- •I. Научно-методическое обоснование темы.
- •II. Цели занятия
- •III. Задачи занятия
- •IV. Рекомендуемая литература по теме занятия
- •V. Вопросы для самоподготовки
- •VI. Учебный материал Эндогенная интоксикация
- •Классификация эндогенных интоксикаций
- •Синдром полиорганной недостаточности (пон).
- •Медиаторы пон
- •Выделяют три стадии развития ссво:
- •Метаболические реакции на системное повреждение. Синдром гиперметаболизма
- •Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного ответа (sirs) по Ackerman m. E. A. (1994)
- •Оценка тяжести органной дисфункции
- •IV. Оценка функции печени
- •V. Функция почек
- •VI. Функция поджелудочной железы
- •VII. Оценка острых нарушений функции желудочно-кишечного тракта
- •VIII. Оценка функции надпочечников
- •IX. Оценка функции центральной нервной системы
- •X. Оценка иммунокомпетентной системы
- •XI. Система регуляции агрегатного состояния крови(pack)
- •Шкала sofa (Sepsis-related Organ Failure Assessment) Шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом
- •Критерии полиорганной недостаточности у детей
- •Общие принципы интенсивной терапии.
- •VII. Самостоятельная работа студентов
- •VIII. Клинические задачи
Синдром полиорганной недостаточности (пон).
Впервые термин "полиорганная недостаточность" (ПОН) вошел в клиническую практику после публикации работы N.Тylney и сотр. (1973) "Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешенная проблема послеоперационного лечения". Позже А.Baue (1975), а далее B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982) окончательно сформировали особенности этого состояния и его дефиниции.
В нашей стране большой вклад в изучение патогенеза и разработку методов диагностики, профилактики и лечения ПОН внесли Е.С.Золотокрылина, Ю.Н.Шанин, А.П.Зильбер, В.Л.Кассиль, В.А. Гологорский, Б.Р.Гельфанд, О.А.Долина, Р.Н.Лебедева и другие.
ПОН - тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т. д. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.
По этиологии ПОН подразделяют на два основных вида:
ПОН, возникшая в связи с утяжелением какой-либо патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждаются настолько, что требуется их искусственное замещение
ятрогенная ПОН
Также можно говорить о вариантах посттравматической, постгеморрагической, cептической, панкреатогенной, постреанимационной ПОН. Однако почти 90% случаев ПОН имеют инфекционную природу, при этом уровень летальности колеблется от 35 до 75 % и более.
В развитии синдрома ПОН выделяют три основных фазы:
индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа;
каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других;
фазу вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза;
Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления, может быть самым разным по происхождению - это инфекция, травма, ишемия, кровопотеря, ожоги. Перечисленные воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние "кислородного взрыва", результатом данной трансформации является мощный хаотичный выброс этими клетками в кровоток огромного количества субстанциий, обладающих разнонаправленными эффектами и являющимися медиаторами ПОН ( Табл.1.). Таблица 1.