- •34. Патологічна фізіологія нервової системи
- •34.1. Як класифікують порушення діяльності нервової системи?
- •34.2. Які виділяють види порушень соматовісцеральної чутливості?
- •34.4. Які механізми можуть лежати в основі порушень соматовісцеральної чутливості?
- •34.5. Коли виникає синдром Броун-Секара? Чим він виявляється?
- •34.6. Що таке біль? Чим вона відрізняється від інших видів чутливості?
- •34.7. Як класифікують біль?
- •34.8. Що таке соматична поверхнева біль? На які види її підрозділяють?
- •34.9. Дайте порівняльну характеристику ранньої і пізньої болі.
- •34.10. Що таке соматична глибока біль? Приведіть приклади.
- •34.12. Які види болю виділяють у залежності від її локалізації?
- •34.14. Які існують теорії механізмів болю?
- •34.15. Що таке хронічний біль? Назвіть його клінічні форми.
- •34.18. Що таке антиноцицептивні механізми? Чим вони представлені ?
- •34.23. Що таке периферичні паралічі і парези? Чим вони характеризуються?
- •34.24. Що таке центральні паралічі? Чим вони характеризуються?
- •34.27. Назвіть основні прояви рухових мозочкових порушень.
- •34.28. Що таке судоми? Які виділяють їх види?
- •34.29. Які методи використовують для експериментального моделювання порушень вегетативної нервової системи?
- •1) Свд може виявлятися:
- •34.33. Що таке нейродистрофічний процес? Чим він виявляється?
- •34.34. Які механізми лежать в основі розвитку нейродистрофічного процесу?
- •1) Порушення електрофізіологічних процесів.
- •1) Зміни позаклітинної концентрації катіонів.
- •34.37. З якими розладами нейрохімічних процесів у центральній нервовій системі можуть бути пов’язані порушення її діяльності?
- •34.38. Назвіть механізми розвитку патологічного порушення і гальмування в нервових центрах.
- •34.40. Назвіть особливості енергетичного обміну в головному мозку.
- •34.41. Що може бути причиною ушкодження нейронів головного мозку?
- •34.42. Назвіть основні особливості мозкового кровообігу.
- •34.43. Які виділяють форми порушень мозкового кровообігу? Що таке інсульти?
- •34.44. Які причини і механізми розвитку набряку і набрякання мозку?
- •1) Судинні фактори:
- •2) Тканинні фактори:
- •34.45. Що може бути причиною внутрічерепної гіпертензії? Яке її значення?
- •34.46. Яке значення може мати ушкодження нейроглії для розвитку порушень діяльності центральної нервової системи?
1) Свд може виявлятися:
а) переважно симпатичними симптомокомплексами;
б) переважно парасимпатичними;
в) змішаними.
2) СВД може характеризуватися:
а) перманентними (постійними) порушеннями - так звана вегетативна лабільність;
б) пароксизмальними порушеннями – “вегетативні бурі”.
3) По поширеності виділяють наступні види СВД:
а) генералізовані порушення;
б) системні розлади (нейроциркуляторна дистонія, нейрогастральна дистонія, порушення терморегуляції та ін.);
в) місцеві порушення (у визначеній частині голови, у дистальних відділах кінцівок).
4) У залежності від походження розрізняють:
а) СВД конституціональної природи (починає виявлятися в ранньому дитячому віці);
б) СВД, що виникає на тлі ендокринних перебудов організму (у період полового дозрівання, клімаксу);
в) СВД при первинних захворюваннях периферичних ендокринних залоз;
г) СВД при первинних поразках вісцеральних органів;
д) СВД при алергії;
е) СВД при поразках вегетативної нервової системи;
ж) СВД при органічних поразках головного мозку;
з) СВД при неврозах.
34.32. Що таке нервова трофіка? Які існують механізми трофічних впливів нервів на периферичні тканини?
Нервова трофіка - це вплив нервової системи на обмін речовин у інервруемих органах і тканинах.
Виділяють наступні механізми нервово-трофічних вплив:
1) Медіаторні механізми. Пов’язані із впливом медіаторів периферичних нервів на метаболізм органів і тканин. Вважають, що в цьому бере участь неімпульсне виділення медіаторів, що обумовлює виникнення так званих мініатюрних постсинаптичних потенціалів.
2) Немедіаторні механізми (власне трофічна функція). Пов’язані із аксоплазматичним транспортом. Роль останнього в здійсненні нервової трофіки доводиться досвідами з перехресної реінервациею, коли нерв, що йде до швидкого (білого) м’язу направляється до повільного (червоного) і навпаки. Після повної регенерації “чужий нерв” так змінює метаболізм, що білий м’яз здобуває ознаки, характерні для червоної, червоний стає схожим на білу. Це відноситься не тільки до швидкості скорочення. Головне полягає в тім, що при цьому міняється активність ферментів і спрямованість обміну речовин. Перебудова його відзначається раніш, ніж починається виділення ацетилхоліну, тобто до того, як м’яз починає відповідати на подразнення нерва.
Крім того, пригнічення аксоплазматичного транспорту колхіцином, вінбластином викликає трофічні зміни в тканинах, хоча імпульсна активність нерва істотно не міняється.
3) Судинні механізми. Нерви можуть впливати на обмін речовин і опосередковано, через зміни тонусу кровоносних судин.
34.33. Що таке нейродистрофічний процес? Чим він виявляється?
Нейродистрофічний процес - це комплекс трофічних порушень в органах і тканинах, що виникає при ушкодженні периферичних нервів чи інших структур нервової системи.
Особливо важкі порушення розвиваються при ушкодженні афферентних волокон і нервів.
Нейродистрофічний процес характеризується наступними ознаками:
1) структурними порушеннями - розвитком виразок на шкірі і слизуватих оболонках, атрофією м’язів, дистрофічними змінами тканин, явищами дегенерації і загибелі клітин;
2) функціональними змінами - підвищенням чутливості денервованих структур до дії гуморальних факторів (закон Кеннона);
3) розладами обміну речовин - пригніченням активності одних ферментів і підвищенням активності інших, активацією біохімічних процесів, характерних для ембріонального періоду розвитку.