Коллоквиум 6
307. В обезвреживании аммиака участвуют аминокислоты
(1) аланин
(2) аспарагиновая кислота
(3) гистидин
(4) глутаминовая кислота
(5) триптофан
308. Кофермент глутаматдегидрогеназы в реакции образования -кетоглутаровой кислоты
(1) КоQ (убихинон)
(2) НАД+
(3) ПФ
(4) ФАД
(5) ФМН
309. Некоторые заболевания характеризуются стойким увеличением содержания аммиака в крови. Прием какой аминокислоты может помочь таким больным?
(1) аспарагина
(2) гистидина
(3) глутамина
(4) глутаминовой кислоты
(5) лизина
310. Врожденный дефект синтеза фермента гомогентизинат-1,2-диоксигеназы вызывает
(1) алкаптонурию
(2) альбинизм
(3) болезнь Паркинсона
(4) гомоцистинурию
(5) фенилкетонурию
311. В синтезе креатина участвуют
(1)аргинин
(2)глицин
(3) лейцин
(4) метионин
(5) серин
312. Суточное выделение креатинина с мочой
(1) 0,1 - 0,2 г/сутки
(2) 1,0 - 2,0 г/сутки
(3) 1,0 - 2,0 мг/сутки
(4) 10 - 20 г/сутки
(5) 10 - 20 мг/сутки
313. Процесс трансаминирования аминокислот
(1) обеспечивает образование заменимых аминокислот
(2) обеспечивает синтез биогенных аминов
(3) приводит к увеличению общего количества аминокислот
(4) происходит при участии пиридоксальфосфата
(5) сопровождается образованием аммиака
314. В орнитиновом цикле участвуют
(1) аланин
(2) аргинин
(3) аспарагин
(4) лизин
(5) цитруллин
315. К смешанным (гликогенным и кетогенным) аминокислотам относятся
(1) лейцин
(2) серин
(3) тирозин
(4) триптофан
(5) фенилаланин
316. ТГФК участвует в синтезе
( 1) глутамина из глутамата
(2) глутаминовой кислоты из гистидина
(3) серина из глицина
(4) тирозина из фенилаланина
(5) цистеина из метионина
317. Процессу трансаминирования не подвергаются
(1) аланин и валин
(2) глутамин и аспарагин
(3) изолейцин и аспартат
(4) лизин и треонин
(5) фенилаланин и тирозин
318. Кофермент монооксигеназ
(1) НАД+
(2) ПФ
(3) тетрагидробиоптерин
(4) ТПФ
(5) ФАД
319. Аммиак в клетках мозга обезвреживается путем
(1) образования аланина
(2) образования солей аммония
(3) превращения глутамата в глутамин
(4) синтеза креатина
(5) синтеза мочевины
320. Кофермент большинства декарбоксилаз аминокислот
(1) биотин
(2) ПФ
(3) ТПФ
(4) ФАД
(5) ФМН
321. Гистидаза относится к классу
(1) \tx1440гидролаз
(2) изомераз
(3) лиаз
(4) оксидоредуктаз
(5) трансфераз
322. Скатол и индол обезвреживаются в печени с помощью
(1) -кетоглутарата
(2) глицина
(3) глутамата
(4) пролина
(5) уридиндифосфоглюкуроновой кислоты
323. Пиридоксальфосфат (ПФ) - кофермент
(1) аланинаминотрансферазы
(2) амилазы
(3) аспартатаминотрансферазы
(4) глутаматдегидрогеназы
(5) моноаминоксоаминоксttext324. Метаболиты цикла Кребса, участвующие в реакциях трансаминирования
(1) -кетоглутарат
(2) малат
(3) сукцинат
(4) фумарат
(5) цитрат
325. -аминомасляная кислота образуется из
(1) аспарагина
(2) аспарагиновой кислоты
(3) гистидина
(4) глутамина
(5) глутаминовой кислоты
326. Суточное выведение мочевины с мочой в норме
(1) 0,25 - 0,35 г
(2) 2,5 - 3,5 г
(3) 25 - 35 г
(4) 25 - 35 мг
(5) 250 - 350 г
327. Глицин может образоваться из
(1) валина
(2) лизина
(3) метионина
(4) серина
(5) тирозина
328. Альбинизм связан с нарушением обмена
(1) метионина
(2) серина
(3) тирозина
(4) триптофана
(5) цистеина
329. Оксид азота (NO) образуется из
(1) аргинина
(2) валина
(3) гистидина
(4) серина
(5) цистеина
330. Коферментом оксидаз L-аминокислот может быть
(1) КоА
(2) НАД+
(3) НАДФ+
(4) ПФ
(5) ФМН
331. Активность аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови резко повышается при
(1) заболеваниях почек
(2) инфаркте миокарда
(3) нефритах
(4) панкреатитах
(5) простатитах
332. Соляная кислота в желудке
(1) активирует пепсиноген
(2) денатурирует белки
(3) ингибирует пепсиноген
(4) оказывает бактерицидное действие
(5) создает оптимум рН для пепсина
333. Кофермент моноаминоксидазы (МАО)
(1) НАД+
(2) НАДН+
(3) ПФ
(4) ТПФ
(5) ФАД
334. Квашиоркор наблюдается у детей при недостатке в пище
(1) белков
(2) витаминов
(3) липидов
(4) минеральных веществ
(5) углеводов
335. Источником образования таурина является
(1) глицин
(2) метионин
(3) серин
(4) треонин
(5) цистеин
336. Строго кетогенной аминокислотой считается
(1) аланин
(2) глутамин
(3) лейцин
(4) лизин
(5) серин
337. При гнилостном распаде фенилаланина в кишечнике образуются
(1) индол
(2) крезол
(3) лейцин
(4) скатол
(5) фенол
338. Алкаптонурия - врожденный дефект обмена
(1) гистидина
(2) глицина
(3) метионина
(4) тирозина
(5) триптофана
339. Биосинтез мочевины происходит в
(1) мочевом пузыре
(2) надпочечниках
(3) печени
(4) поджелудочной железе
(5) почках
340. Суточная потребность белка у человека составляет примерно
(1) 10 г
(2) 100 г
(3) 100 мг
(4) 1000 г
(5) 1000 мг
341. Коферментами дезаминирования аминокислот могут быть
(1) КоА
(2) НАД+
(3) ТПФ
(4) ФАД
(5) ФМН
342. В процессе восстановительного аминирования -кетоглутаровой кислоты участвует
(1) НАД+
(2) НАДФ+
(3) НАДФН + Н+
(4) ФАДН2
(5) ФМНН2
343. Серотонин - продукт декарбоксилирования
(1) 5-окситриптофана
(2) гистидина
(3) пролина
(4) тирозина
(5) фенилаланина
344. Фенилкетонурия возникает в результате врожденного отсутствия фермента класса
(1) гидролаз
(2) изомераз
(3) лиаз
(4) оксидоредуктаз
(5) трансфераз
345. Строго кетогенная аминокислота
(1) аланин
(2) валин
(3) лейцин
(4) метионин
(5) триптофан
346. Аргиназа участвует в синтезе
(1) белка
(2) креатина
(3) мочевины
(4) оксида азота
(5) серина
347. Монооксигеназы участвуют в образовании
(1) аспарагина
(2) глутамина
(3) диоксифенилаланина
(4) норадреналина
(5) тирозина
348. Внутримолекулярному дезаминированию в организме человека подвергается
(1) гистидин
(2) глицин
(3) глутамин
(4) тирозин
(5) триптофан
349. Соединения, образующиеся из тирозина
(1) -аминомасляная кислота
(2) адреналин
(3) дофамин
(4) норадреналин
(5) фенилаланин
350. Основной кофермент обмена аминокислот
(1) биоцитин
(2) КоА
(3) НАД+
(4) ПФ
(5) ТПФ
351. Фенилпировиноградная олигофрения развивается в результате врожденного отсутствия фермента класса
(1) гидролаз
(2) изомераз
(3) лиаз
(4) лигаз
(5) оксидоредуктаз
352. Из аминокислоты тирозина образуются
(1) диоксифенилаланин
(2) дофамин
(3) норадреналин
(4) серотонин
353. Активация пепсиногена в пепсин осуществляется
(1) амилазой
(2) пепсином
(3) трипсином
(4) химотрипсином
(5) энтерокиназой
354. Скатол и индол образуются при гнилостном распад в кишечнике
(1) гистидина
(2) пролина
(3) тирозина
(4) триптофана
(5) фенилаланина
355. Врожденный недостаток фермента фенилаланин-4-монооксигеназы (фенилаланингидроксилазы) вызывает
(1) алкаптонурию
(2) альбинизм
(3) болезнь Паркинсона
(4) гомоцистинурию
(5) фенилкетонурию
356. Фермент секрета поджелудочной железы, не проявляющий протеолитической активности
(1) амилаза
(2) карбоксипептидаза
(3) трипсин
(4) химотрипсин
357. Диоксифенилэтиламин (дофамин) является
(1) биогенным амином
(2) предшественником -аминомасляной кислоты (ГАМК)
(3) предшественником синтеза норадреналина
(4) производным триптофана
(5) сосудорасширяющим агентом
358. Биологическая ценность белка определяется
(1) аминокислотным составом
(2) возможностью расщепления в желудочно-кишечном тракте
(3) молекулярной массой белка
(4) наличием заряда белка
(5) содержанием в белке незаменимых аминокислот
359. Ферменты, участвующие в цикле мочевинообразования Кребса
(1) аргиназа
(2) карбамоилфосфатсинтетаза
(3) креатинкиназа
(4) уреаза
(5) фумараза
360. В моче пациента обнаружено значительноеколичество гомогентизиновой кислоты. Указать возможную патологию
(1) алкаптонурия
(2) альбинизм
(3) болезнь Паркинсона
(4) фенилкетонурия
(5) цистинурия
361. Наиболее интенсивному дезаминированию в печени подвергается
(1) асп
(2) гис
(3) глу
(4) сер
(5) цис
362. Общий метаболит процессов синтеза мочевины и ЦТК
(1) аспартат
(2) малат
(3) сукцинат
(4) сукцинил-КоА
(5) фумарат
363. Гистидаза катализирует реакцию
(1) внутримолекулярного дезаминирования гис
(2) декарбоксилирования гис
(3) карбоксилирования гис
(4) окислительного дезаминирования гис
364. Образование глутамина наиболее интенсивно протекает в
(1) миокарде
(2) печени
(3) почках
(4) скелетных мышцах
(5) тканях мозга
365. Метионин участвует в синтезе
(1) адреналина
(2) мочевины
(3) фосфатидилхолина
(4) цистеина