Данные параклинических исследований.

Анализ крови – 18.08.2004. Общий белок 65 г/л Билирубины: общий 14,8 ммоль/л прямой 3,0 ммоль/л непрямой 11,8 ммоль/л Тимоловая проба 3 ед. SH Мочевина 3,6 ммоль/л Креатинин 0,08 ммоль/л

Глюкоза 4,7 ммоль/л

RW отрицательный

Общий анализ крови – 16.08.2004. Hb 170 г/л Лейкоциты 8,2х10 Эритроциты 5,1х10 СОЭ 12 мм/ч

п/я нейтрофилы	с/я нейтрофилы	моноциты	лимфоциты	эозинофилы
3%	66%	10%	24%	5%

Анализ мочи – 13.08.2004. цвет с/ж реакция кислая уд. вес 1,020 белок 0 плоский эпителий 1-2 лейкоциты 3-5 эритроциты единичны

Рентгенография органов грудной полости – 16.08.2004.

На снимке органов грудной полости очагово-инфильтрированные тени не выявлены. Лёгочный рисунок изменён за счёт пневмофиброза. Корни структурны. Левый корень содержит кальцинат. Куполы диафрагмы чёткие, синусы свободные. Сердце не увеличено.

УЗИ органов брюшной полости – 17.08.2004.

Заключение: гемангиома левой доли печени, киста правой почки, аденома простаты средних размеров.

ЭКГ - 18.08.2004: ритм синусовый, нормальное положение ЭОС.

Магнитно-резонансная томография – 19.08.2004

На полученных изображениях в правой лобной области конвекситально определяется патологическое образование, размерами 5,9х5,3х4,4 см с небольшой зоной отёка. Правый боковой желудочек мозга поддавлен. Срединные структуры мозга на 0,6 см смещены влево. Ствол мозга, мозжечок, гипофиз – без особенностей.

Заключение: опухоль (менингиома) правой лобной области.

Эндоскопическое обследование – 26.08.2004.

Пищевод свободно проходим, слизистая оболочка в дистальном отделе серовато окрашена. Кардия смыкается не полностью.

Желудок содержит умеренное количество мутной жидкости. Складки умеренно выражены, извиты. Слизистая оболочка отёчна, гиперемирована. Привратник проходим.

Луковица ДПК деформирована, слизистая её отёчна, гиперемирована. В нисходящей части имеются множественные высыпания типа “манной крупы”.

Заключение: Бульбит. Деформация луковицы ДПК. Лимфангиэктазии ДПК. Поверхностный гастрит. Недостаточность кардии. Рефлюкс-эзофагит.

Патогистологическое исследование – 1.09.2004.

Заключение: глиобластома головного мозга.

Топический диагноз.

На основании данных МРТ головного мозга в правой лобной области конвекситально определяется патологическое образование (опухоль), размерами 5,9х5,3х4,4 см.

Предварительный диагноз.

На основании данных анамнеза (головная боль в правой половине головы, слабость в левых конечностях, серийные генерализованные эпиприпадки в анамнезе; парез взора влево, умеренный левосторонний гемипарез, симптом Бабинского слева при поступлении), данных объективного исследования (лобная психика, лобная атаксия), данных параклинических исследований (на МРТ – опухоль правой лобной области), данных оперативного вмешательства (внутримозговая опухоль) и данных патогистологического исследования (глиобластома головного мозга) выставлен предварительный диагноз:

Глиобластома правой лобной доли головного мозга. Менингиома - ?

Дифференциальный диагноз.

Диагноз глиобластома правой лобной доли подтверждают данные оперативного вмешательства от 27.08.2004 (внутримозговая опухоль) и патогистологическое исследование от 1.09.2004 (глиобластома головного мозга).

Окончательный диагноз.

Глиобластома правой лобной доли головного мозга с лёгким психоорганическим синдромом.

Сопутствующие заболевания: гемангиома левой доли печени, киста правой почки, аденома простаты, хронический бронхит, бульбит с деформацией луковицы ДПК, поверхностный гастрит.

Этиология и патогенез.

Наиболее старая теория развития опухолей – зародышевая, предложенная Cohnheim (1880) и поддержанная в нейроонкологии Bailey и Cushing (1926) и, затем, Ostertag (1941), сводит причину опухолевого роста к нарушению эмбрионального развития плода, персистированию эмбриональных элементов и гетеротопии. В настоящее время она уступила место полиэтиологической теории опухолевого роста и развития. Наряду с дизэмбрио- и дизонтогенетическими факторами, важную роль в развитии бластоматозного процесса играют скрытые воздействия внешней и внутренней среды в виде гормональных, ферментативных, обменных и токсических влияний, перенесённой травмы, инфекции и радиации, способствующих возникновению местных нарушений клеточного обмена, функциональной и морфологической дифференцировки мозговой ткани, ана-, катаплазии её. Роль травмы мозга как причины бластоматозного роста на почве посттравматического глиоза была отмечена Р.Вирховым и поддержана Г.Кушингом, А.Л.Поленовым, И.Я.Раздольским. всё чаще встречаются указания на растущее значение ионизирующей радиации, стимулирующей опухолевый рост. Костная защита черепной коробки значительно ослабляет роль внешних факторов в развитии бластом мозга, но не ограждает его от бластомогенных воздействий внутренней среды. Так, у взрослых важную роль играют гиперплазиогенные процессы, дедифференцировка и катаплазия, возникающие под влиянием эндо- и экзогенных факторов.

Паспортная часть.

Ф.И.О. Кудинов Михаил Михайлович

Возраст. 62 года

Национальность. Русский.

Профессия. Пенсионер.

Семейное положение. Женат

Место жительства. г. Рязань, ул.Тимуровцев, д.5, корп.3. кв.30

Дата поступления в клинику. 12 августа 2004 года.