Лекция 17
Тема 17: патофизиология системы внешнего дыхания
(продолжение)
2. МОТИВАЦИЯ: Система внешнего дыхания ,наряду с системой кровообращения ,выполняет жизненно важные функции в организме.Знание данного материала помогает врачу не только оказывать своевременную квалифицированную помощь, но и предупредить или ослабить развитие патологических явлений, использовать в проведении восстановительного лечения.
3.УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ: Рассмотреть основные механизмы нарушения дыхательной функции при различных патологических состояниях дыхательной системы.
4.ЗАДАЧИ: 1. Характеристика нарушений дыхания по обструктивному и рестриктивному типу.
2. Характеристика нарушений дыхания при различных патологических процессал в легких.
5. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ: 80 минут.
6. МАТ. ОБЕСПЕЧЕНИЕ: Таблицы, слайды.
7. План лекции:
Нарушение дыхания по обструктивному типу.
Нарушение дыхания по рестриктивному типу.
.Нарушение дыхательной функции при сниженной проходимости бронхов, причи-
ны и последствия.
.Обструктивные бронхиты и бронхиальная астма, этиология и патогенез.
Нарушение дыхательной функции при эмфиземе легких, этиология, патогенез,
последствия.
Нарушение дыхательной функции при дыхательной уплотнении легочной ткани,
причины, последствия.
Расстройство дыхательной функции при фиброзе, повреждении грудной клетки и
Патологии плевральной полости.
Асфиксия, фазы, патогенез, нарушение дыхания и кровообращения
Обструкция дыхательных путей
Причины:
бронхиты;
астма;
эмфизема;
отек слизистых бронхов при гипертензии малого круга.
Патогенез:
увеличение сопротивления воздуху в бронхах (при сужении в 2 раза сопротивление растет в 16 раз);
увеличение мертвого пространства из-за отключения альвеол, которые плохо вентилируются.
В норме при выдохе бронхи немного спадаются, а при обструкции давление в легких увеличивается, сильно сдавливаются бронхи, не имеющие хряща, образуется клапанный механизм - ”захлопывание” бронхов на выдохе.
У больных затруднен выдох, часть воздуха задерживается в легких и вызывает их растяжение, формируется эмфизема.
Компенсация - увеличение МОД, это сопровождается увеличением работы дыхательных мышц, повышается потребность в кислороде. Может развиться ДН - гипоксемия и гиперкапния. Из-за нарушения вентиляции развивается спазм сосудов малого круга, к ДН прибавляется НК.
Снижение эластичности ткани легкого (эмфизема).
К снижению эластичности приводит ослабление легочного каркаса легких.
Причина - снижение функции ингибиторов ферментов протеолиза, при этом активность ферментов протеолиза легких повышается и они разрушают коллаген и эластин легочной ткани. Легкие теряют упругость.
Причины уменьшения активности ингибиторов протеаз.
1) Наследственный дефицит альфа-1-ингибитора протеаз, развивается первичная эмфизема - эмфизема А.
2) Приобретенный дефицит ингибиторов протеаз при хронических бронхитах, пневмониях, астме.
Патогенез.
В результате снижения эластичности легкие теряют способность спадаться , т.е. осуществлять пассивный выдох, выдох без участия дыхательной мускулатуры.
Компенсация.
- растяжение легочной паренхимы (при этом частично увеличивается эластическая тяга на выдохе);
- экспираторная одышка - активное включение дыхательных мышц, особенно на выдохе и увеличение МОД.
Но это повышает давление в легких на выдохе, развивается экспираторный коллапс - спадение бронхиол и растяжение альвеол за счет оставшегося воздуха. В тяжелых случаях значительная часть альвеол теряет контакт с атмосферным воздухом из-за полного сдавления бронхиол на выдохе, в легких формируется ”экспираторная ловушка”, остаточный объем воздуха может составлять 80% ЖЕЛ.
Даже в покое у таких больных требуется усиленная работа дыхательных мышц и дыхательного центра.
Декомпенсация.
Развивается альвеолярная гиповентиляция - низкое рО2 и высокое рСО2 в альвеолах (ДН тотальная), газовый ацидоз, рефлекс Эйлера-Лильэстранда - гипертензия малого круга - ”легочное сердце” - легочно-сердечная недостаточность.
Нарушение дыхания при снижении эластичности легких имеет много общего с нарушением дыхания по обструктивному типу.
Нарушение дыхания по обструктивному типу.
При этом происходит изменение основных дыхательных объемов:
- ЖЕЛ, РОВД (резервный объем вдоха), РОВыд - уменьшаются;
- Остаточный объем (ОО), ОЕЛ (общая емкость легких) - увеличиваются.
Динамические показатели.
а) МОД и глубина дыхания - дыхательный объем (ДО) увеличиваются, это проявляется экспираторной одышкой, ЧДД при этом - норма или снижается. Максимальная вентиляция легких снижается;
б) Самый главный показатель обструкции - ФЖЕЛ. Определяют его при пробе Тиффно: измеряют время быстрого максимального выдоха после максимального вдоха. Если больной выдыхает менее 70% ЖЕЛ за 1 сек. - значит есть обструкция ( в норме выдыхается 80% ЖЕЛ за сек.).
В альвеолах - гиповентиляция, ДН тотальная, газовый ацидоз.
В легких - гипертензия - легочное сердце - ПЖ-недостаточность; в результате снижения рО2 в альвеолах - функциональный шунт справа налево. Гипертензия в этом случае - функциональная - она уменьшается при дыхании чистым кислородом, так как выключается рефлекс Эйлера-Лильэстранда.
Уплотнение легочной ткани (снижение растяжимости).
Причины:
- разрастание соединительной ткани: склероз, фиброз, хроническая пневмония, пневмокониозы;
- разрастание альвеолярного эпителия: альвеолиты, саркоидоз;
- повышение количества жидкости в легочной ткани: острые пневмонии, отек легких, лимфостаз;
- гипертензия малого круга.
Легкое становится плотное, ”резиновое”.
Патогенез.
1) Снижение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану.
2) Невозможность осуществления глубокого вдоха из-за снижения растяжимости легкого.
3) Увеличение вентиляции мертвого пространства и снижение МАВ.
Копмпенсация:
Увеличение МОД и кислородной цены дыхания.У больного разивается инспираторная одышка, частое и поверхностное дыхание (тахипноэ).
В начальных стадиях заболеваниях рО2 норма или даже повышается, рСО2 снижается. При декомпенсации - развивается гипоксемия, а затем и гиперкапния.
Гипертензия - органическая из-за склероза легочных сосудов, она не снимается даже при даче чистого кислорода.
Нарушение дыхания по рестриктивному типу.
Рестрикция - ограничение.
Развивается при снижении растяжения легких, воспалении, плевритах, гидротораксе, пневмотораксе, массивном ожирении.
На вдохе больной не может растянуть легкие, вдох ограничен.
При этом снижаются все легочные объемы: ЖЕЛ, РОВД (особенно), ОО, ОЕЛ.
Динамические показатели:
- МОД и ЧДД увеличены - тахипноэ и инспираторная одышка;
- ДО снижен;
- проба Тиффно (ФЖЕЛ) норма;
В альвеолах - гипервентиляция. ДН парциальная, при гиперкомпенсации - газовый алкалоз.
Перфузия - из-за склероза сосудов легких - гипертензия, легочное сердце, сброс венозной крови через склерозированные сосуды - анатомический шунт.
Диффузия - резко снижена.
Асфиксия (удушение).
Это остро или подостро развивающаяся недостаточность внешнего дыхания, при которой альвеолярный воздух теряет контакт с атмосферой и газообмен между альвеолами и кровью прекращается.
Причины.
Снижение проходимости ВДП или крупных бронхов в результате:
- сдавления извне;
- отека слизистой;
- фибринозного экссудата (пленки при дифтерии);
- механической травмы шеи;
- кровотечения;
- нарушения глотания при поражении ЦНС ( аспирация пищи при алкогольном опьянении).
Клинические признаки.
1 фаза.
Инспираторная одышка в результате повышения тонуса дыхательного центра из-за гиперкапнии. Но в результате препятствия воздух не может заполнить легкие, формируется стенотическое дыхание - очень напряженный и продолжительный вдох.
2 фаза.
Постепенно удлиняется и усиливается выдох, одышка становится экспираторной, вдох укорачивается. В результате препятствия воздух не может выйти из легких, легкие раздуваются.
3 фаза.
Высокие концентрации СО2 вызывают паралич дыхательного центра, происходит остановка дыхания.
4 фаза.
Терминальное (гаспинг) дыхание - неритмичные дыхательные движения с участием дополнительной мускулатуры (мышцы груди и шеи). Возникает из-за растормаживания низших дыхательных центров, которые в норме угнетаются главным центром.
Патогенез ДН при асфиксии.
1) Тотальная ДН в результате гиповентиляции.
2) Формирование массивного венозного шунта. Так как гипоксия - это сильный стресс, развивается централизация кровообращения, увеличивается кровоток через практически невентилируемые легкие. Этому способствует присасывание крови к легким при стенотическом дыхании.
3) Нарушение диффузии при развитии отека легких. Причины отека: давление в сосудах легких повышено, а в альвеолах при усиленном вдохе в 1 фазу - снижено, разница давления приведет к выходу жидкости в альвеолы. Кроме этого проницаемость капилляров легких повышена из-за действия СО2 и гипоксических БАВ.
При тяжелой асфиксии может развиться дистресс-синдром из-за нарушения синтеза сурфактанта при гипоксии и действия протеолитических ферментов.
Снижение диффузии в легких может вызвать вторичную остановку дыхания после того, как удалось восстановить проходимость дыхательных путей.
ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА.
Патологическая физиология под. ред. проф.Н.Н.Зайко - Киев "Логос",1996.- с.453 - 477.
Патологическая физиология под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада - Х" 2001.- с.427 -457
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
Гриппи М.А. Патологическая физиология легких. -М.;Вином,2000.
Райес Э.Л.,Мозер К.М. Одышка..-М.;Вином,1998.
Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4 томах/Под ред.Н.Р.Палеева.
-М.:Медицина,1989.
Ялкут С.И.. Бронхиальная астма.– Киев:Здоровье,1998.
Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. -М.:Вином,2000.
Словарь-справочник по физиологии и патофизиологии дыхания/ Под ред. В.А.Березовского.-
Киев:Наукова думка,1984.
Автор : доцент П.Ф. СЕМЕНЕЦ