- •Теоретическая часть.
- •Механизмы интеграции обмена углеводов, липидов и белков
- •Теоретическая часть.
- •Механизмы интеграции обмена углеводов, липидов и белков
- •Теоретическая часть.
- •Решение задач и проведение контроля конечного уровня
- •Раздел VII. Биохимия крови, почек и печени.
- •Теоретическая часть.
- •Решение задач и проведение контроля конечного уровня
- •Теоретическая часть.
- •Решение задач и проведение контроля конечного уровня
- •Теоретическая часть.
- •Решение задач и проведение контроля конечного уровня
- •1. Определение pH мочи.
- •2. Определение содержания глюкозы в моче.
- •3. Определение содержания билирубина в моче.
- •4. Определение уробилиногена в моче.
- •5. Определение содержания белка в моче.
- •6. Определение содержания кетоновых тел в моче.
- •7. Определение содержания нитритов в моче.
- •8. Определение содержания эритроцитов в моче.
- •9. Определение содержания лейкоцитов в моче.
- •10. Определение плотности мочи.
- •Теоретическая часть.
- •Решение задач и проведение контроля конечного уровня
- •Раздел VIII биохимия нервной, мышечной и соединительной ткани; миокарда и легких занятие 33 тема: Биохимия мышечной ткани и миокарда.
- •Теоретическая часть.
- •Решение задач и проведение контроля конечного уровня
- •Занятие 34 тема: Биохимия нервной системы.
- •Теоретическая часть.
- •Решение задач и проведение контроля конечного уровня
- •Теоретическая часть.
- •Решение задач и проведение контроля конечного уровня
- •Раздел VII. Биохимия крови, почек и печени. 15
- •Раздел VIII биохимия нервной, мышечной и соединительной ткани; миокарда и легких 41
Теоретическая часть.
ТТГ. Химическая природа, регуляция секреции, механизм действия.
Щитовидная железа. T3, T4 - химическая природа, биосинтез, регуляция секреции, механизм действия, роль в обмене, метаболизм в тканях, основные клинические проявления гипо- и гиперфункции T3 и T4. Механизм возникновения эндемического зоба.
СТГ. Химическая природа, регуляция секреции, механизм действия, механизм анаболических и контринсулярных эффектов. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции.
Поджелудочная железа. Инсулин, глюкагон, соматостатин - химическая природа, регуляция секреции, механизм действия, роль в обмене. Основные клинические проявления гипо- и гиперинсулинизма.
Диабет 1 типа (инсулиндефицитный) и диабет 2 типа (инсулинрезистентный). Причины возникновения, сравнительная характеристика (сходство и отличия).
АКТГ. Химическая природа, механизм действия, основные клинические проявления гипо- и гиперфункции.
Глюкокортикоиды. Строение, регуляция синтеза и секреции, метаболизм в тканях. Механизм действия, роль в обмене. Основные клинические проявления гипо- и гиперкортицизма.
Минералокортикоиды, химическая природа, регуляция секреции, метаболизм в тканях, механизм действия, роль в обмене. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции.
Мозговое вещество надпочечников. Катехоламины. Химическая природа, биосинтез, регуляция секреции, метаболизм в тканях, механизм действия, роль в обмене.
Гонадотропины, ФСГ, ЛГ. Химическая природа, механизмы регуляция секреции, механизм действия.
Половые гормоны. Андрогены. Химическая природа, регуляция секреции, механизм действия, роль в обмене, метаболизм в тканях. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции.
Эстрогены. Химическая природа, регуляция секреции, механизм действия, роль в обмене, метаболизм в тканях. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции.
Гестагены. Прогестерон, химическая природа, регуляция секреции, механизм действия роль в обмене, метаболизм в тканях. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции.
Гормоны желудочно-кишечного тракта. Химическая природа. Биологическая роль и клиническое применение.
Гормоны тимуса. Химическая природа. Биологическая роль и клиническое применение.
Эндорфины, энкефалины - структура, биологическая роль.
Адаптивная роль гормонов. Стресс, основные проявления. Стадии стресса и их клиническое значение. Понятие о дистрессе и эустрессе. Гормональная регуляция энергетического обмена при стрессе.
Практическая часть - выполнение лабораторных работ:
Обнаружение иода в препарате щитовидной железы.
Качественные реакции на адреналин.
Обнаружение 17-кетостероидов в моче.
Решение задач и проведение контроля конечного уровня
Литература основная:
Материал лекций.
Березов Т. Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия, М. Медицина, 1990 г., стр. 170-203, М., Медицина, 1998, стр. 248-297.
Николаев А. Я. Биологическая химия, М., Высшая школа, 1989, стр. 351-364.
Марри Р. и др. Биохимия человека, М., Мир, 1993, том 2, стр. 147-169, 170-172, 193-204.
дополнительная:
Эндокринология и метаболизм. под. ред. П. Фелига и др., М., Медицина, 1985.
Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, М., Медицина, 1974, 1983.
Розен В.Б. Основы эндокринологии, М., Высшая школа, 1984.
Уайт А. и др. Основы биохимии, М., Мир, 1981, том 3, стр. 1542-1702.
Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М., Мир, 1989.
ЗАДАЧИ:
1. Эстрогены выделяется с мочой в виде конъюгата с:
а) глюкуроновой к-той |
г) глутамином |
б) цистеином |
д) белком |
в) глицином |
е) сульфатом |
2. Какие превращения не характерны для животной клетки:
а) эстрон эстриол
б) эстрон эст радиол
в) эстрон дигидротестостерон
г) 17-дегидроксипрегненолон тестостерон
д) прогестерон эстрогены
е) холестерол эстрогены
3. Чем можно объяснить вирилизацию при синдроме Кушинга?
а) усилением глюкокортикоидных эффектов
б) слабыми минералокортикоидными и сильными глюкокортикоидными эффектами
в) сильными минералокортикоидными и слабыми глюкокортикоидными эффектами
г) действием андрогенов надпочечников
д) действием эстрогенов надпочечников
е) действием гестагенов надпочечников
4. Холестерин превращается в:
а) инозитолтрифосфат |
г) полиеновые жирные кислоты |
б) кортикостероиды |
д) эндорфины и энкефалины |
в) желчные кислоты |
е) кальцитриол |
5. Как метаболизирует холестерин у человека ?
а) переходит в гликохолевую кислоту
б) является компонентом мембраны
в) превращается в ацетил-КоА
г) превращается в кортизол
д) превращается в CO2 и воду
е) экскретируется с мочой
6. Гиперкортицизм сопровождается :
а) увеличением содержания гликогена в печени
б) уменьшением содержания гликогена в печени
в) увеличением массы скелетной мускулатуры
г) уменьшением массы скелетной мускулатуры
д) атрофией надпочечников
е) гипертрофией надпочечников
ж) увеличением уровня АКТГ в крови
з) уменьшением уровня АКТГ в крови
7. Какие метаболиты включает биосинтез тестостерона?
а) изопентенилпирофосфат |
д) кортизол |
б) прегненолон |
е) прогестерон |
в) ланостерин |
ж) эстриол |
г) фитостерин |
з) ДОФА |
8. При каких болезнях отмечается повышение уровня кортизола в крови?
а) болезнь Хартнупа |
д) микседема |
б) синдром Иценко-Кушинга |
е) гипофизарная кахексия |
в) болезнь Аддисона |
ж) сахарный диабет |
г) Базедова болезнь |
з) синдром Леша-Нихана |
9. Назовите причины гипернатриемии?
а) полиурия
б) олигурия
в) некомпенсированный сахарный диабет
г) ограниченный прием жидкости
д) гиперкортицизм
е) болезнь Аддисона
ж) болезнь Гирке
з) синдром Иценко-Кушинга
10. Какие гормоны синтезируются в сетчатой зоне коры надпочечников?
а) андрогены |
д) альдостерон |
б) катехоламины |
е) эстрогены |
в) дезоксикортикостерон |
ж) гестагены |
г) соматотропин |
з) соматостатин |
11. Для феохромоцитомы характерна:
а) гипергликемия |
д) азотемия |
б) кетонемия |
е) кетонурия |
в) гиперкатехоламинемия |
ж) гипогликемия |
г) ацидоз |
з) гипертензия |
12. Какие гормоны синтезируются в клубочковом слое коры надпочечников?
а) АДГ |
г) эстрогены |
б) глюкокортикоиды |
д) минералокортикоиды |
в) андрогены |
е) катехоламины |
13. При хроническом гипокортицизме (болезни Аддисона) наблюдается недостаточность:
а) андрогенов |
в) глюкокортикоидов |
д) эстрогенов |
б) катехоламинов |
г) минералокортикоидов |
е) катехоламинов |
14. Для акромегалии характерно повышение уровня:
а) глюкагона |
д) тироксина |
б) СТГ |
е) адреналина |
в) инсулина |
ж) АКТГ |
г) эстрогенов |
з) андрогенов |
15. Повышение экскреции катехоламинов с мочой встречается при?
а) феохромоцитоме |
г) стенокардии покоя |
б) бронхиальной астме |
д) инфаркте миокарда |
в) гипертермии |
е) шоке |
16. Когда снижается экскреция с мочой 17-кетостероидов?
а) адреногенитальный синдром
б) гиперплазия коры надпочечников
в) опухоли коры надпочечников
г) болезнь Иценко-Кушинга
д) болезнь Аддисона
Практическая часть:
Лабораторная работа № 1. Обнаружение иода в препарате щитовидной железы.
ПРИНЦИП МЕТОДА: при щелочном гидролизе тироксина образуется иодид калия, из которого иод вытесняется иодатом калия. Выделившийся свободный йод дает с крахмалом синее окрашивание.
В лаборатории кафедры (!) проводят гидролиз аптечного тиреоидина по следующей методике:
В фарфоровой ступке растирают 10 таблеток тиреоидина. Полученный порошок пересыпают в колбу для гидролиза и заливают 25 мл 10% раствор NaHCO3. Перемешивают, закрывают пробкой с обратным холодильником и ставят на песчаную баню. Содержимое пробирок кипятят 10-15 мин и охлаждают.
ХОД РАБОТЫ. К 1 мл гидролизата полученного в лаборатории помещают в фарфоровую чашку и нейтрализуют 10% раствором серной кислоты, добавляя ее по каплям до слабокислой реакции на лакмус. Затем добавляют 2 капли раствора крахмала и 2-3 капли раствора KIO3. Выделившийся йод окрашивает жидкость в синий цвет.
Лабораторная работа № 2. Качественные реакции на адреналин.
ПРИНЦИП МЕТОДА: адреналин и норадреналин образуются из аминокислоты тирозина и являются производными пирокатехина. Присутствие в их структуре пирокатехинового кольца определяет химические свойства этих гормонов. Они легко окисляются в нейтральных р-рах с образованием красного пигмента - адренохрома, который при последующей полимеризации образует меланины.
ХОД РАБОТЫ: 1. Реакция с хлоридом железа (III).
В пробирку вносят 3 капли раствора адреналина и 1 каплю 1% раствора хлорида железа (III). Проявляется изумрудно-зеленое окрашивание, которое затем при добавлении 1 капли раствора гидроксида натрия приобретает вишнево-красный цвет. Реакция обусловлена тем. что пирокатехиновое ядро образует с ионами железа (III) соединения типа фенолятов.
2. Диазореакция на адреналин.
В пробирку вносят 2-3 капли раствора адреналина, 2 капли 10% раствора KIO3 и 2 капли раствора уксусной кислоты. Перемешивают и слегка нагревают. Жидкость окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Окраска обусловлена тем, что при взаимодействии адреналина с диазореактивом образуется азокраситель.
Лабораторная работа № 3. Обнаружение 17-кетостероидов в моче.
ПРИНЦИП МЕТОДА: метод основан на взаимодействии 17-кетостероидов с м-динитробензолом в щелочной среде с образованием продуктов конденсации розово-фиолетового цвета.
ХОД РАБОТЫ. В пробирку вносят 20 капель мочи и 30 капель раствора м-динитробензола, который добавляют медленно, так, чтобы он стекал по стенке пробирки. Пробирку не встряхивать. Затем по стенке пробирки добавляют 6 капель раствора гидроксида натрия.
Верхний слой жидкости окрашивается в розово-фиолетовый цвет.
ВЫВОДЫ:
ЗАНЯТИЕ 27 ТЕМА: Контрольное занятие по разделу «Биохимия витаминов и гормонов»
Контрольные вопросы:
1. Гормоны. Определение. Свойства. Номенклатура, классификация.
2. Принципы организации нейро-эндокринной системы:
2.1. иерархический, уровни организации нейро-эндокринной системы:
- Внутриклеточные гормоны (цАМФ), (цГМФ), их тканевой метаболизм. Строение и функция аденилатциклазного комплекса. Схема метаболизма арахидоновой кислоты, основные ферменты, их обмен в норме и при патологии.
- Гормоны периферических желез.
- Тропные гормоны гипофиза.
- Гипоталамические нейрогормоны.
2.2. наличие прямой и обратной связи (+ - взаимодействия)
2.3. наличие центрального и периферического эффекта гормонов
2.4. наличие порога чувствительности гипоталамуса.
3. Факторы, определяющие гормональный эффект. Общая схема синтеза гормонов. Понятие о прогормонах и антигормонах. Механизм действия гормонов. (Катехоламинов, пептидных, стероидных, тиреоидных). Характеристика рецепторов, их клеточная локализация.
4. Феномен десенситизации, его механизмы и биологическое значение. Пермиссивный, сенсибилизирующий эффекты гормонов.
5. Роль ионов Са2+ в регуляции гормональных эффектов. Витамин D и его метаболиты. Регуляция Ca-P обмена. Паратгормон и кальцитонин. Нарушение Ca-P обмена. Рахит.
6. ТТГ, химическая природа, механизм действия. Щитовидная железа. Т3, Т4: химическая природа, биосинтез, метаболизм в тканях. Механизм действия, роль в обмене, основные клинические проявления гипо- и гиперфункции Т3 и Т4.
7. СТГ. Химическая природа, механизм действия, основные клинические проявления гипо- и гиперфункции.
8. Поджелудочная железа. Проинсулин, инсулин, глюкагон, соматостатин - химическая природа, регуляция секреции, механизм действия. Роль в обмене. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции инсулина. Диабет 1 типа (инсулинодефицитный) и диабет 2 типа (инсулинорезистентный). Сходство и различия.
9. АКТГ. Химическая природа. Механизм действия, основные клинические проявления гипо- и гиперфункции. Глюкокортикоиды. Строение, регуляция секреции, метаболизм в тканях, механизм действия, роль в обмене. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции. Минералокортикоиды. Химическая природа, регуляция секреции, метаболизм в тканях, механизм действия, роль в обмене. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции.
10. Мозговое вещество надпочечников. Катехоламины, химическая природа, регуляция секреции, метаболизм в тканях, механизм действия, роль в обмене.
11. Гонадотропины, ФСГ, ЛГ. Химическая природа, механизм действия.
12. Половые гормоны. Андрогены. Химическая природа, регуляция секреции, механизм действия, роль в обмене. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции. Гестагены. Прогестерон. Химическая природа, регуляция секреции, механизм действия.
13. Гормоны тимуса. Химическая природа. Биологическая роль.
14. Эндорфины.
15. Адаптивная роль гормонов. Понятие о стрессе. Гормональная регуляция энергетического обмена при стрессе.
16. История учения о витаминах (работы Лунина Н.И., Сосина К.А., Эйкмана К., Функа К.).
17. Общая характеристика и классификация витаминов. Групповая характеристика витаминов. Каждый витамин рассматривается по схеме:
- Химическая природа и основные свойства (устойчивость к действию света, рН, высокой температуре).
- Роль витаминов в обмене в-в. Физиологические эффекты.
- Картина гипо- , авитаминоза и гипервитаминоза и их лабораторная диагностика.
- Содержание в продуктах питания.
- Источники витаминов, профилактическая и лечебная дозы.
18. Гиповитаминозы и авитаминозы, их причины (алиментарное, парентеральное питание, заболевание ЖКТ, глистные инвазии, повышенная потребность, лекарственные препараты, антивитамины).
19. Водорастворимые витамины: В2 (рибофлавин), В1 (тиамин), РР (никотинамид, ниацин), В6 (пиридоксин), Н (биотин), пантотеновая кислота, пангамовая кислота, фолиевая кислота, В12 (кобаламин), С (аскорбиновая кислота).
20. Жирорастворимые витамины: витамины А (антиинфекционный, витамин роста), Д (антирахитический), их провитамины и метаболиты, Е (антистерильный), К (антигеморрагический).
Врожденные нарушения метаболизма витаминов.