- •Глава 9. Отравляющие и высокотоксичные вещества пульмонотоксического действия
- •9.1. Основные формы патологии дыхательной системы химической этиологии
- •9.1.1. Локализация поражения
- •Чувствительность основных типов клеток легких к некоторым пульмонотоксикантам
- •9.1.2. Поражение дыхательных путей
- •Перечень овтв, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях
- •9.1.3. Поражение паренхимы легких
- •9.1.3.1. Токсические пневмонии
- •Овтв, вызывающие острую химическую пневмонию
- •9.1.3.2. Отек легких
- •Овтв, вызывающие отек легких
- •9.1.3.2.1. Токсический отек легких
- •Характеристика гипоксии
- •Нарушение состава периферической крови
- •Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы
- •Нарушение деятельности нервной системы
- •Физико-химические свойства
- •Пути поступления и токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •9.2.1.2. Хлор
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •9.2.1.3. Оксиды азота
- •9.2.1.4. Паракват
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Токсичность (лд50) параквата для грызунов, мг/кг
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •9.2.2. Диагностика поражения овтв удушающего действия
- •9.2.3. Медицинская защита
- •Оказание помощи
- •Показания к принятию решений по оказанию помощи пораженным овтв удушающего действия
- •Медицинские средства защиты
- •Медицинские средства защиты, применяемые при поражении овтв удушающего действия
- •Кислородотерапия
- •Кортикостероидные препараты
Характеристика гипоксии
Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Так, на фоне развивающегося токсического отека легких содержание кислорода в артериальной крови снижается до 12 об.% и менее, при норме 18-20 об.%, венозной – до 5-7 об.% при норме 12-13 об.%. Напряжение СО2 в первые часы развития процесса нарастает (более 40 мм Hg). В дальнейшем, по мере развития патологии, гиперкапния сменяется гипокарбией. Возникновение гипокарбии можно объяснить нарушением метаболических процессов в условиях гипоксии, снижением выработки СО2 и способностью диоксида углерода легко диффундировать через отечную жидкость. Содержание органических кислот в плазме крови при этом увеличивается до 24-30 ммоль/л (при норме 10-14 ммоль/л).
Уже на ранних этапах развития токсического отека легких повышается возбудимость блуждающего нерва. Это приводит к тому, что меньшее, по сравнению с обычным, растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха (рефлекс Геринга-Брейера). Дыхание при этом учащается, но уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Снижается выделение двуокиси углерода из организма и поступление кислорода в кровь - возникает гипоксемия.
Снижение парциального давления кислорода и некоторое повышение парциального давления СО2 в крови приводит к дальнейшему нарастанию одышки (реакция с сосудистых рефлексогенных зон), но, несмотря на ее компенсаторный характер, гипоксемия не только не уменьшается, но напротив, усиливается. Причина явления состоит в том, что хотя в условиях рефлекторной одышки минутный объем дыхания и сохранен (9000 мл), альвеолярная вентиляция - снижена.
Так, в нормальных условиях при частоте дыхания 18 в минуту альвеолярная вентиляция составляет 6300 мл. Дыхательный объем (9000 мл : 18) – 500 мл. Объем мертвого пространства - 150 мл. Альвеолярная вентиляция: 350 мл х 18 = 6300 мл. При учащении дыхания до 45 и том же минутном объеме (9000) дыхательный объем уменьшается до 200 мл (9000 мл : 45). В альвеолы при каждом вдохе поступает только 50 мл воздуха (200 мл -150 мл). Альвеолярная вентиляция за минуту составляет: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. уменьшается примерно в 3 раза.
С развитием отека легких кислородная недостаточность нарастает. Этому способствует все усиливающееся нарушение газообмена (затруднение диффузии кислорода через увеличивающийся слой отечной жидкости), а в тяжелых случаях - расстройство гемодинамики (вплоть до коллапса). Развивающиеся метаболические нарушения (снижение парциального давления СО2, ацидоз, за счет накопления недоокисленных продуктов обмена) ухудшают процесс утилизации кислорода тканями.
Таким образом, развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).
Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.