Гнойная хирургическая инфекция в детском возрасте

Проблема гнойной хирургической инфекции - одна из основных в детской хирургии. Под ней понимают неспецифический инфек­ционный процесс в любых органах и тканях, при лечении которого необходимо хирургическое вмешательство. Актуальность ее определяется увеличением числа этих больных, тяжестью клинического течения, трудностями в их лечении и риском летальности среди больных с септическими заболеваниями. Возможно, существует и какая-то цикличность внешних природных факторов, оказывающих свое воздействие как на защит­ные возможности макроорганизмов, так и на патогенность микроб­ной флоры.

В периоде новорожденности особое значение приобретает и тот факт, что ребенок впервые встречается с микроорганизмами (особенно патогенными), у него еще не выработана устойчивость к микробной флоре и отсутствуют симбионты макроорганизма. Течение гнойной хирургической инфекции в детском возрасте имеет ряд особенностей, обусловленных функциональной незрелостью органов и тканей ребенка.

Кожа проявляет свои защитные свойства благодаря наличию на ее поверхности кислой реакции, а также толстого, непроницаемого для микроорганизмов эпидермиса. Дефициту кожного иммунитета у но­ворожденного способствует щелочная реакция на поверхности кожи, покрытой родовой смазкой, не обладающей бактерицидными свойства­ми. Эпидермис у них очень тонкий, легко отслаивающийся от подле­жащей дермы, особенно в складках кожи, где образуются опрелости, создающие почву для легкого проникновения микроорганизмов в глу­бокие слои кожи.

Слизистые оболочки проявляют местный иммунитет в основном за счет содержания в их секретах лизоцима, обладающего бактерицид­ными свойствами. Но его содержание в секретах слизистых оболочек новорожденного снижено, и потому они обладают меньшими защит­ными свойствами, чем слизистые взрослых и детей более старшего воз­раста. Именно по этой причине слизистые у маленьких детей поража­ются чаще и легче становятся воротами проникновения инфекции в организм. Примером может служить известная всем молочница на сли­зистых рта, которая в силу местного иммунодефицита встречается толь­ко у детей первых месяцев жизни, хотя грибок молочницы обитает во рту людей любого возраста.

Проникновению инфекции в организм через желудочно-кишечный тракт препятствует резко кислая среда в желудке. У новорожденных же кислотность и защитные свойства желудочного сока снижены, и потому через желудок в нижележащие отделы пищеварительного трак­та проникают гноеродные микроорганизмы, которые могут вызвать стафилококковые язвенно-некротические энтероколиты, не встречаю­щиеся у старших детей и взрослых. Особенно часто страдают ими не­доношенные дети, и чем меньше срок беременности и выраженное не­доношенность ребенка, тем ниже у него кислотность желудочного сока и тем чаще встречается это тяжелое заболевание.

Еще один, дополнительный, путь инфицирования новорожденного – пупочная ранка, которая после отпадения пуповинного остатка эпителизируется в течение нескольких дней.

Причина дефицита общего неспецифического иммунитета ново­рожденных - сниженное содержание комплемента в сыворотке крови. Это способствует генерализации местного инфекционного процесса в хирургический сепсис.

Этому же способствует и дефицит общего специфического имму­нитета, состоящий в сниженной способности иммунной системы ново­рожденного ребенка к выработке антител - иммуноглобулинов, осо­бенно Ig G. В норме организм новорожденного получает достаточное их количество от матери. Но расход их в этом возрасте высокий, а выработка собственных Ig G в достаточной степени устанавливается лишь к третьему месяцу жизни. Поэтому со второй недели и до конца второго месяца жизни содержание этих иммуноглобулинов у ребенка снижено. Этот феномен получил в литературе название иммунологического провала Пфаундлера. Именно на этот возраст приходится самое большое количество больных с гнойно-септическими заболевани­ями. Дефицит у новорожденного ребенка факторов общего неспецифи­ческого и специфического иммунитета способствует генерализации местного инфекционного процесса и трансформации его в хирургичес­кий сепсис.

Гнойные процессы наиболее часто вызываются стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной палочкой, протейной флорой, синегнойной палочкой, бактероидами. По данным большинства исследователей основным возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний в настоящее время является стафилококк.

Стафилококк обладает выраженным свойством приспосабливаться к воздействиям экзо- и эндогенных факторов. Этому способствуют особенности его обмена. Наиболее важными из них являются:

1. Выработка «ферментов защиты» (продуцирует пенициллиназу, которая инактивирует пенициллин, В-лактомазная активность и др.).

2. Перестройка жизнедеятельности микроорганизма по пути исключения из обмена фермента, на который воздействует антибиотик.

3. Избирательное изменение проницаемости клеточной мембраны стафилококка к антибиотику.

Выделяемые стафилококком токсины могут вызывать фазовые состояния в центральной нервной системе вплоть до запредельного торможения бульбарных центров, а местно - вызывают быстрое наступление некроза в очаге инфекции (некротоксин). Стафилотоксин способен также разрушать лейкоциты и эритроциты и воздействовать на ретикуло-эндотелиальную систему. Результатом этих влияний являются угнетение клеточного и гуморального иммунитета вплоть до «иммунологического паралича».

С помощью ряда ферментов, продуцируемых стафилококком, образуется выраженная зона демаркации (отграничения) вокруг очага инфекции, вследствие чего воздействие макроорганизма на этот очаг затрудняется. К таким ферментам относится, например, коагулаза, которая способствует образованию фибрина в очаге инфекции и перифокально и приводит к закупорке сосудов. Изоляция местного процесса усугубляется сосудистым спазмом под действие стафилотоксина (местные аксон-рефлексы и через надпочечники).

Чрезвычайно важным свойством стафилококковой инфекции является склонность к генерализации процесса, особенно в связи с ослаблением иммунобиологических сил макроорганизма.

Ошибки в лечебной тактике, нерациональная антибактериальная терапия при гнойных заболеваниях, а также необычайная лабильность и приспособляемость стафилококковой флоры выдвинули её на первый план, как возбудителя гнойной инфекции.

Патогенез острой гнойной хирургической инфекции. Характер гнойного воспалительного процесса зависит от вирулентности и патогенности возбудителя, а также от реактивности организма ребенка. Входными воротами инфекции может быть пупочная рана, кожа, слизистые оболочки. Имеется два пути возникновения и развития воспалительного процесса: эндогенный (заболевание является результатом аутоинфекции сенсибилизированного организма) и экзогенный (возбудитель проникает в организм извне). Возникновение гнойно-воспалительного заболевания у новорожденных относится к экзогенному, хотя качественно отличается от него, т.к. организм новорожденного еще не имел опыта взаимодействия с микроорганизмами.

Начальным зве­ном этого процесса является контаминация (обсеменение) организма ребенка микроб­ной флорой, которая иногда происходит еще антенатально, но значи­тельно чаще интра- и постнатально. Антенатально ребенок заражает­ся от больной гнойными заболеваниями матери, интранатально – при прохождении инфицированных родовых путей при вульвовагинитах матери. Большую же часть микроорганизмов ребенок по­лучает постнатально - из окружающей его госпитальной среды: воз­духа, воды, пищи, белья, сосок и т.д.

Вслед за контаминацией начинается процесс колонизации (приживления и заселения) в организме ребенка микробной флоры. Результа­ты колонизации определяются взаимодействием трех факторов: реак­тивности организма новорожденного, агрессивности обсеменяющей его микробной флоры и микробного антагонизма. Колонизация заканчи­вается к седьмому дню жизни. При оптимальном взаимоотношении перечисленных факторов результатом колонизации является установ­ление симбионтных (оптимальных) отношений макроорганизма и на­селяющей его микробной флоры. При высокой агрессивности госпи­тальной инфекции и сниженной сопротивляемости к ней организма но­ворожденного может установиться ненормальная картина его микроб­ного пейзажа - дисбактериоз.

Условия обитания в первые семь дней нельзя считать оптималь­ными - это родильный дом с наличием в нем госпитальных штаммов микробной флоры. Усугубляется это обстоятельство тем, что, боясь внутрибольничного инфицирования ребенка, работающие там врачи очень часто без достаточных оснований назначают ребенку антибио­тики, которые на симбионтную флору действуют эффективнее, чем на патогенную, а это способствует формированию дисбактериоза и его декомпенсации.

Чаще всего гнойная хирургическая инфекция является «эндогенной аутоинфекцией сенсибилизированного организма» (И.В.Давыдовский, 1956). У таких больных, как правило, находят очаги латентной и хронической инфекции в носоглотке, верхних дыхательных путях, ушах, легких и др. органах. Для начала острого воспалительного процесса инфекционный раздражитель должен превысить порог чувствительности макроорганизма, что зависит от резистентности последнего. Повлиять на снижение него могут также и неспецифические факторы, такие как психическая, физическая или холодовая травма.

Некоторые особенности иммунологических реакций детского организма при стафилококковой инфекции. Хотя стафилококковая инфекция и мобилизует в организме ряд реакций иммунитета, однако в виду незрелости и функционального несовершенства ретикуло-эндотелиальной системы у детей раннего возраста способность восполнения антител снижено, то же относится и к клеточному иммунитету. В частности это проявляется незаконченностью фагоцитоза. Это обстоятельство усугубляется также воздействием лейкотоксина на лейкоциты. В результате у детей раннего возраста появляются предпосылки к формированию вторичного иммунодефицита, что обуславливает генерализацию гнойной инфекции.

Нейро-гуморальные реакции при гнойной инфекции. Воздействие стафилококкового токсина на центральную нервную систему вызывает возбуждение, быстро переходящие в торможение, а также развитие процессов иррадиации. Это обусловливает при острой стафилококковой инфекции быстрое развитие нейротоксикоза, сопровождающегося в тяжелых случаях остановками дыхания, сердечной деятельности и др. Раздражение центральной и вегетативной нервной систем реализуется в виде гиперергических реакций. Нарушение функций центра терморегуляции у детей раннего возраста сопровождается развитием гипертермии, т.к. нарушаются процессы теплоотдачи и кумулирования тепловой энергии.

В условиях гнойной инфекции ярко проявляются гемодинамические сдвиги, обусловленные влиянием микробного экзо- и эндотоксина, гистамина и гистаминоподобных веществ, медиаторов воспаления (брадикининов, простогландинов), продуктов распадающихся тканей. Результатом этих влияний является нарушение микроциркуляции в тканях. Компенсаторно за счет выброса катехоламинов в организме происходит «централизация» кровоснабжения. В тяжелых случаях вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров происходит «шунтирование» крови. Тем самым поддерживается объем циркулирующей крови, необходимый для поддержания жизнедеятельности центральных органов, хотя тканевой обмен на периферии нарушается. В результате «централизации» кровообращения ухудшается кровоток в почках, уменьшается фильтрация и ограничивается выведение шлаков ими.

Увеличение катехоламинов и глюкокортикойдов в крови усугубляет катаболизм и «голодание» клетки, ведет к распаду эндогенного белка и жира с образование большого числа недоокисленных продуктов (усугубление ацидоза).

Течение местного процесса при гнойной инфекции у детей характеризуются быстрым наступлением отека и некроза, угнетением местной фагоцитарной реакции. Отек особенно значительно выражен у детей раннего возраста. В патогенезе отека большую роль играет деструкция стромы с накоплением в ней воды; этот фактор приобретает большое значение в раннем возрасте, когда гидрофильность тканей в норме повышена. На этот процесс влияет повышенная проницаемость сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гиотаминоподобных веществ, а также эндотоксинов, в большом количестве выделяющихся при распаде микробов. Обширному отеку способствует, кроме того, паретическое расширение сосудов вследствие склонности к иррадиации раздражения (недифференцированность нервной системы). Накопление жидкости в зоне воспаления усугубляется резким местным ацидозом и повышением осмотического давления (распад белков, углеводов, освобождение кислых продуктов и солей), а также выделяемым стафилококками фактором проницаемости.

При блокировании очага значительно снижаются местные барьерные функции (особенно у детей раннего возраста). Все перечисленные факторы, ведущие к избыточному отеку, способствуют резкому нарушению сосудистой трофики (ишемии), что обусловливает преобладание некротических процессов.

Принципы лечения острой гнойной хирургической инфекции у детей были сформулированы Т.П.Краснобаевым:

• воздействие на макроорганизм;

• воздействие на микроорганизм;

• лечение местного процесса.

Воздействие на макроорганизм прежде всего направлено на поддержание и стимуляцию иммунобиологических сил организма: пассивная иммунотерапия, модуляторы иммунитета. Важно в условиях стафилококковой инфекции проведение применение антигистаминных средств (супрастин, пипольфен и их аналоги) в возрастных дозировках. Гормональная терапия при гнойной хирургической инфекции проводится только:

а) детям с врожденной недостаточностью надпочечников, особенно если в анамнезе имеются указания на склонность к неадекватной гипертермической реакции и др. неотложным состояниям при нетяжелых воспалительных заболеваниях;

б) детям с тяжелой гнойной инфекцией, если ранее гормонотерапия уже была начата.

Глюкокортикоиды угнетают антителообразование, что является отрицательным эффектом и способствует генерализации процесса. Кроме того, в ряде случаев может возникнуть преобладание аутоантигена над аутоантителом со склонностью в дальнейшем к предамилоидным состояниям и амилоидозу (особенно при хронических воспалительных процессах с массивными разрушениями тканей).

Ввиду интенсификации обмена веществ требуется большое количество витаминов, особенно группы В и С. С целью улучшения окисления углеводов, особенно в нервной ткани, показано применение кокарбоксилазы.

Для снижения действием стафилококкового токсина и продуктов распада тканей на ЦНС больным с гнойной хирургической инфекцией следует назначить седативные средства, проводить эффективную дезинтоксикацию.

При нарушении гемодинамики, дыхания и обмена веществ проводится посиндромная терапия. Расстройство кровообращения коррегируют восполнением объема циркулирующей крови, введением прессорных аминов - адреналин, норадреналин и др. (если нет дефицита объема крови). При выраженных симптомах истощения коры надпочечников, неэффективности указанных выше мероприятий и декомпенсированных сдвигах кислотно-щелочного равновесия используют стероидные гормоны. При наличии ацидоза вводят щелочные или буферные растворы (сода, трис-амин), при алкалозе - препараты калия и хлора, мочегонные. Важную роль играет воздействие на окислительные процессы (витамины) и функцию почек. По показаниям проводят оксигенотерапию. Водно-солевой дисбаланс устраняют введением соответствующих количеств воды, электролитов и белка. Необходимо также использовать симптоматические (сердечные, антипиретические, обезболивающие и др.) средства.

Воздействие на микроорганизм. Мощным средством в борьбе с инфекцией в настоящее время являются антибиотики, однако назначение их требует от врача индивидуальности подхода к каждому больному.

Принципы рациональной антибактериальной терапии:

1. Назначение антибиотиков по чувствительности микрофлоры.

2. Сочетание бактериостатического и бактерицидного действия.

3. Комбинация препаратов, воздействующих на разные звенья обмена микроба.

4. Назначение достаточно больших доз антибиотиков.

5. Постоянное поддержание оптимальной концентрации антибиотика в крови и очаге (кратность введения, пути введения).

6. Проведение антибиотикотерапии курсами не менее 5 - 7 дней в полной возрастной дозировке.

7. Периодический контроль за антибиотикограммой (не реже одного раза в 5 - 7 дней).

8. Не сочетать антибиотики, обладающие сходными побочными действиями.

9. Не следует назначать антибиотики в тех случаях, когда из них можно обойтись.

10. Необходимо помнить о возможности развития различных осложнений и побочных реакций при антибиотикотерапии (гипо- и авитаминозы, аллергические реакции, дисбактериоз, местное асептическое воспаление вплоть до некроза, асептические флебиты и др.).

11. Целесообразен подбор антибиотиков с наибольшей тропностью к данному органу.

12. Для усиления эффекта антибиотиков целесообразно сочетать их с сульфаниламидами и нитрофуранами.

Воздействие на местный процесс заключается в ранней и радикальной санации гнойного очага, в применении не только хирургических, но и физиотерапевтических, других мероприятий.

Во всех случаях необходимо обеспечить максимальную иммобилизацию пораженного органа и полноценное дренирование очага. При нанесении разрезов соблюдать принцип бережного отношения к тканям. Помимо хирургической некрэктомии, в ряде случаев целесообразно использование протеолитических ферментов, способствующих отторжению омертвевших тканей.

Тепловые процедуры (компрессы, местные теплые ванны, парафиновые и грязевые аппликации) применяют в инфильтративной фазе воспаления, когда еще не образовался гной (за исключением новорожденных). Вызывая активную гиперемию, тепловые процедуры способствуют рассасыванию инфильтрата, улучшают трофику тканей, снимают сосудистый спазм и снижают содержание кислых продуктов в очаге воспаления. В связи с этим значительно уменьшаются болевые ощущения. В зависимости от степени выраженности процесса тепловые процедуры могут привести или к рассасыванию инфильтрата, или к более быстрому наступлению гнойного расплавления тканей.

Кварцевое облучение обладает бактерицидным действием, поэтому применяется при поверхностных воспалительных процессах (рожистое воспаление , пиодермия), оказывает раздражающее действие и способствует наступлению поверхностной активной гиперемии, УФО полезно применять с целью ускорения эпителизации, стимулирования грануляций, а также при асептических флебитах (после венепункций и венесекций).

УВЧ терапия способствует усилению активной гиперемии в очаге поражения, и, по-видимому, воздействуют также на микрофлору. УВЧ применяют при глубоко расположенных воспалительных очагах (остеомиелит, инфильтраты брюшной полости и др.).

Электрофорез обеспечивает местное насыщение области очага воспаления антибиотиками и другими лекарственными препаратами.

Хроническое воспаление характеризуется динамическим равновесием между макро- и микроорганизмом. Флора или подавлена или приспособилась к сожительству с макроорганизмом, в то же время различные функции органов и систем, биохимические процессы также изменились в новых условиях. Равновесие это довольно не стойкое и всегда может сместиться в сторону активизации инфекции (острое воспаление - обострение). Однако разрушительный процесс продолжается и в ремиссию.

Патогенез хронического воспаления сложен и многообразен. Он может протекать только в иммунизированном и сенсибилизированном организме и, как правило, является аутоаллергическим процессом. Последним обстоятельством во многом объясняется недостаточная эффективность антибиотикотерапии, склонность к периодическим обострениям, развитие предамилоидных состояний и амилоидоза.

Аутоиммунный компонент возникает еще в острой стадии, когда в результате реакции макроорганизм - микроорганизм образуются антитела к комплексам, состоящим из инфекционного начала (или некоторых его компонентов) и поврежденной им ткани макроорганизма. Поскольку образовавшиеся антитела могут вступать в иммунологическую реакцию с каждой составляющей этого комплекса в отдельности, происходит фиксация антител на данной ткани с повреждением ее. Таким образом происходит аутосенсибилизация организма. При повторном контакте с инфекционным агентом начинается усиленная продукция антител, которые вступают в реакцию не только с инфекционным агентом, но и с собственной тканью, образуя новые порции аутоантигена. Антибиотики, вводимые при обострении хронического процесса, воздействуют только на одно его звено - инфекционное, не оказывая влияния на аутоагрессию.

В результате неоднократных обострений комплексы антиген - антитело в значительном количестве оседают на мембранах клубочков почек. Таким образом, хроническая стадия характеризуется нестойким динамическим равновесием между микро- и макроорганизмом, склонностью к обострениям, с наличием аутоиммунного компонента и опасностью развития амилоидоза. Исходя из этого, в принципах лечения хронического воспаления понятна особая важность радикализма по отношению к местному очагу и воздействия на иммунобиологические процессы.

Лечение хронической стадии заключается в следующем:

• воздействие на очаг: радикальное удаление очага (аутоантигена).

• воздействие на макроорганизм в целях повышения резистентности (активная иммунизация, десенсибилизация, УФО, ЛФК, УВЧ, предупреждение суперинфекций и интеркуррентных заболеваний и др.)

• воздействие на микроорганизм (применение коротких курсов антибиотиков, растительные антибактериальные средства).

Лечение гнойной хирургической инфекции является сложной задачей. Успех его во многом зависит от своевременности, комплексности, правильности выбора средств и гибкости тактики.

Профилактика гнойной хирургической инфекции заключается в охранных мероприятиях здоровья матери, санации и подготовке к родам, правильном их ведении, а также в строгом соблюдении санитарно-гигиенических мероприятий в родовспомогательных учреждениях и грамотном уходе за ребенком.

Псевдофурункулез, пожалуй, самое частое из гнойных поражений мягких тканей у новорожденных. В отличие от фурункулов, представ­ляющих собой гнойное воспаление сальной железы с волосяным меш­ком, при котором формируется характерный конусовидный инфильт­рат с гнойным стержнем в центре, при псевдофурункулезе воспаляется потовая железа и образуется маленький абсцесс, полу­чивший название ложного фурункула (псевдофурункула).

Инфекция в потовую железу проникает обычно с недостаточно чистого белья, и потому для псевдофурункулов характерна их локали­зация в местах, наиболее плотно соприкасающихся с бельем - на заты­лочной области головы, лопаточных областях спины и на ягодицах. Поначалу ложные фурункулы похожи на мелкую твердую горошину, расположенную под кожей, но спаянную с ее поверхностным слоем. Гиперемия над «горошиной» незначительная или вовсе не прослежи­вается. С прорывом гноя из потовой железы образование становится более мягким, уплощенным и увеличивается в размерах. На коже по­является отчетливая гиперемия. В запущенных случаях псевдофурун­кулы могут сливаться друг с другом, превращаясь в обширные абсцес­сы и флегмоны подкожной клетчатки.

Степень нарушения общего состояния зависит от количества гной­ничков, но в любом случае повышается температура, дети беспокой­ны, плохо спят, отказываются от еды. Диагностика при знании клини­ческой картины не представляет трудностей.

Местное лечение только хирургическое. Вскрытие гнойничка, санация антисептиками, создание адекватного оттока и наложение влажно-высыхающих повязки. Гной по ходу операции берут на посев для выяснения возбудите­ля и его чувствительности к антибиотикам.

Единичные псевдофурункулы у ребенка из благополучной семьи могут быть вскрыты амбулаторно. Если же их много, а также в тех случаях, когда малышу не могут обеспечить надлежащий уход, он под­лежит госпитализации в хирургический стационар, где под общим обез­боливанием обязательно вскрываются все до единого гнойнички. Пе­ревязки делаются ежедневно, перед перевязкой ребенка обязательно купают в растворе антисептиков, чаще всего в слабо-розовом раство­ре марганцовокислого калия. Назначается антибактериальная тера­пия антибиотиками широкого спектра действия на срок не менее семи дней. В случае появления новых гнойничков их тут же вскрывают, а антибиотики меняют согласно чувствительности к ним высеянной микрофлоры. Лечение вновь назначенными антибиотиками продол­жается вновь семь дней.

Недопустимо консервативное лечение псевдофурункулеза накла­дыванием на область «горошин» ихтиоловой мази или мази Вишневского, к чему иногда при­бегают, надеясь на их самостоятельное вскрытие. Педиатру следует знать, что промедление с хирургическим вмешательством грозит гене­рализацией инфекционного процесса у новорожденных в силу отме­ченных выше особенностей их иммунитета.

Омфалит. Одним из самых опасных из этих заболеваний является омфалит – воспаление пупочной ранки. Она образуется после отпадения пуповинного остатка и эпителизируется в течение 3-6 дней. Столько време­ни из нее отходит серозно-геморрагическое отделяемое. Все эти дни рану следует обрабатывать 1-2 раза в сутки 2% раствором бриллиан­товой зелени или 5% раствором марганцовокислого калия. Научить родителей обработке ранки и проследить за правильностью этой ма­нипуляции должны участковый педиатр или медсестра.

Различают три его формы:

- простой («мокнущий пупок»);

- флегмона пупка;

- гангрена пупка.

О простом омфалите речь ведут в тех случаях, когда серозно-ге­моррагическое отделяемое из пупка продолжается более шести дней (потому эта форма называется еще «мокнущий пупок»). Общее состояние ребенка при этом не ухудшается, он не температурит, нормально ест и спит. Лечение в этом случае заключается в изменении режима обработки незажившей пупочной ранки - не 1-2 раза в сутки, а при каждом пеленании. Общего лечения и госпитализации эта форма не требует. Если в течение еще нескольких дней или даже недель выделе­ния из пупка продолжаются, то можно подумать о таких пороках развития, как свищи пупка.

Более тяжелой формой омфалита является флегмона пупка. При ней более существенно нарушается общее состояние, выше температу­ра. Местно - гиперемия, которая распространяется на кожу вокруг пупка, отмечается припухлость кожи, на пупочной ранке - фибриноз­ный налет, края ее подрыты, из-под них - гнойное отделяемое. Такая форма омфалита подлежит хирургическому вмешательству, потому ребенок должен быть госпитализирован в хирургическое отделение. Вмешательство заключается в нанесении разрезов-насечек на гиперемированную и припухшую кожу вокруг пупка с разведением ран, их промыванием растворами антисептиков и дренированием узкими по­лосками перчаточной резины, которые обычно извлекаются на следу­ющий день. Перевязки производятся ежедневно до полной эпителизации ран. В послеоперационном периоде необходимо более интенсив­ное общее лечение: назначают более эффективные антибактериальные препараты (одновременно два), проводят пассивную иммунизацию вве­дением иммуноглобулинов, может потребоваться и дезинтоксикационная терапия.

Практически перестала встречаться еще одна форма омфалита, называемая гангреной пупка. Воспалительный процесс при ней вызы­вается и поддерживается анаэробной флорой. Состояние при этой фор­ме заболевания очень тяжелое, с выраженными симптомами интоксикации. Пупочная ранка имеет грязно-серые наложения с неприятным запахом. Принципы лечения в данной ситуации те же, что и флегмоны пупка, но для общей терапии обязательно применяются комбинации антибиотиков, действующих на грамотрицательную флору, обязатель­но назначается и дезинтоксикационная терапия. Хирургическое вме­шательство при гангрене пупка более обширно по площади, раны тща­тельно дренируются и промываются перекисью водорода, перевязки производятся 4-6 раз в сутки.

Гнойный омфалит нередко осложняется гнойным тромбофлеби­том пупочной вены, иногда с образованием в ней абсцессов. При этом наряду с ухудшением общего состояния появляются и местные симп­томы болезни: по средней линии живота выше пупка можно заметить полоску легкой гиперемии, под которой пальпируется утолщенная плотная пупочная вена. При абсцедировании гиперемия особенно от­четливо выражена. И только в том случае, если есть абсцесс, требуется его вскрытие. Серьезным осложнением этого тромбофлебита является распространение «хвоста» тромба из пупочной вены в воротную с пос­ледующей его организацией. Это затрудняет кровоток по воротной вене и приводит к формированию синдрома портальной гипертензии.

Гнойный мастит новорожденного. На третьей-четвертой неделе жизни у детей нередко встречается гнойный мастит новорожденного, возникновению которого способству­ет усиленное кровоснабжение железы при ее нагрубании, связанном с так называемым половым кризом, характерным для этого возраста. Иногда медицинские работники и родители пытаются разминать нагрубающую железу и выдавливать из нее образующееся в ней в период криза молозиво. Делать этого не следует – разминание приводит к об­разованию в железе гематом, которые легко инфицируются и нагнаи­ваются.

Диагностика мастита не сложна. В области одного или двух сег­ментов железы появляются гиперемия, припухлость и флюктуация, ко­торые являются показанием к операции. Откладывать его нельзя, так как в гнойный процесс может вовлечься и при этом расплавиться мо­лочный зачаток железы. Такое явление особенно опасно для девочек, у которых в последующем это приведет к недоразвитию железы. При большом гнойнике разрезов может потребоваться несколько, они про­изводятся в радиальном направлении без захвата области ареолы.

Раны дренируются резиновыми полосками, сверху накла­дываются повязки с растворами антисептиков. Показано назначение антибиотиков как при любом гнойном заболевании.

Последствия: недоразвитие молочной железы при гибели ее зачатков, риск развития фиброаденомы и узловой мастопатии в области послеоперационного рубца на железе.

Некротическая флегмона новорожденных. В последние годы некротическая флегмона новорожденных стала встречаться редко. При этом забо­левании происходит не гнойное воспаление, а некроз вначале подкож­ной клетчатки, а затем, в связи с тромбированием сосудов, идущих через нее к коже, и кожи. Заболевание характерно только для периода новорожденности и связано с особенностями кровоснабжения кожи в этом возрасте.

Сеть анастомозов, питающих кожу и подкожную клетчатку у но­ворожденных, в отличие от старших детей и взрослых, не развита. Потому тромбоз питающего сосуда вызывает ухудшение кровоснаб­жения, вплоть до некроза, соответствующей части кожи и подкожной клетчатки. Распространение воспалительного экссудата по подкожной клетчатке влечет за собой тромбирование соседних сосудов, и некроз быстро распространяется.

Различают местную (простую), токсическую и септикопиемическую формы.

Клиническая картина заболевания при местной форме характерна. На коже вначале появляется пятно гиперемии, которое быстро увеличивается в разме­рах. По мере увеличения пятна с центра его из-за нарушения кровоснабжения начинается потемнение кожи и некоторое западение пора­женных участков из-за некроза подкожной клетчатки и потери тургора кожи. Эти процессы тоже идут вширь. В течение суток поражение кожи может достигнуть огромной площади, занимающей до полови­ны туловища и более. В последующем омертвевшие участки отпада­ют, обнажая столь же обширные участки мышц, фасций, для закрытия которых требуется кожная ауто- и гомопластика, как при глубоких ожогах. С увеличением поверхности поражения ухудшается и общее состояние больного - за счет нарастания симптомов токсикоза.

Диагностировать заболевание просто, если помнить о его суще­ствовании и клинической картине. Стремительность развития требует оказания экстренной хирургической помощи, а потому и экстренного направления ребенка в хирургический стационар. Смысл хирургичес­кого вмешательства заключается в нанесении множественных разре­зов-насечек длиной 6-8 мм в шахматном порядке по всей по­верхности очага, некрэктомии. Гноя при разрезах обычно нет, из них оттекает лишь грязный серозно-геморрагический экссудат, а клетчатка, предлежащая в раны, дряблая, сероватого цвета. Раны тщательно промывают 2% раство­ром перекиси водорода, а затем растворами слабых антисептиков, с ними же накладывают влажную высыхающую повязку. Через 12-24 часов хирургическое вмешательство может быть повторено в виде дополнительных насечек над областью увеличившегося очага и вне его границ, чтобы дать инфицированному экссудату отток наружу и предотвратить дальней­шее распространение процесса.

После оказа­ния первой хирургической помощи желательно дальше лечить ребен­ка в специализированном детском хирургическом отделении. Там, в случае наступления некрозов кожи, производят некрэктомии и транс­плантации кожи на раневые поверхности.

Неподготовленные в области детской хирургии врачи подчас не находят показаний к разрезу, не видя «привычной» припухлости и флюктуации, а если и сделают разрез, то сожалеют об этом, так как не получают при этом гноя. Иногда они ошибочно делают один большой разрез через всю зону гиперемии, что не предотвращает распростране­ние процесса по площади.

Ребенку с некротической флегмоной назначается антибактериаль­ная терапия, а иногда и инфузионная дезинтоксикационная терапия, о принципах назначения которой пойдет отдельный разговор в соот­ветствующих лекциях по курсу интенсивной терапии и реанимации детей.

ОСТЕОМИЕЛИТ означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначения всех составных частей кости: периоста, компактной кости, костного мозга. Таким образом, остеомиелит представляет собой сумму периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, т. е. является синонимом паностита.

Термин остеомиелит был предложен Рейно в 1831 году. Определение гематогенный остеомиелит предложил Шассеньяк в 1853 году и дал описание классической картины.

Остеомиелит означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначения всех составных частей кости: периоста, компактной кости, костного мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ. По этиологическому признаку:

а) неспецифический (вызывается гноеродными микробами);

б) специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции:

а) гематогенный;

б) негематогенный (вторичный);

в) травматический;

г) огнестрельный (разновидность травматического);

д) остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому признаку:

а) острый; б) хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939):

а) токсическая (адинамическая); б) септикопиемическая (тяжелая); в) местная (легкая).

Хроническяй остеомиелит:

а) хронический остеомиелит как исход острого; б) первично-хронический остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит:

а) склерозирующий остеомиелит Гарре; б) альбуминозный остеомиелит Оллье; в)абсцесс Броди; г) антибиотический

Острый гематогенный остеомиелит — распространенное заболевание. Страдают им преимущественно дети и подростки в 90% случаев. Мальчики болеют в 2—З раза чаще, чем девочки.

Заболеваемость гематогенным остеомиелитом в возрастном аспекте по данным разных авторов следующая: до 5 лет — 20—30%, от 5 до 14лет— 70—75%.

Среди костей скелета чаще других поражаются бедренная и большеберцовая кости (80%), реже – плечевая и кости таза, очень редко поражается надколенник, лопатки, ребра, позвонки, кости черепа.

Касаясь зон первичного воспаления длинных трубчатых костей, нужно отметить, что при поражении бедренной кости процесс чаще всего локализуется в области нижнего метафиза, а при поражении голени — в верхнем метафизе, что, как известно, соответствует зонам максимального роста этих костей в длину.

Таким образом, из всех диафизарных костей конечности чаще других поражается кость, несущая наибольшую функциональную нагрузку, а на их протяжении воспалительный процесс, как правило, развивается вблизи самой активной ростковой пластинки. Эта закономерность должна учитываться в комплексе причин и условий, объясняющих патогенез гематогенного остеомиелита, и в первую очередь требует специального изучения.

Этиология.

Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микробами: стафилококком в 60—80%, стрептококком в 5—30%, грамотрицательными бактериями (протей, сине-гнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10—15%.

Гематогенный остеомиелит — это пиогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизированном организме. Соответственно этому имеется первичный очаг, который вследствие иммунобиологического статуса организма и анатомических особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции у детей часто служат кожа и слизистые оболочки. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. При сопоставлении посевов микрофлоры носоглотки и гноя остеомиелитического очага И. С. Венгеровский получил совпадение результатов у 82% процентов больных.

Первичным очагом могут быть также фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в придатках полости носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при* определенных условиях вызывают воспаление.

Патогенез.

1. Сосудистая теория А. А. Бобров (1888 г.).

А. А. Бобров считал основным фактором, определяющим возможное ее оседания инфекционного начала в кости, особенность ее кровоснабжения, а именно - широко петлистая сеть разветвлений артерии нутрициа в области метафизов и замедление кровотока в системе капилляров.

2. Тромбоэмболическая теория Лексера (1894 г.).

Лексер считал остеомиелит органным проявлением септикопиемии. Основу этой теории составляет положение согласно которому происходит закупорка концевых костных кровеносных сосудов микроскопическим эмболом, который представлен, как считал Лексер, “стафилококковой кучкой”.

Виленский (1934), опираясь на концепцию Лексера, пытался полнее осветить патогенез остеомиелита, писал: “Вокруг закупоренных сосудов развивается тромбартериит н тромбофлебит. В дальнейшем тромбоз распространяется по сосудистой системе”. Процесс этот он назвал прогрессирующим тромбозом. В результате его возникает нарушение циркуляции крови, а в последующем очаговые некрозы. Указанные обстоятельства в сочетании с инфекцией, по мнению автора, и составляют сущность гематогенного остеомиелита.

Теория Лексера была отвергнута в основном ее положении — наличии концевых сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные современных анатомических исследований концевой характер сосудов не подтверждают.

3. Аллергическая теория С. М. Дерижанова (1937—-1940 гг.).

В основу теории С. М. Дерижанова был положен фактор сенсибилизации организма. С. М. Дерижанов утверждал, что в патогенезе остеомиелита тромбоз и эмболия сосудов кости никакого значения не имеют. Острый инфекционный остеомиелит развивается только в сенсибилизированном организме. Большое значение при этом имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а также неспецифических раздражений (травма, охлаждение и др.). Форма остеомиелита определяется не только характером возбудителя, но и реактивностью организма.

4. Нервно-рефлекторная теория.

Ведущим положением в этой теории является возникновение спазма сосудов и связанные с ним нарушения нормального кровообращения, а также трофики тканей. Указанный спазм, по мнению Н. Н. Еланского (1951), возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражений, исходящих из внешней среды (травма, переохлаждение и др.).

Патогенез острого гематогенного остеомиелита сложен н изучен не достаточно. Этот процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что эти теории дополняют друг друга и в совокупности отражают современное представление о патогенезе остеомиелита.

Симптоматология и клиническая картина.

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита характеризуется чрезвычайно быстрым (молниеносным) развитием и крайне тяжелым течением. В клинике заболевания преобладают общие и септические явления. Нечеткая для типичных форм остеомиелита картина токсической формы, как правило, представляет значительные трудности для диагностики. В связи с этим лечение таких больных, а иногда и секцию проводят под другим диагнозом. Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, проявляющийся легким недомоганием, который обычно просматривается. Продромальный период длится в среднем от 1 до? 4 суток. При токсической форме остеомиелита температура у больного сразу же поднимается до очень высоких цифр (39—40С) и в отличие от других форм остается на этом уровне до смерти ребенка. Большинство таких больных погибают к исходу 1—3 суток. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных не наблюдается, лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема. Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При самом внимательном обследовании больного выявить участок болезненности на конечности, как правило, не удается.

Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40% больных. В начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом с повышением температуры до 39С и выше. Наблюдается общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость, но сознание ребенок не теряет. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой, лицо становится бледным, губы и слизистые оболочки цианотичны, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре, дыхание учащено, поверхностное. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи мало. В моче белок и цилиндры.

Температура в первые дни держится на уровне 39—40С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток.

В анализе крови изменения значительно больше, чем при молниеносно-токсической форме. Наблюдается выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов. Быстро развивается анемия.

Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1—2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5—7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается.

С целью раннего выявления острого гематогенного остеомиелита следует особое значение придавать деталям анамнеза заболевания, которые можно установить с помощью матери ребенка. При обследовании ребенка целесообразно проводить осмотр, когда он спит. При необходимости можно прибегнуть к медикаментозному сну.

У маленьких детей при быстром течении процесса ранние рентгенологические признаки остеомиелита появляются через 3—5, а у более старших через 12—15 дней после начала заболевания. Ранним диагностическим симптомом остеомиелита является отслоение надкостницы. Изменения кости начинаются в метафизе и выражаются в смазанности костных балок. Полная рентгенологическая картина остеомиелита выявляется к началу второго месяца заболевания. Процесс секвестрации кости — к концу 2—4 месяца от начала заболевания.

Местная (легкая) форма. Наблюдается более легкое начало и дальнейшее течение заболевания. Местные воспалительные явления преобладают над общими. Воспалительный процесс не всегда разрешается нагноением. Иногда под отслоенной надкостницей в зоне поражения обнаруживается не гной, а скопление слизисто-белковой жидкости с примесью геморрагического эксудата.

Стадии в течении гематогенного остеомиелита.

1. Острая — продолжительностью до 2—4 недель;

2. Подострая — От 2—4 недель до 2—3 месяцев (патологический процесс останавливается и подвергается обратному развитию и приводит 'к выздоровлению либо переходит в хроническую стадию);

3. Хроническая — со 2—3 месяца с момента заболевания и далее не ограничивается временным интервалом и может продолжаться до 10 лет и более.

Специальные методы исследования.

Реовазография — бескровный метод исследования кровообращения, основанный на графической регистрации изменения электрического сопротивления живых тканей во время прохождения через них электрического тока. При сравнительном исследовании пораженной и здоровой конечности определяется снижение степени кровенаполнения в пораженном сегменте.

Ультразвуковая эхолокация. Метод основан на определении разности скорости распространения и отражения ультразвуковой волны через среды “мягкие ткани — кость — кость — мягкие ткани”. Метод высоко информативен и абсолютно безвреден для развивающегося детского организма.

Кожная термометрия. При многоточечной кожной термометрии установлено, что температура над очагом воспаления выше на 2—4°С.

Цветная контактная термография холестерическими жидкими кристаллами (ХЖК). Точность в пределах + -0,1С. Существует два способа термографии ХЖК: открытый, путем нанесения ХЖК кисточкой на кожу, предварительно обработанную 30—40% черной гуашью на церигеле и защищенный — смесь ХЖК заключают между тонкими полимерными пленками, а затем прикладывают к исследуемому участку кожи. Обследованию подлежат симметричные участки.

Тепловидение — дистанционный метод термодиагностики. Основан на принципе улавливания инфракрасных лучах (ИК). Особенно четкую информацию метод дает при сравнительной оценке температуры кожи конечностей. Тепловидение при остеомиелите высоко информативно, оно позволяет по увеличению интенсивности и продолжительности ИК-радиации установить локализацию процесса в кости. Тепловидение имеет решающее значение в дифференциальной диагностике остеомиелита и других воспалительных процессов в конечности.

Пункция кости и внутрикостная термометрия. Пункция кости как диагностическая процедура, связанная с поиском и эвакуацией гноя, долго не находила применения при гематогенном остеомиелите. Но в последние годы пункция кости получила широкое распространение среди специальных методов диагностики. Пункция кости не только способствует своевременной верификации диагноза, но и оказывается лечебной манипуляцией.

Внутрикостная термометрия проводится путем введения термоэлектродов в кость через иглу. Показатели внутрикостной температуры здоровой кости составляют 36,9—37,2°С. Повышение внутрикостной температуры за 37,2° является критерием при диагностике гематогенного остеомиелита

Остеотонометрия — измерение внутрикостного давления с помощью аппарата Вальдмана. Нормальное давление в здоровой кости равно 100 мм водн. ст. При гематогенном остеомиелите в 86% случаев наблюдается повышение давления.

Цитологические методы диагностики основаны на заборе костно-мозгового пунктата из пораженной кости. В первом случае выполняется мазок и подсчитывается костномозговой индекс созревания нейтрофилов (КИН). В норме КИП у детей равен 0,5—0,9. При остеомиелите он уменьшается до 0,12—0,69.

Во втором случе подсчитывается лейкоцитарный индекс интоксикации для костномозгового пунктата (по Кальф-Калифу). В норме индекс равен 2,5—2,6. При остеомиелите он повышается до 4,2.

Рентгенологические методы диагностики.

Обзорная рентгенография. Наиболее рано на 5-7 сутки от начала заболевания на рентгенограмме обнаруживаются косвенные признаки острого гематогенного остеомиелита, вследствие изменения мягких тканей. На мягких снимках мышцы, непосредственно прилежащие к очагу поражения, оказываются увеличенными в объеме и уплотненными. Теряется контурность мышечных пучков. Исчезает четкость границы, отделяющей подкожно-жировую клетчатку от мышц.

С конца 2-й недели наблюдается исчезновение структуры губчатого вещества кости. Патогномоничным рентгенологическим признаком остеомиелита является линейный периостит. На 14—21 сутки рентгенологическая картина остеомиелита становится отчетливей.

Электрорентгенография считается более чувствительным методом по сравнению с классическим методом. Косвенные признаки появляются в большинстве случаев на 3—5 сутки.

Денситометрия — фотометрирование рентгенограмм. Определяется степень деминерализации костей. Деминерализация обуславливается потерей кальция и фосфора. Эти изменения улавливаются в первые дни возникновения остеомиелита.

Остеофлебография основана на способности воспаленных тканей адсорбировать на себе контрастные вещества. Контраст из здоровой кости рассасывается в течение 10 минут, а при остеомиелите задерживается до 8—10 часов.

Остеомедуллография — введение в костномозговой канал 5—10 мл контрастного вещества (верографин. йодамид и др.). Снимки выполняют через 10, 30 минут, 10—12 часов. В норме контраст рассасывается через 10—30 минут.

Радиоизотопное сканирование. Внутривенно вводят радиоактивный препарат, чаше радиоактивный стронций. Сканирование проводят через 2—3 часа. Этим методом можно диагностировать остеомиелит раньше, чем рентгеновским методом.

Дифференциальная диагностика.

В диагностике ранней стадии острого гематогенного остеомиелита отмечается значительное число ошибок, особенно у врачей на догоспитальном этапе. 50% ошибок возникает при первичном осмотре врачами «скорой помощи»; 30% — участковыми врачами; 20% — врачами стационаров.

При множественном остеомиелите расхождение диагноза составляет более 40%. Поступление в клинику: 1-е сутки — 10%; 2—3 сутки — 33%; 4—5 сутки — 24%.

Среди больных с острым гематогенным остеомиелитом, обратившихся в поликлинику по поводу травм в течение первых 2 суток с момента заболевания, крайне сложно установить правильный диагноз.

Наиболее часто дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как:

1. ревматизм;

2. ревматоидный инфекционный полиартрит;

3. синовиит;

4. первичная межмышечная гематома;

5. нагноившаяся гематома;

6. травматические повреждения;

7. инфекционные заболевания.

Лечение.

Три основных направления в лечении острого гематогенного остеомиелита (по Т. П. Краснобаеву):

1. повышение способности организма сопротивляться заразному началу;

2. непосредственное воздействие на заразное начало;

3. лечение местного очага.

Исходы острого гематогенного остеомиелита зависят от своевременности и адекватности лечения, в частности, от оперативного вмешательства.

Доран и Браун еще в 1925 году образно писали, что если время от начала заболевания до операции измеряется в часах, то выздоровление больного измеряется в неделях, если же время до операции измеряется в днях, то выздоровление затягивается на месяцы и годы.

Воздействие на макроорганизм имеет целью в первую очередь снять интоксикацию, устранить острые нарушения жизненно важных функций, подготовку больного к операции.

Коррекцию водно-электролитного баланса проводят путем внутривенной инфузии растворов: глюкозы с инсулином, плазмы, альбумина, полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза. Электролитные нарушения коррегируют введением растворов Рингера-Локка, лактосола и др.

При гематогенном остеомиелите развивается смешанный или метаболический ацидоз. Коррекцию его осуществляют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия. Контроль за адекватностью инфузионной терапии:

1) пульс, артериальное и центральное венозное, давление;

2) уровень гемоглобина и гематокрита;

3) почасовой диурез и плотность мочи:

4) содержание калия и натрия в плазме крови. С целью детоксикации организма применяют метод форсированного диуреза, гемосорбцию и др.

При гипертермии, т. с. повышении температуры тела выше 38,5С, прибегают к даче увлажненного кислорода через носовой катетер, растиранию кожных покровов спиртом до покраснения, обдуванию вентилятором, прикладыванию пузыря со льдом к голове и паховым областям, внутривенному введению охлажденного до +4°С 5% раствора глюкозы. Реже следует применять медикаменты — анальгин, амидопирин.

При явлениях гипоксии целесообразно использование гипербарической оксигенации. Обезболивание достигается дачей ненаркотических анальгетиков. Показано использование ингибиторов протеаз — трасилола, контрикала и др. Аллергизацию организма снимают назначением десенсибилизирующих препаратов.

Энергетический баланс поддерживается введением глюкозы, фруктозы, белковых и жировых препаратов. Необходимы витамины группы В, витамин С.

Неспецифическая иммунотерапия: пентоксил, оротат калия, продигиозан, левамизол, тималин и др.

Специфическая иммунотерапия: стафилококковая вакцина, анатоксин, гаммаглобулин, гипериммунная плазма (направленного действия).

Антибактериальная терапия.

До идентификации микрофлоры, учитывая, что доминирует золотистый стафилококк, целесообразно назначать полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин) в сочетании с аминогликозидами (канамицин, гентамицин, амикацин). При непереносимости пенициллинов следует отдать предпочтение цефалоспоринам, линкомицину, клиндамицину, фузидину.

Каждые 3—5 дней желательно идентифицировать флору и определять чувствительность к антибиотикам. Антибиотикн назначать с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотерапия проводится до 4—6 недель. Если общепринятое лечение при остром гематогенном остеомиелите в течение первых 3—4 дней не обрывает течение воспалительного процесса, следует переходить к внутриартериальному введению антибиотиков. Обычно прибегают к катетеризации бедренной артерии через нижнюю надчревную артерию.

Местное лечение.

Пункционный метод. Специальной иглой Кассирского пунктируют кость под углом 60—70 с последующим введением через нее антибиотиков. Способ показан в ранней стадии заболевания.

Метод декомпрессивной остеоперфорации. Нанесение малых фрезевых отверстий с оставлением рядом с дистальным отверстием иглы для введения антибиотиков. Обычно достаточно 2—3 отверстия. Расстояние между отверстиями 2—3 см, диаметр от 3 до 7 мм в зависимости от возраста больного и калибра кости.

Последнее время по данным литературы с успехом используют лазерную остеоперфорацию с последующей обработкой раны низкочастотным ультразвуком и пульсирующей струей антисептика.

Операцию завершают дренированием раны с помощью силиконовых трубок и подготовкой к внутрикостному лаважу. Лаваж проводят 0,1% хлористоводородной кислотой. 0,1—0,2% раствором хлоргексидина биглюконата (гибитана), 0,1% раствором риванола и др. В полость кости обязательно вводят антибиотики” ферменты (трипсин, химиотрипсин, химопсин). Внутрикостный лаваж осуществляют постоянно или чаще фракционно по 4—6 часов от 5 до 10 суток и более.

С хорошим эффектом в последнее время используют ультрафиолетовое облучение крови, а также эндовазальное облучение крови лазерным лучом. Используется лечение в управляемой абактериальной среде.

Исход лечения острого гематогенного остеомиелита: в настоящее время летальность от 1до 7%; переход в хроническую стадию от 10 до 20% случаев.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ.

Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:

1. вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;

2. атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;

3. хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.

Клинические проявления вторичного хронического гематогенного остеомиелита зависят от объема деструкции кости, наличия осложнений (патологический перелом, вовлечение в процесс сустава) и свища.

Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности.

В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма.

Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов.

В диагностике хронического остеомиелита рентгенологическое исследование имеет первостепенное значение. Особенно ценна томография. У всех больных со свищевой формой показана фистулография. Фистулография — введение рентгенконтрастного (йодолипол, верографин и т. п.) вещества в остеомиелитическую полость кости через свищевой ход с последующей рентгенографией в двух проекциях.

Нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике туберкулеза кости с хроническим остеомиелитом. Существуют следующие рентгенологические отличия:

1. локализация процесса при туберкулезе — эпифизы трубчатых костей и тела позвонков;

2. остеопороз с мелкими секвестрами, а также отсутствие продуктивной реакции со стороны периоста при туберкулезе;

3. чередование остеопороза с явлениями остеосклероза при остеомиелите.

Лечение хронического остеомиелита.

Как указывалось ранее при хроническом остеомиелите у больных имеется ряд тяжелых нарушений в виде расстройства функции почек и печени, дефицит массы тела и объема циркулирующей крови, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушение иммунитета. Все эти нарушения необходимо ликвидировать путем консервативной терапии. У подавляющего большинства больных хроническим остеомиелитом излечение возможно лишь после хирургического вмешательства. Однако и у них лечение начинают с консервативной терапии, что составляет предоперационную подготовку.

Как и остром гематогенном остеомиелите лечение хронического остеомиелита направлено по трем звеньям: воздействие на макроорганизм, на микроорганизм и на местный очаг.

Критериями подготовленности больного к операции являются: улучшение самочувствия; увеличение массы тела: нормализация температуры; исчезновение отечности вокруг свища; прекращение гнойного отделяемого из свища; нормализация лабораторных данных.

При определении сроков оперативного вмешательства рекомендуется придерживаться не конкретных временных критериев, а выжидать формирование секвестральной капсулы и четко выраженной демаркации секвестра. В среднем это продолжается от 3 до 6 месяцев. Показания к операции:

1. повторные рецидивы заболевания;

2. длительно существующие свищи;

3. остеомиелитические полости, окруженные выраженным склерозом, которые могут поддерживать гноетечение и существование свища;

4. сформированные секвестры;

5. очагово-некротические формы (абсцесс Броди);

6. гнойные затеки в мягких тканях.

Оперативное лечение.

Радикальные операции: секвестрнекрэктомия; резекция кости в пределах здоровых тканей (у детей не применяются).

Паллиативные операции: секвестрэктомия; вскрытие остеомиелитической флегмоны; иссечение свища.

Секвестрэктомия должна включать четыре момента:

1. удаление из остеомиелитического очага некротических тканей, секвестров, гноя, грануляций;

2. удаление склерозированной стенки секвестральной капсулы до появления четко кровоснабжаемых участков кости;

3. вскрытие костномозгового канала и раскрытие его просвета ниже и выше очага поражения;

4. обработка остаточной полости с пластикой лоскутом мышцы.

При наличии у больного свищей, на операционном столе в них вводят раствор метиленового синего. Препарат прокрашивает все гнойные затеки и очаг деструкции, что позволяет добиться радикальности операции.

Трепанацию кости осуществляют по методике Орра (1929). Кость обнажают на пораженном участке, надкостницу рассекают и отслаивают на 1—2 см, На участке, лишенном надкостницы по периметру (в виде прямоугольника) сверлят отверстия, а затем соединяют их долотом (т. е. снимают “крышу” остеомиелитической полости). Ложками Фолькмана выскабливают некротические ткани и грануляции, удаляют секвестры, срезают склерозированные стенки до здоровой кости (до капелек «кровавой росы»).

Во избежание патологического перелома трепанационное отверстие не должно быть более 1/2 окружности кости. Образовавшейся полости придают форму корыта. После обработки кости при сомнениях в удалении всех секвестров производят рентгеновский снимок. Костную полость промывают антисептическим раствором пульсирующей струей, затем ультразвуковая ванна с антисептиком. Завершающий этап — закрытие остаточной полости: а) по Шеде (1886) — гемопломбой. Противопоказанием является наличие большой остаточной полости; б) по Шультену (1897) — мышцей на ножке. Модификацией операции является заполнение полости смещенной мышцей, а также пересадка мышцы с помощью микрохирургической техники для пластики в “безмышечной зоне”.

У детей рекомендуется использовать заполнение остаточной костной полости гемопломбой по Шеде.

При больших дефектах кости прибегают к пластике аутокостью, ксенокостью. При патологических переломах, псевдоартрозе, дефекте кости используют метод Г. А. Илизарова.

Перитонит - воспаление брюшины - представляет собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функции всех систем организма (Гостищев В. К. и соавт., 1998). Воспаление является следствием комплексной местной реакции организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями- агрессивными стимулами, развивающееся в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды организма (Струков А. А., 1987). В своей фазности течения морфологическая картина при перитоните повторяет основные этапы, типичные для классического острого экссудативно-деструктивного воспалительного процесса.

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое. Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитони­тах, если устраняется источник воспаления, происходит расса­сывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины у взрослого человека колеблется от 17000 до 20400 см². Брю­шина за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Классификации:

• по этиологии:

• микробный (бактериальный) перитонит. В большинстве случаев из экссудата брюшной полости высевается кишечная палочка (80%).

• асептический (на фоне асцита, ферментативный);

• особые формы перитонита:

• канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

• паразитарный

• ревматоидный

• гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).;

• по клиническому течению: острый и хронический;

• по происхождению: первичный (криптогенный, идиопатический), вторичный;

• по патогенезу:

• по степени распространенности процесса: наиболее полной и вполне пригодной для клинического применения мно­гие авторы считается классификацию В. С. Маята и В. Д. Федорова (1970-1973 гг.), согласно которой по распространению перитонит делится на:

1) местный:

• ограниченный — воспалительный инфильтрат, абсцесс;

• неограниченный — ограничивающих сращений нет, процесс ло­кализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.

2) распространенный:

• диффузный — брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости;

• разлитой — поражена брюшина более чем двух этажей брюш­ной полости;

• общий — тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости;

Однако деление распространенного перитонита на диффузный, разлитой и общий весьма условно и вряд ли имеет большое принципиальное значе­ние в выборе тактики лечения, тем более, что слово "диффузный" в пере­воде с французского языка и означает "разлитой". Кроме того, во время операции четко определить границы пораженной брюшины практически невозможно, да и не нужно, поскольку выбор объема оперативного вмешательства и способ завершения операции зависят больше от фазы перитонита, чем от количества пораженных анатомиче­ских областей.

Поэтому более приемлемой для прак­тики является деление перитонита Ю.Б. Мартовым на местный (ограниченный и неограничен­ный) и распространенный (разлитой и тотальный).

• по клиническому течению: реактивная, токсическая и терминальная фазы;

• по характеру эксудата - серозный, серозно-фибринозный, гнойный; с примесью желчи, кала, крови, ферментативный и др.

В зависимости от количественного содержания в плазменном экссудате белков различают несколько видов экссудата.

1) серозный экссудат (не более 3% белка и небольшое число клеток);

2) серозно - фибринозный (содержит значительное количество фибрина);

3) гнойный (преобладают нейтрофилы и белок);

Аппендикулярный перитонит у детей.

Таблица Формы и фазы перитонита

Вид перитонита	Фаза	Срок формирования
Разлитой	Реактивная	Первые 24 ч
	Токсическая	24—72 ч
	Терминальная	Более 72 ч
Местный	—	—
Ограниченный:
Инфильтрат	Ранний	2—7 сут
	Поздний	8—10 сут
Абсцесс	Ранний	2—3 сут
	Поздний	Более 3 сут

Различные формы перитонитов имеют и разные клинические признаки.

К. С. Симонян (1971 г.) выделил три последова­тельно сменяющиеся фазы в течение распространенного перитонита, до­полняя их четкими временными характеристиками:

1. реактивная (нейрорефлекторная) фаза — длительность ее до 24 часов от начала развития перитонита;

2. токсическая (фаза моноорганной недостаточности) — длитель­ностью от 24 до 72 часов;

3. терминальная (фаза полиорганной недостаточности) — свыше 72 часов.

В реактивной фазе перитонита хорошо выражены защитные меха­низмы с гиперэргической реакцией организма на чрезвычайный раздра­житель. Для реактивной фазы распространенного перитонита более харак­терны местные признаки, проявляющиеся интенсивным болевым синдро­мом, защитным напряжением мышц передней брюшной стенки. Из общих проявлений в этой стадии можно отметить рвоту, возбуждение, тахикар­дию, незначительное по­вышение артериального давления, тахипноэ, повышение температуры тела в пределах 38° С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

В токсической стадии местные проявления перитонита уходят на второй план и начинают превалировать признаки общей тяжелой инток­сикации. У больного появляются заостренные черты лица, "блестящие" глаза, бледность кожных покровов, эйфория, возрастает тахикардия, несколько снижается артериальное давление, прогрессирует рвота застойным содержимым, температура тела приобре­тает гектический характер, отмечается высокий лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Больной отмечает выраженную слабость, сухость во рту, вздутие и эпизодическое урчание 6 животе, боль преобретает умеренный разлитой характер без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки постепенно ослабевает. Все эти проявления характеризуют разви­тие эндотоксикоза.

В терминальной стадии эндотоксикоз нарастает и приводит к вы­раженным нарушениям со стороны всех органов и систем: прогрессируют явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, развивает­ся почечная недостаточность. Прогрессирующая энцефалопатия обуслав­ливает делирий, адинамию больного. Отчетливо видимая на фоне блед­ности кожных покровов их иктеричность, а также желтушность слизистых говорят о поражении печеночной ткани с развитием печеночной недоста­точности. Развивается парез кишечника с резким вздутием живота и от­сутствием перистальтики. Напряжение мышц передней брюшной стенки исчезает, болевые ощущения притупляются. Температура тела становится ниже нормальных величин. В крови отмечается резкий гнойно-токси­ческий сдвиг. Дальнейшее прогрессирование перитонита неизбежно при­водит пациента к смерти.

Эта классификация наиболее приемлема, поскольку отражает как патогенетиче­ские, так и клинические стороны течения перитонита.

Наряду с важностью диагностики перитонита по клиническим про­явлениям, нельзя забывать о значимости вспомогательных, инструмен­тальных методов постановки или уточнения диагноза. К этим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию органов брюшной полости, диагностическую пункцию брюшной полости, лапароцентез и лапароскопию.

Ренгенологические признаки распространенного перитонита обще­известны и не имеют каких-либо специфических особенностей. Выявление свободного газа в брюшной полости, раздутых петель кишечника с уров­нями жидкости в них (чаши Клойбера), кишечных аркад (симптом "рыбьего скелета"), свободной жидкости в отлогих местах брюшной поло­сти, а также имеющееся, наряду с этим, ограничение экскурсии диафраг­мы, конусовидное затемнение без элементов инфильтрации и очаговости, не имеющее отношения к легочной ткани в наддиафрагмальных отделах грудной клетки, говорит о грубой патологии в брюшной полости. Вместе с тем рентгенологические признаки редко позволяют установить причину перитонита и практически не дают никакой информации о его характере.

Диагностическая пункция брюшной полости может быть использо­вана при сложных для диагностики случаях заболевания, а также при подозрении на повреждение внутренних органов при закрытой травме живота. Производится это так: после местной анестезии передней брюшной стен­ки на 2 см ниже пупка по средней ли­нии живота вводят троакар, после извлечения стилета через троакар вводится катетер в брюшную полость во все области и карманы и аспирируется жидкость, обращают внимание на характер полученного отделяемого, на примеси (кровь, гной, желчь, хлопья фибрина и т.д.).

Альтернативой диагностической пункции может служить лапаро­центез. При выполнении этой операции представляется возможность визуально оценить наличие и характер выпота, состояние от­дельных петель кишечника или их серозного покрова.

В настоящее время наиболее полную инфор­мацию о состоянии брюшной полости и ее органов позволяет получить лапароскопия. Лапароскопия позволяет не только установить диагноз перитонита, но и выявить его источник, что во многом определяет тактику хирурга. В сомнительных случаях лапароскопия позволяет достоверно исклю­чить перитонит.

Таким образом, скрупулезный подход к диагностике перитонита с анализом всех клинических проявлений, а также использование вспомога­тельного арсенала диагностических методов позволяет избежать серьез­ных ошибок и своевременно оказать больному соответствующую помощь.

Лечение: всегда оперативное: устранение основной причины вызвавшей перитонит, санация и дренирование брюшной полости.

Под ограниченным перитонитом следует понимать процесс, изолированный от брюшной полости спайка­ми, органами, складками брюшины (полностью или преимущественно).

Нередко возможно одно­временное сосуществование различных форм перито­нита. Так, при разлитом перитоните в отдельных уча­стках брюшины могут формироваться ограниченные воспалительные конгломераты. При ограниченном пе­ритоните и за пределами воспалительной опухоли может быть воспаленная брюшина. Кроме того, огра­ниченный гнойный фокус может прорваться в брюш­ную полость и дать разлитой перитонит. У некоторых больных местный или ограниченный процесс начинает постепенно распространяться, захватывая новые уча­стки брюшины (мигрирующий или прогрессирующий фибринозно-гнойный перитонит Микулича) [Miculicz J., 1899].

Первая стадия ограниченного перитонита заключается в формировании воспалительной опухоли и продолжается от 2 до 7 дней, во второй — процесс формирования заканчи­вается, что соответствует 8—10-му дню болезни.

Различные формы перитонита могут переходить одна в другую и сочетаться.

Под инфильтратом понимается воспалительная опухоль (в центре ее находится вы­звавший ее воспалительный очаг), образовавшаяся в результате отграничения фибрином, спайками, брю­шиной и органами с инфильтрацией тканей. Из всех синонимов, обозначающих стадии разви­тия инфильтрата, наиболее соответствуют его морфо­логическим особенностям названия «рыхлый» и «плотный». По своему те­чению, клиническим признакам и исходу инфильтрат отличается от внутрибрюшинного абсцесса.

Абсцесс представляет собой скопление гноя, отграниченное от брюшной полости. Такое от­граничение может быть полным и неполным. Непол­ные сообщения наблюдаются реже. На определен­ной стадии абсцесс может прорваться в брюшную стенку, полый орган или брюшную полость.

В течение ограниченных перитонитов рассматривают 2 фазы. Необходимость такого разде­ления хорошо видна на примере инфильтратов. Обычно уже к концу 1-й—началу 2-й недели болез­ни определяется характер течения инфильтрата — рассасывание или абсцедирование, хотя сроки абсцедирования могут быть и меньшими.

С учетом клиники, течения и прогноза болезни от временного фактора следует различать ранние (до 3 суток от начала заболевания), поздние абсцессы (формирующиеся обычно от 4-го до 14-го дня) и абс­цессы, проявляющие себя в отдаленные сроки после болезни.

При заболеваниях и повреждениях живота, тре­бующих неотложных вмешательств, имеется прямая зависимость частоты осложнений от сроков госпита­лизации, быстроты диагностики и хирургической активности. Ранняя операция—лучший метод про­филактики перитонита. Вообще соотношение частоты разлитых и ограни­ченных перитонитов у детей в большинстве статистик соот­ветствует 2:1 или 1:1.

Существует мнение, что ограниченные перитониты в силу ряда причин (недостаточная реактивность, анатомические особенности, тяжесть первичного забо­левания) более редки у детей.

Нозологические причины перитонита у детей ме­нее разнообразны, чем у взрослых; особенно это от­носится к ограниченным перитонитам. Ограниченные перитониты чаще бывают при аппендиците, гинеко­логических заболеваниях, травме живота, опухолях. Разница в частоте разлитых и ограниченных перито­нитов зависит в первую очередь от разницы в часто­те этих заболеваний у взрослых и детей. Так, язва желудка, холецистит, панкреатит у детей встреча­ются реже, чем у взрослых, а дивертикул Меккеля, мезаденит (нетуберкулезной этиологии), гематоген­ный перитонит—значительно чаще. Вместе с тем встречаются заболевания (например, гематогенный перитонит), которые редко дают ограниченные про­цессы.

Вообще инфильтраты в детском возрасте—отно­сительно редкое осложнение внутрибрюшинных вос­палений из-за склонности их к быстрому гнойному расплавлению.

Борьба за раннюю хирургическую помощь при «остром животе» обеспечила резкое снижение частоты огра­ниченных перитонитов. В настоя­щее время они встречаются реже, чем разлитые пе­ритониты, что связано вообще с уменьшением числа вмешательств в поздние сроки.

Форма и фаза ограниченного перитонита опреде­ляют выбор метода лечения.

Только «холодные» инфильтраты (т. е. в поздние сроки от начала болезни) нужно лечить консерватив­но: покой, местно холод, диета, антибиотики широко­го спектра действия; это ведет у части больных к рассасыванию инфильтрата. Через 1—2 мес после полного исчезновения симптомов заболевания необ­ходимо у больных, перенесших деструктивный про­цесс, произвести операцию.

У больного с «холодным» инфильтратом при на­растании общих и местных воспалительных явлений показана операция. Примерно 95 % больных детей с ограниченными перито­нитами требуют хирургического лечения. Нужно стремиться к выполнению радикального "вмешательства— удалению источника воспаления» если это не связано с большими техническими труд­ностями.

Неполностью ликвидированное кровотечение, оставление некротических тканей в первичном фокусе заставляют хирурга закончить операцию тампона­дой. Во всех остальных случаях целесообразно в центре конгломерата оставить дренаж по Редону или микроирригатор для введения антибиотиков.

После операции для предупреждения распростра­нения инфекции проводится комплексное лечение, принятое для послеоперационного ведения больных с разлитым перитонитом.

Первичный пельвиоперитонит («диплококковый», «пневмококковый», «криптогенный»). Чаще болеют девочки в возрасте от 6 до 10 лет, нередко на фоне выделений из влагалища. Реже - мальчики. Известны генитальный, энтерогенный, лимфогенный и гематогенный пути инфицирования брюшной полости.

Описаны простая (75 %) и токсическая (25%) его формы. Чаще встречается простая (местная), сходная по клинике с острым аппендицитом.

Наибольшую ценность для диагностики имеет УЗИ брюшной полости и червеобразного отростка, а также диагностическая лапароскопия.

Лечение: оперативное. В ситуациях когда нельзя исключить острый аппендицит, выполняется тот же объем вмешательства, как и при аппендэктомии с удалением червеобразного отростка и санацией брюшной полости. В настоящее время в связи с возможностью выполнения диагностической лапароскопии в сомнительных случаях можно ограничиться только санацией брюшной полости и назначения последующей антибиотикотерапии. Антибактериальная терапия направлена на борьбу с аэробной и анаэробной инфекцией в те­чение 5-7 дней. Консультация гинеколога у девочек.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ

Некротический энтероколит (НЭК) — полиэтиологичный синдром, обусловливающий высокую ле­тальность. Встречается в основном у детей с низ­кой массой тела, подвергающихся воздействию стресса. Первое сообщение, во всей полноте охватывающее эту патологию как опреде­ленную нозологическую форму, было опубликова­но в 1964 году. А первая работа, отражающая опыт хирургического лечения данного заболевания, по­явилась в печати в 1967 году.

НЭК встречается спорадически с частотой 2,4: 1000 новорожденных, что составляет 2,1% среди всех детей, поступающих в неонатологические от­деления интенсивной терапии.

С клинической точки зрения НЭК представляет собой широкий спектр вариантов течения заболе­вания: от легких случаев, заканчивающихся благо­получно без каких-либо последствий, до тяжелых форм, осложняющихся некрозом кишечника, пер­форацией, перитонитом, сепсисом, и приводящих к смерти. Больные достаточно определенных групп могут рассматриваться как «кандидаты» на разви­тие НЭК.

НЭК наиболее часто встречается у недоношен­ных детей, но может развиваться и у доношенных новорожденных, а также у пациентов более старше­го возраста. По литературным данным при этой патологии, средний гестационный возраст больных составляет 31 неделю, а средняя МТ при рождении — 1460 г. Около 7,3% детей были доношенными и 10,5% — «ма­ленькими» по отношению к гестационному возра­сту. Хотя НЭК обычно начинается в первые 2 не­дели жизни, у 16 % больных заболевание воз­никло сразу после рождения, в первый же день. Частота сепсиса (31%), необходимость в оператив­ном вмешательстве (62%) и летальность (30%) не зависят от того, рано или поздно начинается дан­ное заболевание.

Клинические проявления НЭК включают взду­тие живота, большое количество желудочного содержимого, рвоту, диарею, кровянистый стул, апноэ, вялость, бледность, кожные высыпания. Перечисленные симптомы встречаются в самых различных сочетаниях.

К факторам риска, которые могут быть пуско­вым моментом для начала НЭК, относятся гипо­ксия и асфиксия новорожденных, апноэ, заболева­ния легких, гипотензия, гиповолемический шок, роды в ягодичном предлежании, рождение двойни, желтуха, врожденные пороки сердца, заменное пе­реливание крови, кормление гиперосмолярными смесями, влагалищное кровотечение у матери, ка­тетеризация пупочной артерии или вены пластико­выми катетерами, анемия новорожденных, синдром повышенной вязкости, использование некоторых фармакологических препаратов.

Патология. Самым ранним звеном в развитии НЭК является поражение слизистого слоя кишеч­ной стенки, которое может прогрессировать и пере­ходить в изъязвление.

Пневматоз кишечной стенки — характерный рентгенологический симптом НЭК — отмечается в подслизистом и/или субсерозном слое. По мере прогрессирования заболевания появля­ется асцитическая жидкость или развивается гной­ный перитонит. Некротический процесс может в конце концов привести к перфорации. Ино­гда возникает гангрена интактных (не пораженных язвенно-некротическим процессом) отделов кишечника.

НЭК характеризуется наличием «разбросанных» очагов поражения, с наиболее частым вовлечением подвздошной кишки и проксимального отдела тол­стой. Перфорация может быть единичной или мно­жественной и возникает обычно на противобрыжеечном крае кишки. Участки свежих интрамуральных кровоизлияний иногда симулируют по виду гангренозные изменения.

Патофизиология и патогенез. Патогенез НЭК не известен. Однако, согласно наиболее распро­страненной и общепринятой теории, перинатально возникающий стресс ведет к селективной циркуляторной ишемии. Кроме таких стрес­совых ситуаций, как асфиксия, гипоксия и охлажде­ние, индуцировать состояния замедленного кровотока могут следующие факторы: вагинальное кровотечение у матери, синдром повышенной вяз­кости, использование пластиковых умбиликальных артериальных и венозных катетеров, заменное пе­реливание. Следствием воздействия перечисленных факторов являются капиллярные тром­бы, обнаруживаемые в кишечнике эксперименталь­ных животных.

Роль питания. НЭК иногда возникает у детей, которые с рождения до начала этого заболевания еще не кормились. Роль вскармливания в патогенезе НЭК: в эксперименте после воз­действия гипоксии крысы, получавшие грудное мо­локо, оставались здоровыми, в то время как все животные, вскармливаемые смесями, умирали че­рез 2—5 дней после развития заболевания, сходно­го с НЭК.

Грудное молоко может предотвращать развитие НЭК у недоношенных детей, обеспечивая их мак­рофагами, Т и В-лимфоцитами, материнскими иммуноглобулинами, особенно IgA. Однако степень защиты от НЭК грудным молоком у детей еще должна быть изучена.

Микробиология. Среди разнообразия микроорга­низмов, играющих этиологическую роль в отноше­нии НЭК, значение имеет не только патогенная, но и нормальная флора кишечника новорожден­ных, которая может становиться патогенной и инвазивной. Возбудители могут быть объединены в две основные группы, порой взаимно перекрещи­вающиеся: во-первых, те, что вызывают неэпиде­мический НЭК, и, во-вторых, микроорганизмы, с которыми связано возникновение эпидемического или очагового заболевания.

В 80-85 % случаев обнаруживаются Escherichia coli и К. pneumoniae, возможно присоединение в 15-14 % Proteus mirabilis. Культура энтеротоксигенной кишечной па­лочки, при отсутствии других микроорганизмов, может вызывать эпидемический НЭК в детских коллективах.

Роль бактерий. Существуют работы о роли Clostridia в патогенезе как НЭК, так и газовой гангрены кишечника. Маленькие дети с отри­цательным результатом посева крови и перитонеальной жидкости на культуру Clostridia, как правило, выживали на фоне проводимой медика­ментозной терапии, в то время как практически все пациенты с высевом Clostridia требовали хирургического лечения. У детей, пораженных С. perfringens, заболевание протекало в молние­носной форме с выраженным пневматозом кишеч­ника, гангреной, перфорацией и летальным исхо­дом. С. butyricum была менее вирулентной. Роль клостридиальных токсинов в патогенезе НЭК до­вольно неопределенна. Этиологическое значе­ние С. difficile в развитии НЭК было объективно подтверждено выявлением цитотоксина С. difficile в кишечном отделяемом у 12 из 13 пораженных пациентов и выделением этих микроорганизмов у восьми детей (61,5%). В лечении этих больных успешно использовался ванкомицин.

Известно, что коагулазонегативные стафило­кокки являются высокопатогенными как у взрос­лых пациентов, так и у детей, особенно в отделе­ниях интенсивной терапии новорожденных.

Роль вирусов. Имеются сообщения о фатальной роли при НЭК вирусной инфекции Коксаки типа Вз, встречаемости при НЭК коронавирусов и ротавирусов.

Фармакологические агенты. Первое сообщение о связи НЭК с применением препаратов для лечения апноэ, касалось троих больных, у которых использовался орально теофиллин и внутривенно аминофиллин. У маленьких детей метилксантины (амино­филлин) замедляют двигательную активность желудочно-кишечного тракта, стимулируя чрезмер­ный рост бактерий, которые могут внедряться в поврежденную слизистую кишечной стенки. Ксантины иногда вызывают также непосредствен­ное повреждение клеток, продуцируя токсичные кислородные радикалы в процессе превращения в мочевую кислоту.

Увеличивается частота НЭК и при использова­нии перорально витамина Е, который применяется с целью предотвращения последствий ретролентальной фиброплазии.

Простогландин Е₁ (ПГЕ-₁) — сильный вазодилататор кровеносного русла внутренних органов, со­держащийся в грудном молоке. Благоприятное воз­действие грудного молока в плане предотвращения НЭК связано именно с воздействием простогландинов, усиливающих моторику желудочно-кишечного тракта и ускоряющих пассаж содержимого, что предотвращает стаз и бактериальный рост. Имеет значение и непосредственно «клеточно-защитное» воздействие этого агента на кишечник.

Индометацин блокирует простогландиновую синтетазу и вызывает интенсивную вазоконстрикцию. Этот эффект используется с целью стимуляции закрытия артериального протока у недоношенных детей с застойной сердечной недостаточностью. При проведении подобной терапии у пациентов, имеющих при рождении низкую массу тела, отмечается более высокая частота НЭК и перфора­ций желудочно-кишечного тракта, что может быть связано с замедлением мезентериального кровотока и увеличением резистентности брыжеечных сосудов. Поэтому лечение индометацином требует тщательного контроля состояния кишечника в свя­зи с возможностью осложнений. Оперативное за­крытие артериального протока у таких детей явля­ется более безопасным.

Роль ишемии, реперфузионных повреждений, токсических кислородных радикалов и «мусорщи­ков» токсических радикалов. В процессе дыхания 98% молекулярного кислорода превращается в во­ду, а оставшиеся 2% — в потенциально токсичные «свободные радикалы», чья повышенная химиче­ская реактивность связана с наличием единичного, непарного электрона в их наружной оболочке.

Свободные кислородные радикалы активизируются при постишемическом или реперфузионном по­вреждении тканей. Кроме супероксидного радика­ла (О₂^-), цитотоксическими формами кислорода являются гидроксильный радикал (Н0^-) и пере­кись водорода (Н⁺) — производное супероксида. Цитотоксическое воздействие супероксида приво­дит к мембранной фрагментации и утрате клетка­ми их целостности. В настоящее время считается, что ишемия способствует увеличению проницаемо­сти капилляров и повышенной продукции супероксидных радикалов из мест «протечки» в митохондральной транспортной цепи электрона. Важные источником супероксида в постишемических тка­нях является энзим ксантиноксидаза, который мо­жет утилизировать молекулярный кислород, осво­бождаемый во время реперфузии, для продукции супероксида и перекиси водорода.

Понимание некоторых биохимических процессе помогло оценить защитную роль «мусорщиков» анионов свободных радикалов. Супероксидная дисмутаза ферментативно превращает супероксидный радикал (О^-) в перекись водорода и молекулярный кислород, а перекись водорода трансфер мируется в воду и другие нетоксичные субстанци пероксидазами и каталазами.

Роль кокаина. Возникающее в результате применения кокаина снижение маточного кровотока приводит к гипоксемии, тахикардии и гипертензии у плода. Хронически плацентарная недостаточность может вызывать задержку внутриутробного развития и изменение кровотока в желудочно-кишечном тракте. Индуцированное кокаином снижение сердечного выброс у новорожденного может также обусловливать замедление циркуляции во внутренних органах. «Кокаино-позитивные» дети с НЭК значительно чаще требуют оперативного лечения. Намного выше среди них и летальность.

Некротический энтероколит после операций в периоде новорожденности и раннем детском воз­расте. Первое сообщение о развитии НЭК после операций касалось троих пациентов, которым было произведено вмешательство по поводу комбиниро­ванного порока сердца с использованием искус­ственного кровообращения и глубокой гипотермии. А первая публикация о НЭК в периоде новорожденности, как осложнении после опера­ций при разнообразных аномалиях, относится к 1980 году. НЭК, возникающий в послеопераци­онном периоде, часто не распознается своевремен­но, ребенок соответственно не получает необходи­мого лечения, что может привести к фатальному исходу. Некоторые аномалии рассматриваются в настоящее время как «новые» факторы риска в отношении НЭК, причем появились доста­точно обоснованные предположения о патогенезе развития НЭК в подобных ситуациях.

При кишечной атрезии по типу «яблочной кожу­ры» циркуляция в кишечнике, безу­словно, неполноценна, поскольку она обеспечива­ется лишь ретроградным кровотоком из правой ободочной артерии. А потому любое существенное изменение кровообращения, например при дегид­ратации (независимо от ее причин), может приве­сти к состоянию низкого кровотока в микроциркуляторном русле кишечника и соответственно запустить целый каскад различных нарушений, ве­дущих к вирулентному и фатальному течению НЭК.

Вторая аномалия, заслуживающая внимания в плане развития НЭК — гастрошизис. К наиболее значимым факторам риска в отношении НЭК у детей с га­строшизисом следует отнести холестатические за­болевания печени, связанные с тотальным парен­теральным питанием (ТПП), предшествующие оперативные вмешательства на кишечнике (кроме собственно пластики брюшной стенки по поводу гастрошизиса) и позднее начало энтерального пи­тания. Клинические проявления НЭК у новорож­денных, оперированных по поводу гастрошизиса, начинаются довольно поздно, и само заболевание имеет относительно доброкачественное течение. Более активное лечение таких пациентов с приме­нением энтерального питания отчетливо уменьша­ет частоту развития холестатических заболеваний печени, связанных с ТПП.

Лабораторная диагностика. При обследовании детей с НЭК может быть выявлено уменьшение, увеличение или нормальное количество лейко­цитов, причем самый низкий лейкоци­тоз отмечался у наиболее тяжелых пациентов. Низкое абсолютное число гранулоцитов обычно говорит о плохом прогнозе.

Наиболее информативным показателем анализа крови при НЭК является число тромбоцитов, опре­деляемое в динамике. Тромбоцитопения обычно связана в большей степени с ускоренной перифе­рической их деструкцией, чем со снижением про­дукции, и обусловлена грамотрицательной септи­цемией. Устойчивая корреляция обнаружена меж­ду внезапным падением количества тромбоцитов, ухудшением состояния в течение 6-часового перио­да и гангреной кишечника. У некоторых детей с НЭК отмечалось также диссеминированное внутрисосудистое свертывание, но его частота и кор­реляция с тромбоцитопенией непостоянны.

Кислотно-основное состояние. Определение га­зов артериальной крови при НЭК обычно выявля­ет ацидоз. Показатели артериального рН часто ни­же 7,2. Метаболический ацидоз, продолжающийся более 4 часов, говорит о клиническом ухудшении, так как приводит к внезапному падению уровня натрия сыворотки. Гипонатриемия может предве­щать сепсис с потерей жидкости в третье про­странство в связи с некрозом кишечника.

Мальабсорбция углеводов. У детей, получавших смеси, содержащие лактозу, в тех случаях, когда развивался НЭК, отмечалось повышенное выделение лактозы с каловыми массами.

Лучевые методы диагностики. Обзорная рент­генография. Рентгенологические симптомы НЭК хорошо изучены, известны и заключаются в следу­ющем:

1. Расширение кишечника — наиболее часто встречающийся симптом, обнаруженный у 18 из 24 обследованных больных с НЭК. Нали­чие множественных расширенных кишечных петель является признаком частичной кишеч­ной непроходимости.

2. Интрамурально расположенный воздух (пневматоз кишечника). Распространенный пневматоз говорит о поражении кишечника на большом протяжении и соответствует высоким показа­телям летальности.

3. Наличие неподвижной (статичной) петли (не изменяющей своей конфигурации и рас­положения на повторных рентгенограммах) говорит о кишечной ишемии. Такие петли могут быть локализованными, единичными, либо сконцентрированными в каком-либо отделе брюшной полости.

4. Снижение газонаполнения и асимметричное расположение кишечных петель также свиде­тельствует о кишечной ишемии и нарушении перистальтики. Активная перистальтика про­двигает кишечное содержимое из жизнеспо­собных сегментов кишки к ишемически пора­женным, в которых перистальтика либо сни­жена, либо полностью отсутствует. Эти измененные петли могут быть заполнены жидким содержимым, что также способствует снижению количества находящегося в их про­свете видимого на рентгенограммах газа.

5. Внезапное появление асцита является очень неблагоприятным признаком, говорящим о реакции брюшины на бактериальный перито­нит. Эта реакция может быть вторичной по отношению к перфорации кишки или к про­никновению микроорганизмов через пока еще интактную кишечную стенку.

6. Наличие воздуха в воротной вене — очень грозный признак, отмечавшийся у больных. Все дети, имеющие этот симптом, имеют высокий риск погибнуть. Портальный ток по направлению к печени обусловливает появление воздуха в виде разветвляющихся теней, расположенных по ее периферии.

7. Токсическая дилатация толстой кишки. Сегмент толстой кишки может расши­ряться до совершенно невероятных размеров. Причем дилатация отмечается в пораженном, но проходимом участке. Этот симптом у ново­рожденных является как бы аналогом токси­ческой мегаколон.

8. Пневмоперитонеум может быть в виде небольшой полоски газа в свободной брюшной полости, а иногда это огромное количество воздуха. Лучше всего свободный газ виден на рентгенограмме, сделанной в латеропозиции либо в вертикальном положении. Нередко рентгенологическое обследование дает ложноотрицательные результаты. Газ в брюшной полости у новорожденных может отмечаться не во всех случаях перфорации кишечника. По литературным данным в около 63% случаев перфораций может отмечаться свободный газ в брюшной полости, у около 20% больных могут быть признаки асцита без свободного газа. А также около 20 % пациентов могли не иметь признаков асцита и газа в брюшной полости.

9. Расширение желудка — еще один из симптомов НЭК, выявляемый на обзорных рентгенограммах и объясняемый как временной обструкцией пилоруса в результате отека, так и прямым воздействием бактериальных токсинов на ишемически пораженную слизистую желудка.

Контрастное исследование в диагностике и лечении НЭК. Исследование с барием не должно производиться у больных с выявленным газом в свободной брюшной полости. Однако в тех слу­чаях, когда рентгенологическая картина не ясна, либо когда подозревается мальротация (заворот) или аганглиоз, показана ирригография с барием.

Ирригография помогает своевременно и рано по­ставить диагноз НЭК, избежать гипердиагностики, а соответственно, обусловливает предотвращение осложнений и снижение летальности и, наконец, позволяет воздержаться от непоказанного лечения и тем самым снизить расходы на него. На ирригограммах могут выявляться признаки колита, а именно: не­большие изъязвления, спазм толстой кишки, интрамуральный выход бария из ее просвета и нечет­кие контуры слизистой. Барию отдается предпоч­тение перед другими контрастными веществами, поскольку он хорошо очерчивает слизистую киш­ки, не оказывает воздействия на метаболизм и яв­ляется одним из наиболее дешевых препаратов.

Радиоизотопное сканирование. Абдоминальные сканограммы выполняются после введения пирофосфата технеция-99т — изотопа, который скапливается в некротизированных тканях. Диффузное накопление изотопа в животе, как и локализованное печени, говорит о повышенной печеночной активности. Данный метод являете неинвазивным. Он может быть осуществлен с применением портативной гамма-камеры.

Ультразвуковое исследование. Диагноз НЭК может быть подтвержден с помощью УЗИ, которое помогает выявить пассаж пузырьков воздуха через сосуды воротной системы. Кроме того, выявление диффузных внутрипеченочных фокусов высокой эхогенности может расцениваться как признак на­личия воздушных пузырьков в портальных венулах или печеночной паренхиме.

Компьютерная томография (КТ) использова­лась у взрослых для дифференциальной диагно­стики между расположением газа в воротной вене и локализацией его в билиарной системе.

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР), Приме­нение ЯМР было предложено для ранней диагно­стики НЭК, то есть до того, как рентгенологи­ческие и клинические проявления становятся оче­видными. При экспериментальном исследовании НЭК-подобных процессов у крыс подтверждено, что ЯМР может быть применен в качестве без­опасного лучевого метода ранней диагностики НЭК.

Прогнозирование течения НЭК. Различные схе­мы были предложены для определения возможно­сти развития НЭК, стадии течения заболевания и исхода. Однако большинство этих схем основаны на субъективной клинической и рентге­нологической оценке и в значительной мере зави­сят от индивидуальных особенностей и трактовки авторов.

Лечение. С тех пор, как появились первые со­общения о пациентах с НЭК, летальность в этой группе больных к настоящему времени очень су­щественно снизилась, что объясняется прежде все­го ранней диагностикой и активным консерватив­ным, в том числе и медикаментозным, лечением.

Как только поставлен диагноз НЭК или возник­ло подозрение на это заболевание прекращается энтеральное питание, ставится назогастральный зонд для декомпрессии, удаляется умбиликальный катетер, и начинается парентеральное питание через периферическую вену. Начинается антибиотикотерапия (пенициллины, гентамицин). Об эффективно­сти проводимой терапии говорит снижение количе­ства желудочного содержимого, уменьшение взду­тия живота, исчезновение крови в каловых массах. При клинической и рентгенологической положительной динамике назогастральный зонд может быть удален раньше, но от энтерального питания следует воздержаться в течение приблизи­тельно 2 недель. Начинают питание с малых доз, очень медленно увеличивая объем до нормы.

При прогрессировании НЭК, о чем говорят со­хранение вздутия живота, большое количество же­лудочного содержимого и наличие крови в стуле, а также пневматоз кишечника на рентгенограм­мах, парентеральное питание необходимо прово­дить как минимум 3 недели, т.к. именно столько времени требуется для заживления и вос­становления пораженных участков кишки. При необходимости длительного парентерального пита­ния может быть поставлен катетер в центральную вену. Аналогичная тактика рекомендуется в тех случаях, когда на рентгенограммах определяется газ в портальной системе.

Дополнительно в острой фазе НЭК используется введение внутрипросветно (в просвет кишечника) антибиотиков и вазодилататоров.

Показания к хирургическому лечению. Наиболее четко очерченным показани­ем к операции является пневмоперитонеум.

Кроме того, показаниями к хирургическому вмешательству являются:

* Опухолевидное образование в брюшной полости, что говорит о наличии внутрибрюшного абсцесса или конгломерата спаянных между собой некротизированных кишечных петель.

* Воспалительные изменения брюшной стен­ки. Уплотнение, отек или фиброзное воспале­ние подкожной клетчатки брюшной стенки — грозные признаки, которые обычно появляют­ся при наличии подлежащего абсцесса, пери­тонита или гангрены кишки.

* Специфическая рентгенологическая картина. Из рентгенологических признаков о ганг­рене кишки свидетельствуют статичная петля кишки, наличие кишечных петель разных раз­меров и асцит. Газ в воротной вене не должен являться показанием к оперативному вмешательству.

* Лабораторные данные. Остро возникшая тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз подтверждают наличие некроза кишеч­ника.

* Абдоминальный парацентез. О некрозе всей толщи кишечной стенки, а соответственно о необходимости оперативного вмешательства говорят следующие данные, полученные при парацентезе: (1) мутная жидкость коричнево­го цвета, (2) выявление при окраске по Граму внеклеточных бактерий, (3) большое число лейкоцитов, (4) преобладание в лейкоцитар­ной формуле нейтрофилов — более 80%.

Следующие показания к операции бы­ли подтверждены на основании исследова­ний: (1) пневмоперитонеум, (2) признаки гангрены кишечника, полученные при парацентезе, (3) ги­перемия брюшной стенки, (4) неподвижное опухолевидное образование в животе и (5) наличие на повторных рентгенограммах петли кишки, стойко, неизменно и одинаково расширенной. Первые два из перечисленных показаний встречаются часто, в то время как последние три — редко.

Показания к операции, целесообразность приме­нения которых не была подтверждена при данном исследовании, включают в себя следующие: (1) клиническое ухудшение состояния, (2) стойкое на­пряжение брюшной стенки, (3) профузное крово­течение из нижних отделов желудочно-кишечного тракта, (4) резкое снижение на рентгенограммах газонаполнения кишечника при наличии призна­ков асцита и (5) тяжелая тромбоцитопения.

Оперативное лечение. Вид оперативного вме­шательства при НЭК определяется характером интраоперационных находок. Илеоцекальная за­слонка должна быть сохранена, если только это возможно. Обширной резекции кишечника, жизне­способность которого сомнительна, следует избе­гать.

Сохранение длины кишечника, достаточной для дальнейшего роста и развития, чрезвычайно важно. Желательно любыми путями избежать вмешатель­ства, которое обрекает ребенка на парентеральное питание на всю оставшуюся жизнь.

Наиболее безопасно оставшуюся после резекции жизнеспособную кишку вывести на брюшную стен­ку в виде двух концевых стом вместе (если воз­можно) или отдельно. При наличии изолирован­ной единичной перфорации желательно вывести именно этот участок.

Анастомоз конец-в-конец не должен применять­ся у детей с быстро прогрессирующим сепсисом, диффузным вовлечением кишечника и «разбросан­ными» на протяжении участками гангрены. Мало кто из таких пациентов выживает как при консер­вативном, так и при хирургическом лечении. В группе больных с более благоприятным прогно­зом, когда сепсис прогрессирует не столь быстро и поражение кишечника локализовано, лучшие ре­зультаты отмечаются после резекции и первичного анастомоза или энтеростомии.

Первичный анастомоз может быть наложен в следующих случаях: когда поражение кишечника локализовано и не захватывает дистальные отде­лы, в частности поперечно-ободочную кишку; если перфорация произошла недавно и изменения в брюшной полости отграничены; при поражении верхних отделов кишечника и соответственно не­желательности наложения высокой стомы.

Открытое дренирование брюшной полости через разрез в нижнем квадранте живота иногда с успе­хом применяется у очень маленьких, критически больных детей, когда хирургическое вмешательство не может быть выполнено из-за тя­жести состояния. Подобная тактика исполь­зуется в виде исключения.

Результаты. Было достигнуто значительное улучшение результатов при назначении профилактического лечения НЭК детям группы риска, у которых диагноз подозревается, но четко пока еще не установлен. У таких пациентов активную консервативную терапию целесообразно начинать до окончательного подтверждения диагноза. Лечение проводят еще в течение нескольких дней и после полного исчезновения клинических и рентгенологических симптомов заболевания. Если НЭК прогрессирует, то лечение продолжается согласно принятой тактике.

Выживаемость при ограниченном локализованном поражении может составлять до 70%, при обширных поражениях кишечника — 5%.

В 20% случаев при лечении НЭК может потребоваться оперативное вмешательство.

Поздние осложнения. Кишечная стриктура, возникшая как осложнение фазы заживления НЭК, может потребовать резекции. Стеноз обычно отмечается в толстой и подвздошной кишке. Частота возникновения стриктуры колеблется по данным литературы от 20% до 25% как при консервативном, так и при хирургическом лечении.

К одному из редких осложнений НЭК может быть отнесено образование внутренних свищей. Эти фистулы возникают, по-видимому, в результа­те подострой перфорации кишки в прилежащую петлю.

Синдром короткой кишки. Обширная резекция может привести к развитию синдрома короткой кишки. Этого осложнения можно избежать, огра­ничивая резекцию только теми сегментами, кото­рые явно гангренозно изменены, и оставляя уча­стки с сомнительной жизнеспособностью с целью повторной оценки их состояния во время релапаротомии.

Синдром мальабсорбции. У некоторых детей при нормальной длине кишечника возникают проблемы связанные с мальабсорбцией, что можно объяснить массивным поражением при НЭК клеток слизистой оболочки кишки. Этот синдром обычно полностью излечивается по мере окончательного заживления и регенерации клеточных элементов с восстановлением нормальных энзимных и пери­стальтических возможностей кишечника.

Отдаленные результаты. В литературе очень мало сведений об отдаленных результатах хирур­гических вмешательств в периоде новорожденности вообще, а при НЭК — особенно. В основном эти пациенты в будущем отстают в росте и развитии.