34.2. Печінкова кома

Доцент В. В. Падалко

Печінкова кома (від греч. koma - глибокий сон) розвивається як фінальний етап наростаючої по вазі тотальної печінкової недостатності. Причиною її є інтоксикація організму, ушкодження органів і тканин (насамперед центральної нервової системи) продуктами метаболізму, трансформація, знешкодження і виділення яких за участю печінки грубо порушено. Печінкова кома характеризується повною утратою свідомості, придушенням усіх рефлексів (у тому числі сухожильних, рогівкових і зіничних), ознаками поразки тканини головного мозку, у результаті чого розвиваються розлади подиху і кровообігу. Звичайно зазначеним порушенням передує прекоматозний стан, що може мати різну тривалість. Цей стан характеризується нудотою, блювотою, втратою апетиту, головним болем, ознаками розладів функцій ЦНС (сонливістю, що змінюється безсонням, підвищеним збудливістю, порушенням свідомості).

Виділяють два варіанти механізму розвитку печінкової коми: шунтової і печінково-клітинний.

34.2.1. Шунтова печінкова кома

Цей різновид коми виникає як наслідок важкої поразки печінки склеротичного (цирротического) характеру. Цироз печінки може бути результатом гострого чи хронічного гепатиту, хронічної венознозастойной гіпоксії її, поразки паренхіми печінки (желчнобилиарный цироз) і супроводжується розвитком портальної гіпертензії. Стійка тривала портальна гіпертензія веде до розвитку портокавальных анастомозів (через гемороїдальні, стравохідні, пупочную вени), по яких частина крові, іноді значна, «скидається», минаючи печінку, у загальний кровоток. З огляду на, що ця кров містить велике число незнешкоджених у печінці метаболітів, розвивається стан інтоксикації організму продуктами обміну речовин, у нормі инактивирующихся в печінці. У цього варіанта печінкової коми є ряд особливостей. По-перше, вона може виникнути при порівняно невеликому розладі желчеобразовательной і желчевыделительной функції печінки. У зв'язку з цим при ній досить часто жовтяниця отсутствует чи зовсім слабко виражена. По-друге, її виникнення багато в чому зв'язано зі станом кишкового травлення, а також - характером споживаної їжі. Так, пища, багата білком, підвищує імовірність розвитку коми через усмоктування токсичних продуктів розпаду білків, що попадають у загальний кровоток. Серед них - аміак, карбаміново-кислий амоній, путресцин, кадаверин, метіонін і ін. В експерименті годівля м'ясом собак з фістулою Экка-Павлова (штучним анастомозом між нижньою полою і портальної венами) приводить до розвитку стану, дуже подібного з коматозним. При виключенні білків з їжі тварини почували себе цілком задовільно.

34.2.2. Печінково-клітинна кома

Печінково-клітинна кома виникає при масивному некрозі паренхіми печінки, коли істотно знижуються її гомеостатическая і бар'єрна функції.

В основі розвитку коми лежать трохи взаємозалежних патогенетических механізмів.

Один з них - гипогликемия. В експерименті показано, що экстирпация печінки у тварин приводить до їхньої загибелі через 5-8 ч від гострої гипогликемии. Штучна підтримка нормального рівня глюкози в крові продовжує термін їхнього життя до 20-40 ч.

Іншим істотним механізмом розвитку коми є важкий ацидоз. Показано, що корекція кислотно-основного стану дозволяє продовжити життя тварин до 2-3 сут.

Важливим патогенетическим ланкою коми є інтоксикація організму. Вона обумовлена появою і наростанням у крові рівня речовин, що роблять общетоксическое і, особливо, церебротоксическое дія.

Істотне значення в механізмі розвитку коми має порушення амінокислотного і білкового обміну. Уражена печінка не здатна підтримувати належну абсолютну кількість і співвідношення окремих амінокислот і фракцій білка до крові. Надлишок одних і дефіцит інших амінокислот унеможливлює нормальний обмін білків у тканинах організму. Проявом цього є зростання змісту амінокислот у крові (при зниженні рівня плазменных білків) і поява їх у сечі. У крові збільшується рівень вільного аміаку. Це обумовлено порушенням перетворення його в сечовину в орнитиновом циклі гепатоцитов. Крім того, частина сечовини, экскретируемая слизуватою оболонкою кишечнику, розщеплюється в ньому уреазами бактерій з утворенням аміаку, що всмоктується в кров. Надлишок аміаку ушкоджує клітки органів і тканин, гнітить ферментні реакції в них і, що особливо важливо, дезорганізує роботу энзимов циклу трикарбоновых кислот. При цьому велика частина ?-кетоглютаровой кислоти використовується на зв'язування надлишку аміаку з утворенням глутаминовой кислоти. Виникаючий у зв'язку з цим дефіцит ?-кетоглютарата різко знижує інтенсивність процесів окислювання, сполучення окислювання і фосфорилирования, що приводить до дефіциту АТФ.

Багато ушкоджені гепатоциты піддаються деструкції. Речовини, що містяться в них, попадають у кров і роблять патогенна дія на клітки органів і тканин, у тому числі - нервової системи. Свій «внесок» в інтоксикацію організму вносять і жовчні пігменти: у крові наростає зміст не захоплюваного печінкою вільного білірубіна, токсически діючого на клітинні мембрани.

Наростає надходження в кров высокотоксичных продуктів розпаду ароматичних амінокислот (індолу, скатолу, фенолу), а також - гнильного розкладання білків (путресцина, кадаверина).

У зв'язку з загальною інтоксикацією організму порушується системна гемодинамика: знижується серцевий викид, розвивається артеріальна гипотензия, падає обсяг циркулюючої крові. Порушення в системі згортання крові (дефіцит протромбіну, фібриногену й інших факторів, зміна її реологических властивостей) створюють умови розвитку кровотеч, крововиливів, сладжирования крові в мікросудинах органів і тканин. Виникає прогресуюча загальна гіпоксія змішаного характеру.