Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЛЕКЦИЯ 6.doc
Скачиваний:
4
Добавлен:
30.08.2019
Размер:
216.06 Кб
Скачать

Гломерулонефрит

Гломерулонефриты – это неоднородная группа приобретенных заболеваний почек, различных по этиологии, клиническим и морфологическим проявлениям, течению и исходу, преимущественно носящих характер иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением в патологический процесс канальцев почек и интерстиция.

Выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефриты. Острый гломерулонефрит обычно отождествляют с наиболее изученным постстрептококковым гломерулонефритом.

Гломерулонефриты делят на первичные и вторичные, развивающиеся при системной красной волчанке, узелковом периартериите, острой ревматической лихорадке, геморрагическом васкулите и др.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит – это острое, циклически протекающее, развивающееся после инфекции заболевание почек, для которого характерно иммунное воспаление, клинически проявляющееся нефритическим синдромом (отеки, гипертензия, гематурия).

Этиология. Острый постстрептококковый гломерулонефрит возникает после стрептококковой инфекции: тонзиллита, скарлатины, острой инфекции дыхательных путей. Возможно развитие заболевания после перенесенного отита, остеомиелита или кожных поражений (например, импетиго, рожистого воспаления). Заболевание вызывают нефритогенные штаммы β-гемолитичес-кого стрептококка группы А (штамм 12), о чём свидетельствует высокий уровень у больных антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, титра антител к М-протеину стрептококка.

Патогенез. В основе патогенеза острого гломерулонефрита лежит III тип аллергических реакций (иммунокомплексный) с активацией системы комплемента, сосудисто-тромбоцитарного и гемокоагуляционного звеньев гемостаза.

Образующиеся и циркулирующие в крови, а также возникающие локально in situ иммунные комплексы состоят из стрептококковых антигенов и выработанных против них антител. Эти комплексы классическим или альтернативным путем активируют систему комплемента, что приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков с развитием экссудативных и пролиферативных процессов. Повреждение эндотелия и тромбоцитов провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания крови с микротромбозом капилляров клубочков. Одновременно происходит процесс пристеночного тромболизиса.

Клиническая картина. Выделяют 2 варианта течения острого постстрептококкового гломерулонефрита: типичное (циклическое) и ациклическое (моносимптоматическое). Заболевание чаще встречается у детей школьного возраста.

При типичном течении заболевание начинается внезапно с ухудшения общего состояния, с потемнения мочи, появления отеков и артериальной гипертензии. Анамнез позволяет выявить предшествующие поражения зева или кожи. Латентный период, как правило, составляет 1-2 недели. Появляются недомогание, головная боль, тошнота, реже рвота, возможно кратковременное повышение температуры. Почти всегда отмечается бледность кожных покровов в результате ангиоспазма. При исследовании глазного дна диагностируется спазм сосудов сетчатки. Больные жалуются на боли в поясничной области, которые обусловлены растяжением капсулы почек в связи с отеком почечной паренхимы. Отеки диагностируются у 80-90% больных и чаще всего локализуются на лице, обычно вокруг глаз. В дальнейшем отеки могут стать более выраженными и распространиться на туловище и конечности. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются в виде тахи-, реже брадикардии, приглушенности сердечных тонов, ослабления I тона на верхушке, расширения границ сердца. Выраженная артериальная гипертензия отмечается у половины пациентов.

Проявления нефритического синдрома отмечаются в течение нескольких дней. К концу второй недели наступает улучшение – увеличивается диурез, исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Несколько дольше (до 1-3 месяцев) сохраняются изменения в анализах мочи в виде небольшой протеинурии, микрогематурии.

Ациклическое течение острого гломерулонефрита часто протекает лишь с изолированным мочевым синдромом. Этот вариант характеризуется постепенным началом при отсутствии каких-либо субъективных симптомов и экстраренальных проявлений, или же последние бывают столь кратковременными и незначительными, что их не удается выявить.

Диагностика. Для больных с острым гломерулонефритом характерны изменения анализов мочи: протеинурия, достигающая 1-2 и более г/сут, значительная гематурия, лейкоцитурия в начальном периоде, цилиндурия. Микрогематурия связана с повышенной проницаемостью стенки капилляров клубочков. Макрогематурия чаще вызвана тромбозом и разрывом капиллярных петель клубочков. Лейкоцитурия, выявляющаяся с первых дней заболевания, отражает иммуновоспалительный процесс в клубочках и представлена в основном лимфоцитами и эозинофилами.

При остром гломерулонефрите в общем анализе крови выявляют умеренную анемию, лейкоцитоз с нейтрофилезом , увеличенную СОЭ.

В биохимическом анализе крови наблюдается диспротеинемия, за счет незначительной гипоальбуминемии, гипер-α2 и -γ-глобулинемии. У некоторых больных при выраженной олигурии отмечается повышение уровня мочевины, креатинина. Повышение титра антистрептококковых антител, иммунных комплексов определяется у большинства детей с острым постстрептококковым гломерулонефритом.

Лечение больных острым гломерулонефритом должно быть комплексным и включать соблюдение режима, диеты, этиологическую и патогенетическую терапию. Посиндромная терапия предусматривает борьбу с повышенным внутрисосудистым свертыванием крови, гипотензивную терапию, сердечные средства, диуретики.

При выраженных отеках, высоком артериальном давлении и значительных изменениях в анализах мочи назначают постельный режим. В первые дни ограничивают потребление белка, жидкости и поваренной соли, при уменьшении отеков и снижении артериального давления диету постепенно расширяют.

При наличии очагов инфекции проводят их санацию и назначают антибиотики, избегая применения нефротоксичных препаратов. Предпочтение отдается антибиотикам пенициллинового ряда. Длительность антибактериальной терапии достигает 3-4 и более недель.

Больным целесообразно назначать гепарин с целью предотвращения внутрисосудистого свертывания крови. Кроме того, гепарин обладает слабым диуретическим и гипотензивным действием. Показано назначение антиагрегантов (дипиридамол).

Применение мочегонных средств (фуросемида) показано при выраженных отеках, анасарке, олигурии, высокой артериальной гипертензии, левожелудочковой сердечной недостаточности. Небольшие отеки обычно исчезают при соблюдении больным постельного режима и ограничении потребления соли.

В случае значительного повышения артериального давления назначают гипотензивные средства, чаще ингибиторы АПФ.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный – болезнь заканчивается полным стойким выздоровлением. Примерно у 10-15% больных она приобретает хроническое течение. О хроническом гломерулонефрите следует думать при изменении в анализах мочи в течение 1 года и более. У части больных хроническая форма заболевания развивается и в более отдаленные сроки.

Профилактика состоит в предупреждении и своевременном правильном лечении острых (особенно стрептококковых) инфекций и санации очагов хронической инфекции. Эти же меры необходимы, чтобы предупредить переход болезни в хроническую форму.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]