фирма "Medis", Германия), комплекс "RheoRon» (Венгрия), комплекс "Impedance Cardiography", (фирма ASK Ltd, Венгрия), комплекс "BioZ" ("BioZSystem", США), импедансный кардиограф SORBA CIC-1000 (SORBA Medical Systems, США), импедансный кардиограф BoMed NCCOM3 R-7 (BoMed Medical Manufacturing) и др. Такой подход реализован и в реографе-полианализаторе «Реан-Поли» (Россия, «Медиком-МТД»), пока (2000 г.) в России это единственный прибор такого типа.

Реографические (импедансные) способы контроля дают врачу преимущества быстрой неинвазив­ной диагнос­тики состояния гемо­динамики, обеспечивая возможность обойтись без использования дорогих и небезопасных инвазивных процедур. Эти приборы на Западе часто называются не реографами, а "импедансными кардиографами", тем самым отражая способ получения информации (импедансный) и преимущественную, наиболее развитую в этих странах область применения (центральная гемодинамика). Однако в России традиционно реографичес­кие методы использовались применительно к самым различным органам и подсистемам, имеется достаточно большой опыт контурного анализа пульсовых реографичес­ких кривых, накоплено много исследований, позволяющих системати­зировать эти данные.