- •Острый внутрисосудчстый гемолиз
- •Нарушение системы гемостаза
- •Клиника острой почечной недостаточности
- •Общая клиническая симптоматика и периоды заболевания
- •Период восстановления диуреза
- •Период выздоровления
- •Нарушение азотистого обмена
- •Нарушение обмена электролитов
- •Нарушение кислотно-основного состояния (кос)
- •Нарушение водно-солевого обмена
- •Нарушение функции почек
- •Формы клинического течения острой почечной недостаточности
- •Лечение гемотрансфузионного шока
- •Лечение острой почечной недостаточности Консервативная терапия
- •Гемодиализ
Нарушение кислотно-основного состояния (кос)
Наряду с метаболическим ацидозом при ОПН развивается дыхательный алкалоз, рН снижается, развивается ацидемия. Ацидоз клинические проявляется расстройством дыхания, которое играет основную роль в адаптации организма к ацидозу. Одышка обусловлена увеличением концентрации водородных ионов и способствует выведению углекислоты путем гипервентиляции.
Нарушение водно-солевого обмена
При нарушении водного баланса может развиться состояние гипергидратации или дегидратации. Нарушение водного равновесия проявяляется нарушением гомеостаза вне или внутри клеток в виде гипер- или дегидратации (В.А. Аграненко, И.Л. Виноградова).
В период олигоанурии гипергидратация наблюдается у большинства больных. Развитию гипергидратации способствуют клеточный метаболизм, избыточное введение различных жидкостей, осмотически активных препаратов и кровезаменителей. При этом развиваются гиперволемия и отек интерстициальной ткани с дегидратацией или гипергидратацией клеток.
Изменение количества воды в организме и дистония плазмы обусловливают характерные изменения водного пространства, которые наблюдаются с различной частотой и в различные периоды ОПН.
Гипергидратация внеклеточного сектора. Отеки, анасарка, асцит, гидроперикард, отек легких и мозга, увеличение массы тела, повышение АД, гемодилюция, снижение эффективного осмотического давления — характерные признаки этого вида патологии. Если основной причиной внеклеточной гипергидратации является накопление натрия в организме в результате неадекватного введения солевых растворов, то клеточная дегидратация развивается в результате увеличения эффективного осмотического давления плазмы.
Дегидратация клеточного сектора. Этот вид нарушения водно-солевого баланса чаще присоединяется к внеклеточной гипергидратации или наблюдается при общей дегидратации организма. Причиной клеточной дегидратации может быть как потеря воды, так и накопление солей в организме. В обоих случаях эффективное осмотическое давление плазмы повышается, что ведет к возникновению дегидратации клеточного сектора. Клинически клеточная дегидратация всегда проявляется в развитии тяжелого общего состояния больного: цвет кожи сероватый, глаза ввалившиеся, температура тела повышена, отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, сильная жажда, сухость языка и слизистых оболочек полости рта. При нарастании дегидратации клеточного сектора состояние больного ухудшается, развиваются нарушения деятельности нервной системы, проявляющиеся астенией и сонливостью, которая сменяется возбуждением и психозом. Одновременно может развиться нарушение ритма дыхания типа Чейн—Стокса и сердечной деятельности.
Дегидратация внеклеточного сектора. Внеклеточная дегидратация возникает в тех случаях, когда потери воды со рвотой и профузным поносом в период олигоанурии своевременно не компенсируются и когда потери жидкости являются причиной развития ОПН. При этом масса тела больного уменьшается, понижаются тургор кожи и тонус глазных яблок. Эффективное осмотическое давление может быть сниженным. В тех случаях, когда потери солей превышают потери воды и значительно снижается эффективное осмотическоедавление плазмы, вода перемещается из внеклеточного сектора в клеточный и внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией.
Гипергидратация клеточного сектора. Этот вид нарушения водно-солевого баланса может развиться в результате введения больших количеств растворов глюкозы. В процессе метаболизма глюкоза переходит в клетки, во внеклеточном пространстве остается образовавшаяся «осмотически свободная» вода, что ведет к снижению эффективного осмотического давления плазмы. В дальнейшем вследствие осмотических нарушенний вода проникает в клетку. Кроме того, в результате клеточного метаболизма в клетке образуется эндогенная вода.
Эти четыре синдрома редко бывают изолированными.
У больных с ОПН, чаще возникает гипергидратация внеклеточного сектора с дегидратацией клеточного, реже — общая гипергидратация организма. Общая гипергидратация сопровождается астенией, снижением мышечного тонуса, анероксией, рвотой, головной болью, отеком мозга, комой. Эти симптомы в значительной мере обусловлены снижением натрия и гипотонией плазмы.
Общая дегидратация. Общая дегидратация при олигоанурии встречается только тогда, когда причиной ОПН является массивная потеря воды и солей. Развитию общей дегидратации способствуют также такие факторы, как шок и диабетическая кома. Клиническими симптомами общей дегидратации являются сильная жажда, сухость языка и слизистых оболочек, снижение АД, иногда коллапс, снижение тургора кожи, повышение температуры тела.
Таким образом, в период олигоанурии у больных с гемотрансфузионными осложнениями возникают значительные расстройства гомеостаза в результате нарушения функциональной способности почек и значительного усиления катаболизма белка.