- •Мобилизация жиров
- •Пути использования Глицерола и жк в тканях:
- •Аэробный катаболизм жирных кислот
- •Регуляция β-окисления
- •1. Ситуация:
- •2. Ситуация:
- •Кетоновые тела
- •Синтез кетоновых тел.
- •Регуляция синтеза кетоновых тел:
- •Синтез кетоновых тел (происходит только в печени);
- •Цикл Кребса
- •Ингибирование регуляторных ферментов цикла Кребса конц-иями атф и nadh (аллостерическое ингибирование)
- •Окисление (аэробный катаболизм) кетоновых тел
- •1 Моль атф тратится на активацию Сукцината.
- •Ацетоацетат:
- •Эйкозаноиды
- •Синтез эйкозаноидов
- •1) Циклооксигеназный путь образуются простагландины (pg) и тромбоксаны (tx).
- •2) Липоксигеназный путь образуются лейкотриены (lt).
- •2. Функции макрофагов, поэтому стимулируют развитие воспалительной реакции
- •3. Активность тромбоцитов, которые участвуют в процессе свертывания крови;
- •4. Агрегацию и хемотаксис лейкоцитов.
- •Типы тромбоксанов и простагландинов, образованных из ω3 и ω6 жирных кислот:
Мобилизация жиров
Мобилизация (распад) жиров из жировой ткани происходит:
а) при активной физической работе (стрессе)
=> концентрация адреналина
Конц-ия в крови:
Глюкозы 60-80 мг/дл
конц-ия глюкагона
конц-ия инсулина =>
инсулин/глюкагоновый индекс
б) в постабсорбтивный период
в) при голодании
Гормон глюкагон (адреналин) взаимодействует с R (рецептором) мембраны адипоцитов.
В ходе активации АЦ-системы: ПКАакт. фосфорилирует фермент ТАГ-липазу (гормоночувствительную липазу) => активность ТАГ-липазы => происходит гидролиз жиров:
Образующиеся в ходе гидролиза ТАГ Глицерол и ЖК – поступают в кровь.
Пути использования Глицерола и жк в тканях:
Глицерол – гидрофильная молекула транспортируется по крови в печень без участия переносчиков.
В печени Глицерол превращается в Глицерол-3-фосфат:
Глицерол-3-фосфат:
В постабсорбтивный период (и при голодании):
Вступает в глюконеогенез:
При интенсивной мышечной работе (стрессе):
Вступает в гликолиз, где используется в качестве источника энергии:
Жирные кислоты – гидрофобные молекулы, транспортируются к тканям по крови в комплексе с белком альбумином.
! Т.к. ЖК транспортируются по крови в комплексе с альбумином, они не диссоциируют в крови на ионы и => не влияют на pH крови.
В ходе мобилизации ТАГ, концентрация ЖК в крови
~ в 2 раза.
Отделившись от альбумина, ЖК проходят через клеточные мембраны в цитозоль клеток.
Аэробный катаболизм жирных кислот
Происходит во всех тканях, кроме:
– Нервная ткань (ЖК не проходят ГЭБ);
– Эритроциты (из-за отсутствия митохондрий)
Больше всего ЖК используют ткани:
мышцы скелетные
сердечная
печень
3 этапа аэробного катаболизма ЖК:
β-окисление ЖК – специфический путь катаболизма;
Цикл Кребса – часть ОПК, в котором окисляются молекулы Ацетил-KoA, образованные в ходе β-окисления;
ЦПЭ и сопряженное с ней окислительное фосфорилирование АДФ.
Обеспечивают: окисление NADH и FADH2, образованных в ходе 1) и 2) этапов и синтез АТФ.
1 этапу предшествуют:
а) активация жирной кислоты;
б) транспорт ацильного остатка в матрикс митохондрий.
а) Активация ЖК происходит в цитозоле:
! В этой реакции реально тратится 2 АТФ 2-ая АТФ необходима для превращения АМФ в АДФ:
б) Далее происходит транспорт Ацил-KoA в матрикс митохондрий.
Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для Ацил-KoA, поэтому он переносится через внутреннюю мембрану митохондрии в комплексе с молекулой карнитина.
Карнитин образуется в клетках всех органов и тканей, но особенно много его содержится в мышцах.
Образование комплекса Ацильного остатка с карнитином катализирует фермент: Карнитинацилтрансфераза I.
Ацил-KoA в матриксе митохондрий вступает в -окисление.
-окисление жирных кислот
! -окисление – циклический процесс.
За каждый цикл (кроме последнего) углеродный скелет ЖК укорачивается на 2 C-атома.
Отрываемый диуглеродный фрагмент: Ацетил-KoA.
В последнем цикле: получается сразу 2 Ацетил-KoA.
=> Количество циклов -окисления составляет:
, где n – общее число С-атомов в молекуле ЖК.
Кол-во Ацетил-KoA = кол-ву циклов + 1 = .
Кол-во АТФ, образующегося при -окислении равно:
5 – кол-во АТФ, образованного в каждом цикле
(FADH2 2 АТФ и 1 NADH + H+ 3 АТФ)
=> 2 +3 = 5 АТФ
2 – энергия 2-х макроэргических связей АТФ используется на активацию ЖК в цитозоле.
Кол-во АТФ, образующегося при полном аэробном катаболизме ЖК до CO2 и H2O:
12 – кол-во АТФ, которое образуется при окислении Ацетил-KoA в цикле Кребса.
Кол-во АТФ при окислении ненасыщенной ЖК:
где m – кол-во = связей в молекуле ЖК.