1. Лечение хпн в консервативной стадии

ь Лечение основного заболевания, приведшего к уремии. ь Режим. ь Лечебное питание. ь Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса). ь Коррекция нарушений электролитного обмена. ь Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией). ь Коррекция ацидоза. ь Лечение артериальной гипертензии. ь Лечение анемии. ь Лечение уремической остеодистрофии. ь Лечение инфекционных осложнений. Лечение основного заболевания Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это относится к хроническому пиелонсфриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности. Режим Больному следует избегать переохлаждении, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск. Лечебное питание Диета при ХПН основывается на следующих принципах: o ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности; o обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами; o ограничение поступления фосфатов с пищей; o контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия. Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации. На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется из-за высокого содержания в них фосфатов. При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день. 30-40 г полноценного белка в сутки - это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи. В целом меню больного составляется в пределах стола № 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной состав пищи - это углеводы и жиры и дозированно - белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню следует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность Приблизительный вариант диеты № 7 на 40 г белка в сутки: Завтрак Яйцо всмятку Каша рисовая - 60 г Мед - 50 г Обед Щи свежие - 300 г Рыба жареная с картофельным пюре 150 г Яблоки Ужин Картофельное пюре - -400 Салат овощной - 200 г Молоко - 200 г Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов - углеводов и жиров. Высокая калорийность пиши снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мел, сладкие фрукты, растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии). Нет необходимости запрещать алкоголь при ХПН (за исключением алкогольного нефрита, когда воздержание от алкоголя может привести к улучшению функции почек). Коррекция нарушений водного баланса Если уровень креатинина в плазме крови составляет 0.35-1.3 ммоль/л, что соответствует величине клубочковой фильтрации 10-40 мл/мин, и нет признаков сердечной недостаточности, то больной должен принимать достаточное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки. Практически можно считать, что при вышеназванных условиях нет необходимости ограничения приема жидкости. Такой водный режим дает возможность предотвратить дегидратацию и в то же время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Кроме того, высокий диурез уменьшает реабсорбцию шлаков в канальцах, способствуя максимальному их выведению. Повышенный ток жидкости в клубочках повышает клубочковую фильтрацию. При величине клубочковой фильтрации более 15 мл/мин опасность перегрузки жидкостью при пероральном приеме минимальна. В некоторых случаях при компенсированной стадии ХПН возможно появление симптомов дегидратации вследствие компенсаторной полиурии, а также при рвоте, поносе. Дегидратация может быть клеточной (мучительная жажда, слабость, сонливость, тургор кожи снижен, лицо осунувшееся, очень сухой язык, увеличены вязкость крови и гематокрит, возможно повышение температуры тела) и внеклеточной (жажда, астения, сухая дряблая кожа, осунувшееся лицо, артериальная гипотензия, тахикардия). При развитии клеточной дегидратации рекомендуется внутривенное введение 3-5 мл 5% раствора глюкозы в сутки под контролем ЦВД. При внеклеточной дегидратации внутривенно вводится изотонический раствор натрия хлорида. Коррекция нарушений электролитного баланса Прием поваренной соли больным ХПН без отечного синдрома и артериальной гипертензии не следует ограничивать. Резкое и длительное ограничение соли ведет к дегидратации больных, гиповолемии и ухудшению функции почек, нарастанию слабости, потере аппетита. Рекомендуемое количество соли в консервативной фазе ХПН при отсутствии отеков и артериальной гипертензии составляет 10-15 г в сутки. При развитии отечного синдрома и " выраженной артериальной гипертензии потребление поваренной соли следует ограничить. Больным хроническим гломерулонефритом с ХПН разрешается 3-5 г соли в сутки, при хроническом пие-лонефрите с ХПН - 5-10 г в сутки (при наличии полиурии и так называемой сольтеряющей почки). Желательно определять количество натрия, выделяемого с мочой за сутки, для того, чтобы рассчитать необходимое количество поваренной соли в диете. В полиурической фазе ХПН могут иметь место выраженные потери натрия и калия с мочой, что приводит к развитию гипонатриемии и гипокалиемии. Для того чтобы точно рассчитать количество натрия хлорида (в г), необходимое больному в сутки, можно воспользоваться формулой: количество выделенного натрия с мочой за сутки (в г) х 2.54. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. Количество калия хлорида, необходимое больному в сутки для профилактики развития гипокалиемии в полиурической фазе ХПН, можно рассчитать по формуле: количество выделенного калия с мочой за сутки (в г) х 1.91. При развитии гипокалиемии больному дают овощи и фрукты, богатые калием (табл. ), а также калия хлорид внутрь в виде 10% раствора, исходя из того, что 1 г калия хлорида (т.е. 10 мл 10% раствора калия хлорида) содержит 13.4 ммоль калия или 524 мг калия (1 ммоль калия = 39.1 мг). При умеренной гиперкалиемии (6-6.5 ммоль/л) следует ограничить в диете продукты, богатые калием, избегать назначения калийсберегающих диуретиков, принимать ионообменные смолы (резониум по 10 г 3 раза в день на 100 мл воды). При гиперкалиемии 6.5-7 ммоль/л целесообразно добавить внутривенное введение глюкозы с инсулином (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы). При гиперкалиемии выше 7 ммоль/л имеется риск осложнений со стороны сердца (экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, асистолия). В этом случае, кроме внутривенного введения глюкозы с инсулином, показано внутривенное введение 20-30 мл 10% раствора кальция глюконата или 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Содержание калия в 100 г продуктов Продукт Содержание К, мг Курага Финики 1700 800 Сухие грибы Шоколад Сливы 580 500 240 Бананы 350 Апельсины 250 Картофель хрустящий Картофель жареный Картофель печеный Картофель вареный Помидоры Кофе растворимый (1 чай-ная ложка) 1570 745 680 330 500 390

Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией) Диета При ХПН применяется диета с пониженным содержанием белка (см. выше). Сорбенты Применяемые наряду с диетой сорбенты адсорбируют на себе аммиак и другие токсичные вещества в кишечнике. В качестве сорбентов чаще всего используется энтеродез или карболен по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день через 2 ч после еды. Энтеродез - препарат низкомолекулярного поливинилпирролидона, обладает дезинтоксикационными свойствами, связывает токсины, поступающие в ЖКТ или образующиеся в организме, и выводит их через кишечник. Иногда в качестве сорбентов применяют окисленный крахмал в сочетании с углем. Широкое применение при ХПН получили энтеросорбенты - различные виды активированного угля для приема внутрь. Можно применять энтеросорбенты марок ИГИ, СКНП-1, СКНП-2 в дозе 6 г в сутки. В Республике Беларусь выпускается энтеросорбент белосорб-П, который применятся по 1-2 г 3 раза в день. Добавление сорбентов повышает выделение азота с калом, приводит к снижению концентрации мочевины в сыворотке крови. Промывание кишечника, кишечный диализ При уремии в кишечник выделяется за сутки до 70 г мочевины, 2.9 г креатинина, 2 г фосфатов и 2.5 г мочевой кислоты. При удалении из кишечника этих веществ можно добиться уменьшения интоксикации, поэтому для лечения ХПН используются промывание кишечника, кишечный диализ, сифонные клизмы. Наиболее эффективен кишечный диализ. Его выполняют с помощью двухканального зонда длиной до 2 м. Один канал зонда предназначен для раздувания баллончика, с помощью которого зонд фиксируется в просвете кишки. Зонд вводится под контролем рентгеновского исследования в тощую кишку, где фиксируется с помощью баллончика. Через другой канал зонда вводят в тонкую кишку в течение 2 ч равномерными порциями 8-10 л гипертонического раствора следующего состава: сахароза - 90 г/л, глюкоза - 8 г/л, калия хлорид - 0,2 г/л, натрия гидрокарбонат - 1 г/л, натрия хлорид - 1 г/л. Кишечный диализ эффективен при умеренных явлениях уремической интоксикации. В целях развития послабляющего эффекта и уменьшения за счет этого интоксикации применяются сорбит и ксилит. При введении их внутрь в дозе 50 г развивается выраженная диарея с потерей значительного количества жидкости (3-5 л в сутки) и азотистых шлаков. При отсутствии возможности для проведения гемодиализа применяется метод управляемой форсированной диареи с использованием гиперосмолярного раствора Янга следующего состава: маннитол - 32.8 г/л, натрия хлорид - 2.4 г/л, калия хлорид - 0.3 г/л, кальция хлорид - 0.11 г/л, натрия гидрокарбонат - 1.7 г/л. За 3 ч следует выпить 7 л теплого раствора (каждые 5 мин по 1 стакану). Диарея начинается через 45 мин после начала приема раствора Янга и заканчивается через 25 мин после прекращения приема. Раствор принимают 2-3 раза в неделю. Он приятен на вкус. Маннитол можно заменить сорбитом. После каждой процедуры мочевина в крови снижается на 37.6%, калий - на 0.7 ммоль/л, уровень бикарбонатов повышается, креатинина - не меняется. Продолжительность курса лечения - от 1.5 до 16 месяцев. Желудочный лаваж (диализ) Известно, что при снижении азотовыделительной функции почек мочевина и другие продукты азотистого метаболизма начинают выделяться слизистой оболочкой желудка. В связи с этим промывания желудка могут уменьшить азотемию. Перед промыванием желудка определяют уровень мочевины в желудочном содержимом. Если уровень мочевины в желудочном содержимом меньше уровня в крови на 10 ммол/л и более, экскреторные возможности желудка не исчерпаны. В желудок вводят 1 л 2% раствора натрия гидрокарбоната, затем отсасывают. Промывание производят утром и вечером. За 1 сеанс можно удалить 3-4 г мочевины. Протнвоазотемические средства Противоазотемические средства обладают способностью увеличивать выделение мочевины. Несмотря на то, что многие авторы считают их протииоазотемическое действие проблематичным или очень слабым, эти лекарства получили большую популярность среди больных с ХПН. При отсутствии индивидуальной непереносимости их можно назначать в консервативной стадии ХПН. Хофитол - очищенный экстракт растения цинара сколимус, выпускается в ампулах по 5-10 мл (0.1 г чистого вещества) для внутривенного и внутримышечного введения, курс лечении - 12 инъекций. Леспенефрил - получен из стеблей и листьев бобового растения леспедезы головчатой, выпускается в виде спиртовой настоики или лиофилизированного экстракта для инъекций. Применяется внутрь по 1-2 чайные ложки в день, в более тяжелых случаях - начиная с 2-3 до 6 чайных ложек в день. Для поддерживающей терапии назначается длительно по 0,5-1 чайной ложке через день. Леспенефрил также выпускается в ампулах в виде лиофилизированного порошка. Вводится внутривенно или внутримышечно (в среднем по 4 ампулы в день). Вводится также внутривенно ка-псльно в изотоническом растворе натрия хлорида. Анаболические препараты Анаболические препараты применяются для уменьшения азотемии в начальных стадиях ХПН, при лечении этими средствами азот мочевины используется для синтеза белка. Рекомендуется ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель. Парентеральное введение дезинтоксикационных средств Применяются гемодез, 5% раствор глюкозы и др. Коррекция ацидоза Ярких клинических проявлений ацидоз обычно не дает. Необходимость его коррекции обусловлена тем, что при ацидозе возможно развитие костных изменений за счет постоянной задержки водородных ионов; кроме того, ацидоз способствует развитию гиперкалиемии. При умеренном ацидозе ограничение белка в диете приводит к повышению рН. В нетяжелых случаях для купирования ацидоза можно применять соду (натрия гидрокарбонат) внутрь в суточной дозе 3-9 г или натрия лактат 3-6 г в сутки. Натрия лактат противопоказан при нарушениях функции печени, сердечной недостаточности и других состояниях, сопровождающихся образованием молочной кислоты. В нетяжелых случаях ацидоза можно использовать также натрия цитрат внутрь в суточной дозе 4-8 г. При выраженном ацидозе вводится натрия гидрокарбонат внутрнвенно в виде 4.2% раствора. Количество необходимого для коррекции ацидоза 4.2% раствора можно рассчитать следующим образом: 0.6 х ВЕ У масса тела (кг), где ВЕ - дефицит буферных основании (ммоль/л). Если не представляется возможным определить сдвиг буферных оснований и рассчитать их дефицит, можно вводить 4.2% раствор соды в количестве около 4 мл/кг. И. Е. Тареева обращает внимание на то, что внутривенное введение раствора соды в количестве более 150 мл требует особой осторожности из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердечной недостаточности. При использовании натрия гидрокарбоната уменьшается ацидоз и вследствие этого количество ионизированного кальция также снижается, что может привести к появлению судорог. В связи с этим целесообразно внутривенное введение 10 мл 10% раствора кальция глюконата. Нередко при лечении состояния выраженного ацидоза применяют трисамин. Его преимущество заключается в том, что он проникает в клетку и корригирует внутриклеточный рН. Однако многие считают применение трисамина противопоказанным при нарушениях выделительной функции почек, в этих случаях возможна тяжелая гиперкалиемия. Поэтому трисамин не получил широкого применения как средство для купирования ацидоза при хпн. Относительными противопоказаниями к вливанию щелочей являются: отеки, сердечная недостаточность, высокая артериальная гипертензия, гипернатриемия. При гипернатриемии рекомендуется сочетанное применение соды и 5% раствора глюкозы в соотношении 1:3 или 1:2. Лечение артериальной гипертеизии Необходимо стремиться к оптимизации АД, так как гипертензия резко ухудшает прогноз, уменьшает продолжительность жизни больных ХПН. АД следует удерживать в пределах 130-150/80-90 мм рт. ст. У большинства больных с консервативной стадией ХПН артериальная гипертензия выражена умеренно, т.е. систолическое АД колеблется в пределах от 140 до 170 мм рт. ст., а диастолическое - от 90 до 100-115 мм рт. ст. Злокачественная артериальная гипертензия при ХПН наблюдается нечасто. Снижение АД должно производиться под контролем величины диуреза и клубочковой фильтрации. Если эти показатели значительно уменьшаются при снижении АД, дозы препаратов следует уменьшить. Лечение больных ХПН с артериальной гипертензией включает: 1. Ограничение в диете поваренной соли до 3-5 г в день, при тяжелой степени артериальной гипертензии - до 1-2 г в день, причем как только АД нормализуется, потребление соли следует увеличить. 2. Назначение натрийуретиков - фуросемида в дозе 80-140-160 мг в сутки, урегита (этакриновой кислоты) до 100 мг в сутки. Оба препарата несколько увеличивают клубочковую фильтрацию. Эти препараты применяют в таблетках, а при отеке легких и других ургентных состояниях - внутривенно. В больших дозах эти препараты могут вызвать снижение слуха и усилить токсическое действие цефалоспоринов. При недостаточной эффективности гипотензивного действия этих диуретиков любой из них можно комбинировать с гипотиазидом (25-50 мг внутрь утром). Однако гипотиазид следует применять при уровне креатинина до 0.25 ммоль/л, при более высоком содержания креатинина гипотиазид неэффективен, к тому же увеличивается опасность гиперурикемии. 3. Назначение гипотензивных препаратов преимущественно центрального адренергического действия - допегита и клофелина. Допегит превращается в ЦНС в альфаметилнорадреналин и вызывает снижение АД путем усиления депрессорных влияний паравентрикулярного ядра гипоталамуса и стимуляции постсинаптических а-адрснорецепторов продолговатого мозга, что приводит к снижению тонуса вазомоторных центров. Допегит можно применять в дозе 0.25 г 3-4 раза в день, препарат повышает клубочковую фильтрацию, однако выведение его при ХПН значительно замедляется и его метаболиты могут накапливаться в организме, обусловливая ряд побочных действий, в частности, угнетение ЦНС и снижение сократительной способности миокарда, поэтому суточная доза не должна превышать 1.5 г. Клофелин стимулирует а-адрснорецепторы ЦНС, что приводит к торможению симпатической импульсации из сосудодвигательного центра в медуллярную субстанцию и продолговатый мозг, что вызывает снижение АД. Препарат также снижает содержание ренина в плазме крови. Назначается клофелин в дозе 0.075 г 3 раза в лень, при недостаточном гипотензивном эффекте доза увеличивается до 0.15 мг 3 раза в день. Целесообразно сочетание допегита или клофелина с салуретиками - фуросемидом, гипотиазидом, что позволяет снизить дозу клофелина или допегита и уменьшить побочные действия этих препаратов. 4. Возможно в ряде случаев применение b-адреноблокаторов (анаприлина, обзидана). Эти препараты снижают секрецию ренина, их фармакокинетика при ХПН не нарушается, поэтому И. Е. Тареева допускает их применение в больших суточных дозах - до 360-480 мг. Однако такие большие дозы требуются не всегда. Лучше обходиться меньшими дозами (120-240 мг и сутки) по избежание побочных действии. Терапевтический эффект препаратов усиливается при сочетании их с салуретиками. При сочетании артериальной гипертензии с СН при лечении b-адреноблокаторами следует соблюдать осторожность. 5. При отсутствии гипотензивного эффекта от вышеперечисленных мероприятий целесообразно применение периферических вазодилататоров, так как эти препараты обладают выраженным гипотензивным эффектом и повышают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Применяется празозин по 0.5 мг 2-3 раза в день. Особенно показаны ингибиторы АПФ - капотен (каптоприл) по 0.25-0.5 мг/кг 2 раза в день. Преимуществом капотена и его аналогов является их нормализующее действие на внутриклубочковую гемодинамику. При рефракторной к лечению артериальной гипертензии назначают ингибиторы АПФ в комбинации с салуретиками и b-блокаторами. Дозы препаратов уменьшают по мере прогрессирования ХПН, постоянно контролируют скорость клубочковой фильтрации и уровень азотемии (при преобладании реноваскулярного механизма артериальной гипертензии снижаются фильтрационное давление и скорость клубочковой фильтрации). Для купирования гипертонического криза при ХПН внутривенно вводят фуросемид или верапамил, сублингвально применяют каптоприл, нифедипин или клофелин. При отсутствии эффекта от лекарственной терапии применяют экстракорпоральные методы выведения избытка натрия: изолированную ультрафильтрацию крови, гемодиализ (И. М. Кутырина, Н. Л. Лившиц, 1995). Нередко большего эффекта гипотензивной терапии можно добиться не повышением дозы одного препарата, а комбинацией двух или трех препаратов, действующих на различные патогенетические звенья гипертензии, например, салуретика и симпатолитика, b-блокатора и салуретика, препарата центрального действия и салуретика и др. Лечение анемии К сожалению, лечение анемии у больных с ХПН не всегда эффективно. Следует отметить, что большинство больных с ХПН удовлетворительно переносят анемию со снижением уровня гемоглобина даже до 50-60 г/л, так как развиваются приспособительные реакции, улучшающие кислородно-транспортную функцию крови. Основные направления лечения анемии при ХПН следующие. Лечение препаратами железа Препараты железа принимаются обычно внутрь и лишь при плохой переносимости и желудочно-кишечных расстройствах их вводят внутривенно или внутримышечно. Наиболее часто назначаются ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в день после еды; ферроцерон по 2 таблетки 3 раза в день; конферон по 2 таблетки 3 раза в день; ферро-градумент, тардиферон (препараты железа продленного действия) по 1-2 таблетки 1-2 раза в день Дозировать препараты железа надо, исходя из того, что минимальная эффективная суточная доза двухвалентного железа для взрослого составляет 100 мг, а максимальная целесообразная суточная доза - 300-400 мг. Следовательно, необходимо начинать лечение с минимальных доз, затем постепенно при хорошей переносимости препаратов дозу доводят до максимальной целесообразной. Суточная доза принимается в 3-4 приема, а препараты продленного действия принимаются 1-2 раза в сутки. Препараты железа принимаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Общая продолжительность лечения оральными препаратами составляет не менее 2-3 месяцев, а нередко - до 4-6 месяцев, что требуется для заполнения депо. После достижения уровня гемоглобина 120 г/л прием препаратов продолжается еще не менее 1.5-2 месяцев, в дальнейшем возможен переход на поддерживающие дозы. Однако нормализовать уровень гемоглобина, естественно, обычно не представляется возможным в связи с необратимостью патологического процесса, лежащего в основе ХПН. Лечение андрогенами Андрогены активируют эритропоэз. Назначают их мужчинам в сравнительно больших дозах - тестостерон внутримышечно по 400-600 мг 5% раствора 1 раз в неделю; сустанон, тестэнат внутримышечно по 100-150 мг 10% раствора 3 раза в неделю.

Лечение рекормоном Рекомбинантный эритропоэтин - рекормон применяется для лечения недостатка эритропоэтина у больных с ХПН. Одна ампула препарата для инъекций содержит 1000 МЕ. Препарат вводится только подкожно, начальная доза составляет 20 МЕ/кг 3 раза в неделю, в дальнейшем при отсутствии эффекта число инъекций увеличивается на 3 каждый месяц. Максимальная доза составляет 720 ЕД/кг в неделю. После повышения гематокрита на 30-35% назначают поддерживающую дозу, которая раина половине той дозы, на которой произошло увеличение гематокрита, препарат вводится с 1-2-нсдельными перерывами. Побочные действия рекормона: повышение АД (при выраженной артериальной гипертензии препарат не применяется), увеличение числа тромбоцитов, появление гриппоподобного синдрома в начале лечения (головная боль, боли в суставах, головокружение, слабость). Лечение эритропоэтином является на сегодняшний день наиболее эффективным методом лечения анемии у больных ХПН. Установлено также, что лечение эритропоэтином оказывает положительное влияние на функцию многих эндокринных органов: подавляется активность ренина, снижается уровень альдостерона в крови, увеличивается содержание в крови предсердного натрийуретического фактора, снижаются также уровни СТГ, кортизола, пролактина, АКТГ, панкреатического полипептида, глюкагона, гастрина, повышается секреция тестостерона, что наряду со снижением пролактина оказывает положительное влияние на половую функцию мужчин. Переливание зритроцитарной массы Переливание эритроцитарной массы производится при тяжелой степени анемии (уровень гемоглобина ниже 50-45 г/л). Поливитаминотерапия Целесообразно применение сбалансированных поливитаминных комплексов (ундевит, олиговит, дуовит, декамевит, фортевит и др.). Лечение уремической остеодистрофии Поддержание близкого к нормальному уровня кальция и фосфора в крови Обычно содержание кальция в крови снижено, а фосфора повышено. Больному назначаются препараты кальция в виде наиболее хорошо усваивающегося карбоната кальция в суточной дозе 3 г при клубочковой фильтрации 10-20 мл/мин и около 5 г в сутки при клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин. Необходимо также уменьшить потребление фосфатов с пищей (они содержатся в основном в богатых белком продуктах) и назначить препараты, уменьшающие всасывание фосфатов в кишечнике. Рекомендуется принимать алмагель по 10 мл 4 раза в день, в его состав входит алюминия гидроксид, который образует с фосфором нерастворимые соединения, не всасывающиеся в кишечнике.

Подавление гиперактивности паращитовидных желез Этот принцип лечения осуществляется приемом кальция внутрь (по принципу обратной связи это тормозит функцию паращитовидных желез), а также приемом препаратов витамина D - масляного или спиртового раствора витамина D (эргокальцифс-рола) в суточной дозе от 100,000 до 300,000 МЕ; более эффективен витамин Dз (оксидсвит), который назначается в капсулах по 0.5-1 мкг в сутки. Препараты витамина D значительно усиливают всасывание в кишечнике кальция и повышают его уровень в крови, что тормозит функцию паращитовидных желез. Близким к витамину D, но более энергичным действием обладает тахистин - по 10-20 капель 0.1% масляного раствора 3 раза в день внутрь. По мере повышения уровня кальция в крови дозы препаратов постепенно снижают. При далеко зашедшей уремической остеодистрофии может быть рекомендована субтотальная паратиреоэктомия. Лечение остеохином В последние годы появился препарат остеохин (иприфлавон) для лечения остсопороза любого происхождения. Предполагаемый механизм его действия - торможение костной резорбции путем усиления действия эндогенного кальцитонина и улучшение минерализации за счет ретенции кальция. Назначается препарат по 0.2 г 3 раза в день в среднем в течение 8-9 месяцев. Лечение инфекционных осложнений Появление инфекционных осложнений у больных с ХПН приводит к резкому снижению функции почек. При внезапном падении клубочковой фильтрации у нефрологического больного надо в первую очередь исключить возможность инфекции. При проведении антибактериальной терапии следует помнить о необходимости понижать дозы препаратов, учитывая нарушение выделительной функции почек, а также о нефротоксичности ряда антибактериальных средств. Наиболее нефротоксичны антибиотики аминогликозиды (гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобрамицин, бруламицин). Сочетание этих антибиотиков с диуретиками усиливает возможность токсического действия. Умеренно нефротоксичны тетрациклины. Не являются нефротоксичными следующие антибиотики: левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин), оксациллин, метициллин, пенициллин и другие препараты группы пенициллина. Эти антибиотики могут назначаться в обычных дозах. При инфекции мочевыводящих путей предпочтение также отдается цефалоспоринам и пенициллинам, секретирующимся канальцами, что обеспечивает их достаточную концентрацию лаже при снижении клубочковой фильтрации . Нитрофурановые соединения и препараты налидиксовой кислоты можно назначать при ХПН только в латентной и компенсированной стадиях. При значительном нарушении функции почек применение аминогликозидов (гентамицина, канамицина, стрептомицина) не рекомендуется. Назначение тетрациклинов при ХПН не рекомендуется в связи с их способностью увеличивать азотемию и ацидоз. 2 Основные принципы лечения ХПН в терминальной стадии Режим Режим больных с терминальной стадией ХПН должен быть максимально щадящим. Лечебное питание В терминальной стадии ХПН при клубочковой фильтрации 10 мл/мин и ниже и при уровне мочевины в крови более 16.7 ммоль/л с выраженными симптомами интоксикации назначается диета № 7 с ограничением белка до 0.25-0.3 г/кг, всего 20-25 г белка в сутки, причем 15 г белка должно быть полноценным. Желателен также прием незаменимых аминокислот (особенно гистидина, тирозина), их кетоаналогов, витаминов. Принцип лечебною эффекта малобелковой диеты заключается прежде всего и том, что при уремии, низком содержании аминокислот в плазме и малом поступлении белка с пищей азот мочевины используется и организме для синтеза незаменимых аминокислот и белка. Диету, содержащую 20-25 г белка, назначают больным с ХПН лишь в течение ограниченного времени - на 20-25 дней. По мере снижения концентрации и крови мочевины, креатинина, уменьшения интоксикации и диспепсических явлении у больных нарастает чувство голода, они начинают терять массу тела. В этот период больных переводят на диету с содержанием белка 40 г в сутки. Источниками аминокислот в диете являются яйцо, свежие овощи, фрукты. Разрешается добавление пряностей. Можно употреблять небольшое количество сухого виноградного вина. Запрещаются мясо, рыба. При всех малобелковых диетах рекомендуется раз в неделю внутривенно водить препараты аминокислот: нефрамин, полиамин, альвезин. Перспективным дополнением к малобелковой диете является использование сорбентов, как и в консервативной стадии ХПН: оксицеллюлоза в начальной дозе 40 г с последующим повышением дозы до 100 г в сутки; крахмал по 35 г ежедневно в течение 3 недель; полиальдегид "полиакромен" 40-60 г в сутки; карболен 30 г в сутки; энтеродез; угольные энтеросорбенты. Предлагаются и полностью безбелковые диеты (на 4-6 недель) с введением из азотистых веществ только незаменимых кислот или их кетоаналогов (кетостерил, кетоперлен). При применении таких диет вначале снижается содержание мочевины, а затем мочевой кислоты, метилгуанидина и в меньшей степени креатинина, может повыситься уровень гемоглобина в крови. Сложность соблюдения малобелковой диеты состоит прежде всего в необходимости исключать или резко ограничивать продукты, содержащие растительный белок: хлеб, картофель, каши. Поэтому следует принимать малобелковый хлеб, приготовленный из пшеничного или кукурузного крахмала (100 г такого хлеба содержит 0.78 г белка) и искусственное саго (0.68 г белка на 100 г продукта). Саго используется вместо различных круп. Контроль за введением жидкостей В терминальной стадии ХПН при величине клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин (когда больной не может выделить более 1 л мочи в день) прием жидкости необходимо регулировать по диурезу (к количеству выделенной мочи за предыдущие сутки добавляют 300-500 мл). Гемодиализ Гемодиализ - основной метод лечения больных с ОПН и ХПН, основанный на диффузии из крови в диализирующий раствор через полупрозрачную мембрану мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Гемодиализ проводится с помощью аппарата "искусственная почка", представляющего гемодиализатор и устройство, с помощью которого готовится и подается в гемодиализатор диализирующий раствор. В гемодиализаторе происходит процесс диффузии из крови в диализирующий раствор различных веществ. Аппарат "искусственная почка" может быть индивидуальным для проведения гемодиализа одному больному или многоместным, когда процедура проводится одновременно 6-10 больным. Гемодиализ может проводиться в стационаре под наблюдением медицинского персонала, в центре гемодиализа, или, как в некоторых странах, на дому (домашний Гемодиализ). С экономической точки зрения предпочтительнее домашний гемодиализ, он дает также более полную социальную и психологическую реабилитацию больного. Диализирующий раствор подбирается индивидуально в зависимости от содержания электролитов в крови больного. Основные ингредиенты диализирующего раствора следующие: натрий 130-132 ммоль/л, калий - 2.5-3 ммоль/л, кальций - 1.75-1.87 ммоль/л, хлор - 1.3-1.5 ммоль/л. Специального добавления магния в раствор не требуется, потому что уровень магния в водопроводной воде близок к содержанию его в плазме больного. Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени необходим постоянный, надежный доступ к артериальным и венозным сосудам. С этой целью Скрибнер предложил артериовенозный шунт - способ соединения лучевой артерии и одной из вен предплечья с помощью тефлоносиластика. Перед гемодиализом наружные концы шунта соединяют с гемодиализатором. Разработан также метод Врешиа - создание подкожной артериовенозной фистулы. Сеанс гемодиализа обычно продолжается 5-6 ч, его повторяют 2-3 раза в неделю (программный, перманентный диализ). Показания к более частому гемодиализу возникают при усилении уремической интоксикации. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больного ХПН более чем на 15 лет. Хронический программный гемодиализ показан больным с терминальной стадией ХПН в возрасте от 5 (масса тела более 20 кг) до 50 лет, страдающим хроническим гломерулонефритом, первичным хроническим пиелонефритом, вторичным пиелонефритом диспластических почек, врожденными формами уретерогидронефроза без признаков активной инфекции или массивной бактериурии, согласным на проведение гемодиализа и последующую трансплантацию почек. В настоящее время гемодиализ проводят и при диабетическом гломерулосклерозе.

Сеансы хронического гемодиализа начинаются при следующих клинико-лабораторных показателях: o скорость клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин; o скорость эффективного почечного кровотока менее 200 мл/мин; o содержание мочевины в плазме крови более 35 ммоль/л; o содержание креатинина в плазме крови более 1 ммоль/л; o содержание "средних молекул" в плазме крови более 1 ЕД; o содержание калия в плазме крови более б ммоль/л; o снижение стандартного бикарбоната крови ниже 20 ммоль/л; o дефицит буферных оснований более 15 ммоль/л; o развитие стойкой олигоанурии (менее 500 мл в сутки); o начинающийся отек легких на фоне гипергидратации; o фибринозный или реже экссудативный перикардит; o признаки нарастающей периферической нейропатии.

Абсолютными противопоказаниями к хроническому гемодиализу являются: o сердечная декомпенсация с застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения независимо от заболевания почек; o инфекционные заболевания любой локализации с активным воспалительным процессом; o онкологические заболевания любой локализации; o туберкулез внутренних органов; o язва ЖКТ в фазе обострения; o тяжелые поражения печени; o психические заболевания с негативным отношением к гемодиализу; o геморрагический синдром любого генеза; o злокачественная артериальная гипертензия и ее последствия. В процессе хронического гемодиализа диета больных должна содержать 0.8-1 г белка на 1 кг массы тела, 1.5 г поваренной соли, не более 2.5 г калия в сутки. При хроническом гемодиализе возможны следующие осложнения: прогрессирование уремической остеодистрофии, эпизоды гипотензии вследствие чрезмерной ультрафильтрации, инфицирование вирусным гепатитом, нагноения в области шунта.

Для успеха активного лечения уремии важны уровень психологической адаптации больного к лечению, правильный выбор диализного метода и эффективного диализного режима, переносимость буфера. Так, бикарбонатный ГД показан при непереносимости ацетата (нарушении его метаболизма при дефиците мышечной массы, кахексии), при тяжелом метаболическом ацидозе, сахарном диабете, артериальной гипотонии, при хронической сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких. При стандартном ГД удаление избытка воды, натрия, калия и азотистых шлаков осуществляется ускоренно во время очередного сеанса. К осложнениям такого нефизиологичного интермиттирующего режима относятся: быстрое снижение уровня мочевины и натрия в крови с развитием гипоосмолярного синдрома, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) с синдиализной гипотонией, острым нарушением коронарного и церебрального кровоснабжения, снижение уровня калия в крови с нарушениями сердечного ритма. При нестабильности гемодинамики при стандартном ГД может быть полезным "низкоскоростной" ГД с применением низкопроницаемых мембран большой площади. Сеанс такого ГД длится в 1,5 - 2 раза дольше, чем сеанс стандартного (диализное время 20 - 24 ч в неделю), что обеспечивает лучший контроль гемодинамики, ОЦК, осмотического гомеостаза. При отсутствии эффекта показаны применение бикарбонатного компьютерного ГД на высокопроницаемых мембранах (ВПМ), гемодиафильтрация или перевод на ПД. ГД на ВПМ и гемодиафильтрация построены на принципах автоматического контроля за изменениями ОЦК, осмолярности плазмы и скорости ультрафильтрации. Так, опасное снижение осмолярности плазмы, тенденция к гиповолемии, коллапсу на ГД могут корригироваться посредством увеличения концентрации натрия в диализирующем растворе (профилированием натрия ), снижения скорости ультрафильтрации, увеличения скорости внутривенной инфузии замещающего раствора. ГД на ВПМ показан при тяжелой уремической интоксикации, анурии, гиперкатаболических состояниях, инфекционных осложнениях, кахексии, критической гипергидратации, неконтролируемой гипертонии, сердечной недостаточности, синдиализной гипотонии, гиперфосфатемии. При невозможности сформировать надежную артериовенозную фистулу лечение ХПН реально лишь с помощью ПД. Перевод на ПД целесообразен и в тех случаях, когда больной плохо переносит стандартный ГД, а ГД на ВПМ осуществить невозможно. Так, больные ХПН. страдающие тяжелой ИБС, хронической сердечной недостаточностью, артериальной гипотонией, лучше адаптируются к ПД. Наконец, носители вирусов гепатита В, С, СПИДа, больные ХПН. на ПД менее опасны для окружающих, чем вирусоносители, находящиеся на ГД. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) нашел широкое применение в качестве домашнего диализа. При ПАПД диализирующий раствор остается в брюшной полости постоянно, его смену проводит на дому сам больной 4-5 раз в сутки. Процедура замены использованного раствора на свежий занимает у обученного больного 10-20 мин. При этом за сутки сменяется 7 - 9 л диализирующего раствора. Решающее условие эффективности диализного лечения - оптимизация его дозы. С учетом выраженности азотемии, гипергидратации, величины остаточной функции почек выбирается оптимальный режим (диализная доза): суммарный клиренс мочевины и интенсивность ультрафильтрации. При необоснованном сокращении диализного времени, несоблюдении больным водно-солевого режима, гиперкатаболизме, потере остаточной функции почек формируется крайне неблагоприятный прогностически синдром недодиализа. Он характеризуется сохраняющейся на фоне диализного лечения гипергидратацией (объем-натрийзависимая гипертония с застойной сердечной недостаточностью, повторный отек легких, асцит), рецидивами перикардита, прогрессирующей полинейропатией. Важно подчеркнуть, что гипертония на ГД может быть проявлением ХПН. симптомом недодиализа, осложнением лекарственной терапии и поэтому требует дифференцированного подхода к лечению. Если объем-натрийзависимая гипертония в рамках синдрома недодиализа должна корригироваться посредством увеличения диализного времени и ужесточения междиализного водно-солевого режима, то в лечении ренин зависимой, неконтролируемой ГД гипертонии важное место занимают гипотензивные средства, указанные выше, а также хирургические методы. Хирургическому лечению подлежат стеноз почечной артерии, аденома паращитовидной железы, аденокарцинома в кисте сморщенной почки. Наконец, при лекарственной гипертонии (стероидной, сандиммуновой, эритропоэтиновой) требуется уменьшение дозы или временная отмена соответствующих медикаментов.

Осложнения диализного лечения также могут определять прогноз и качество жизни у больных ХПН Крайне актуальна проблема инфекционных осложнений, распространенность которых объясняется уремическим иммунодефицитом и легкостью инфицирования (парентерального, интраперитонеального ) во время процедуры диализа. У 40 - 50% больных на диализе обнаруживается вирусоносительство и бактерионосительство (золотистого стафилококка). Острые инфекционные осложнения приводят к смерти 15 -20% больных на ГД и ПАПД. У больных на ГД среди самых частых инфекционных осложнений фигурирует острый вирусный гепатит (НВУ, НСУ ), а наиболее опасными являются пневмонии, шунт-сепсис с острым инфекционным эндокардитом, туберкулез. Распространенность туберкулеза у больных на ГД в 7 - 10 раз выше, чем в других группах пациентов, смертность от него достигает 40%. Часто присоединяется вялотекущая грамотрицательная инфекция мочевых путей с инфицированнием кист в сморщенных почках, что у ослабленных больных может привести к пионефрозу, периренальному абсцессу, уросепсису. Типичным инфекционным осложнением ПАПД является перитонит. Побочные действия лекарств (передозировка с общетоксическим и нефротоксическим действием) наблюдаются у больных на диализе особенно часто в связи с трудностями подбора эффективной дозы в условиях резко нарушенной фармакодинамики лекарств при ХПН. При выборе антибиотика важно знать не только основной путь его выведения (почками или печенью), но и степень его потери через диализную мембрану. Эндокринные и метаболические проявления ХПН которые не корригируются или не полностью контролируются эффективной диализной терапией, оказывают существенное влияние на медицинскую реабилитацию и выживаемость больных на диализе. Применяющийся комплекс гормональной заместительной терапии позволяет корригировать почечную анемию (препараты эритропоэтина), уремический гиперпаратиреоз (метаболита витамина Dз). В то же время трактовка диализной остеопатии неоднозначна. Успешно используемые при гиперпаратиреоидной остеодистрофии препараты - метаболиты витамина D3 -противопоказаны при остеомаляции в рамках хронической интоксикации алюминием, когда требуются комплексоны (десфераль). Прогрессирующая остеоартропатия у больных диализным (b2-микроглобулиновым) амилоидозом вступает в ремиссию лишь после успешной трансплантации почки. ИБС остается одной из наиболее частых причин инвалидизации и отдаленной смертности больных на ГД. К факторам риска быстрого прогрессирования коронарного атеросклероза при ХПН наряду с гипертонией, гиперпаратиреозом, анемией и гипертрофией левого желудочка относится гиперлипидемия атерогенного типа, обнаруживаемая уже на ранней стадии ХПН. Для профилактики ИБС рекомендуются обогащение диеты полиненасыщенными жирными кислотами (омега-3, омега-6), пищевыми сорбентами холестерина, а также гиполипидемические препараты. Однако необходим индивидуальный подбор дозы статинов, фибратов, никотиновой кислоты, учитывая высокий риск побочного действия лекарств у больных ХПН. Таким образом, современный подход к лечению ХПН предполагает раннее начало консервативной терапии. В терминальную стадию уремии применяют индивидуально подобранные диализные методы в комбинации с патогенетической (заместительной) терапией, а также проводят лечение осложнений ГД и ПД Пересадка почки Пересадка почки - оптимальный метод лечения ХПН, заключающийся в замене пораженной необратимым патологическим процессом почки неизмененной почкой. Подбор донорской почки производят по системе НЬА-антигенов, наиболее часто берут почку от однояйцевых близнецов, родителей больного, в ряде случаев от лиц, погибших в катастрофе и совместимых с больным по HLА-системе. Показания к пересадке почки: I и 11-а периоды терминальной фазы ХПН. Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом, так как у них снижена выживаемость трансплантата почки. Применение активных методов лечения - гемодиализа, перитонеального диализа, трансплантации почки улучшило прогноз при терминальной ХПН и продлило сроки жизни больных на 10-12 и даже 20 лет.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Существуют различные определения хронической почечной недоста­точности (ХПН), но суть любого из них сводится к развитию характерно­го клинико-лабораторного комплекса, возникшего в результате прогрес­сирующей утраты всех почечных функций.Проблема ХПН активно разрабатывается на протяжении нескольких десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения. Так, по данным литературы, число больных с ХПН в странах Европы, США и Японии колеблется от 157 до 443 на 1 млн населения. Распространенность этой патологии в нашей стране составляет 212 на 1 млн населения средибольных старше 15 лет. Среди причин летальности ХПН занимает одиннадцатое место. Все это свидетельствует об актуальности проблемы для клиницистов многих спе­циальностей, в том числе иурологов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К ХПН могут привести первичные заболевания почек, а также вторич­ное их поражение в результате длительно существующего хронического заболевания органов и систем.Многочисленные этиологические факторы принято разделять на пре-ренальные, ренадьные и постренальные, однако непосредственное по­вреждение паренхимы (первичное или вторичное), приводящее к ХПН, условно делится на заболевания с преимущественным поражением клу-бочкового аппарата или канальцевой системы, или на их сочетание.Среди клубочковых нефропатий наиболее частым является гломеруло-нефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит. Более редкими причинами ХПН с поражениемклубочкового аппарата являются малярия, подагра, затяжной септический эндокардит, миеломная болезнь.Первичное поражение канальцевой системы чаще всего наблюдается при большинстве урологических заболеваний, сопровождаемых наруше­нием оттока мочи, врожденными и приобретеннымитубулопатиями (по­чечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фан-Кони, который встречается как самостоятельное наследственное заболева­ние или сопровождаетразличные заболевания), отравления лекарствами и токсичными веществами.К вторичным повреждениям паренхимы почек могут привести сосудистые заболевания — поражение почечных артерий, эссенциальная гипертензия и гипертоническая болезнь злокачественноготечения, пороки развития почек и мочевыводящих путей (поликистоз,гипоплазия почек,)нейромышечная диспдазия мочеточников и др.).Хроническое изолированное повреждение любого отдела нефрона фактически является пусковым механизмом развития ХПН, однако в клини­ческой практике поздние стадии ХПНхарактеризуются нарушением функций и клубочкового, и канальцевого аппарата.

Независимо от этиологического фактора механизм развития ХПН ос­нован на уменьшении количества действующих нефронов, значительном снижении скорости клубочковой фильтрации вотдельном нефроне и на сочетании этих показателей.Сложные механизмы поражения почек включают в себя многие факто­ры (нарушение обменных и биохимических процессов, свертывания крови, нарушение пассажа мочи, инфекция, аномальныеиммунные про­цессы), которые при взаимодействии с другими заболеваниями могут привести к почечной недостаточности.В развитии ХПН наиболее важным моментом является медленное, скрытое нарушение всех почечных функций, о которых больной обычно не подозревает. Однако современные методыобследования позволяют выявить скрытую стадию, так как изменения, происходящие в организме при нарушении функциональной способности почек, в настоящее время хорошо известны. Это иявляется важной задачей клинициста, что позво­ляет ему предпринять профилактические и лечебные мероприятия, направленные на предупреждение преждевременного развития терминальнойстадии почечной недостаточности.Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90%нефронов. Процесс адаптации осуществляется засчет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. При прогрессирующей гибели нефронов снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушаетсяводно-электролитный баланс, происходит за­держка в организме продуктов метаболизма, органических кислот, фенольных соединений, некоторых пептидов и других веществ, которыеобусловливают клиническую картину ХПН и состояние больного.Таким образом, нарушение экскреторной и секреторной функций почек способствует развитию патологических изменений в организме, тяжесть которых зависит от интенсивности гибели нефронов иопределяет прогрессирование почечной недостаточности.При ХПН нарушается одна из наиболее важных функций почек — поддержание водно-солевого баланса. Уже на ранних стадиях ХПН, особенно обусловленной заболеваниями с преимущественнымпоражением канальцевого аппарата, наблюдается нарушение концентрационной способности почек, что проявляется полиурией, никтурией, снижением осмолярности мочи до уровня осмотическойконцентрации плазмы крови (изостенурия) и при далеко зашедшем поражении — гипостенурией (осмотическая кон­центрация мочи ниже осмотической концентрации плазмы крови).Полиурия, которая носит постоянный характер даже при ограничении жидкости, может быть обусловлена как непосредственным снижением функции канальцев, так и изменением осмотическогодиуреза.Важной функцией почки является поддержание электролитного балан­са, особенно таких ионов, как натрий, калий, кальций, фосфор и др.При ХПН выделение натрия с мочой может быть повышенным и по­ниженным. У здорового человека 99%фильтруемого через клубочки на­трия реабсорбируется в канальцах. Заболевания спреимущественным по­ражением тубулярно-интерстициальной системы приводят к уменьшению реабсорбции его до 80%,а следовательно, повышенной его экскреции. Усиление выведения натрия смочой не зависит от введения его в орга­низм, что особенно опасно при рекомендации в подобных ситуациях больному ограничения приема соли. Однако преобладающее поражение клубочков,уменьшение скорости клубочковой фильтрации, особенно при сохраненной функции канальцев, может привести к задержке натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме, повышениеАД.До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достига­ется секрецией его в дистальном отделе канальцев. При ХПН регуляция баланса калия в организме осуществляется за счетвыведения его кишечником. Так, при снижении СКФ до 5 мл/мин около 50%поступившего калия выводится с калом. Повышение калия в плазме может наблюдаться в олигоанурической фазе ХПН,а также при обострении основного заболевания, при повышенном катаболизме. Так как основное количество калия в организме находится во внутриклеточном пространстве (в плазме около 5ммоль/л, во внутриклеточной жидкости около 150 ммоль/л), в не­которых ситуациях (лихорадочное состояние, оперативное вмешательство и др.) на фоне ХПН может возникать гиперкалиемия,угрожающая жизни больного. Состояние гипокалиемии у больных с ХПН наблюдается гораздо реже и может свидетельствовать о дефиците общего калия в организме и резком нарушениисекреторной способности дистального отдела канальцев.Нарушения функций клубочкового и канальцевого аппарата уже на ранних стадиях ХПН приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сывороткекрови и гипокальциемии.

Наряду с нарушениями водно-электролитного баланса при ХПН изме­няется катаболизм многих белков организма, что приводит к задержке в организме мочевины, креатинина, мочевой кислоты,индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма.Независимо от заболевания, приведшего к почечной недостаточности, морфологическая картина в почках сводится к развитию фибропластических процессов с замещением нефроновсоединительной тканью, гипер­трофии действующих нефронов.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Симптоматика ХПН обусловлена степенью снижения функциональной способности почек и характером поражения наиболее изненно важных органов и систем организма.

Анемия. Одним из наиболее характерных и постоянных признаков ХПН является анемия. Уже при скорости клубочковой фильтрации 40 мл/мин наблюдается уменьшение гематокрита. Анемияможет быть обу­словлена гемолизом, приводящим к сокращению жизни эритроцитов, а также отсутствием или недостаточной выработкой почкой эритропоэтина, который регулирует эритропоэз.Кроме того, развитие уремической интоксикации подавляет способность костного мозга адекватно реагировать на эритропоэтин.

Нарушение свертываемости крови. При ХПН в ре­зультате интоксикации происходит нарушение свертывающей системы, которая проявляется уменьшением количества протромбина,тромбоцитопенией, дефектом функционирования тромбоцитов, удлинением времени кровотечения. Полагают, что угнетающее действие на функцию тромбоцитов оказывают гуанидинянтарная иоксифенилуксусная кислоты. Удаление этих соединений во время диализа способствует уменьшению про­явлений качественного дефекта тромбоцитов.

Сердечно-легочные осложнения. Сочетание артериальной гипертензии, которая при ХПН наблюдается более чем у 50% больных, гипергидрата­ции, анемии, ацидоза с накоплением эндотоксинов,способствует разви­тю застойной сердечной недостаточности. Непосредственно уремичес­кой интоксикацией объясняется развитие перикардита: гуморальные на­рушения и, в частности,гиперкалиемия способствуют развитию миокардита.

Проявлением поздней стадии ХПН со стороны легких является уремический пневмонит, который представляет собой характерную рентгенологическую картину в виде застойных изменений всосудах прикорневой зоны. Развитие уремического пневмонита обусловлено циркуляторной перегрузкой сердца и левожелудочковой недостаточностью.

Неврологические изменения. Проявления нарушений со стороны ЦНС и периферических нервов при ХПН различны и зависят от степени интоксикации. Так, ранние симптомы уремическойэнцефалопатии проявляются нарушением сна, рассеянностью, замедлением деятельности головного мозга. В поздних стадиях почечной недостаточности наблюдается спутанность сознания,заторможенность, иногда галлюцинации и бред. Измене­ния электроэнцефалограммы могут быть обусловлены гипергидратацией, диффузным нарушением мозгового кровообращения, повышеннойконцентрацией кальция в головном мозге вследствие высокого уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) в крови. Поражение периферических нервов сопровождается периферическойполинейропатией, мышечной слабостью и подергиванием отдельных групп мышц.

Нарушения функции органов пищеварения. Симптоматика осложнений со стороны пищеварительного тракта при ХПН развивается медленно, од­нако уже на ранних стадиях появляются жалобы насухость и неприятный вкус во рту, ухудшение аппетита. В более поздних стадиях присоединяют­ся характерный запах изо рта, тошнота, отрыжка, рвота, стоматит, паротит — включение

желудочно-кишечного тракта в комплекс компенсатор­ных механизмов, активное выделение метаболитов значительно повреж­дают слизистую, вызывают атрофический гастрит, энтероколит иобразование мелких поверхностных язв желудка и кишечника, которые нередко приводят к периодическим кровотечениям.

Почечная остеодистрофия. Снижение скорости клубочковой фильтра­ции сопровождается гиперфосфатемией, которой способствует уменьше­ние концентрации ионизированного кальция в сывороткекрови. Гипокальциемия в свою очередь стимулирует повышенную секрецию паратиреоидного гормона. Развитие вторичного гиперпаратиреоза с повышени­ем уровня паратиреоидного гормонаувеличивает резорбцию кальция из костной ткани, уменьшает плотность кости, которую можно выявить при рентгенологическом исследовании с использованием обычной аппаратуры и специальныхкомпьютерных томографов. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при ХПН появляется уже при СКФ, равной 70 мл/мин. Прогрессирование различных форм осте-одистрофии (фиброзный остеит,остеомаляция, остеосклероз, остеопороз) развивается при клубочковой фильтрации, равной 40 мл/мин и ниже. Клинически остеодистрофия проявляется болями в костях, мышцах, спонтаннымипереломами, артритами, сдавлением позвонков и деформа­цией скелета, некрозом головки бедренной кости. У детей наблюдается задержка роста. Кроме описанных проявлений, возможныметастатические кальцификаты мягких тканей и кожи с соответствующей клинической картиной.

Эндокринные нарушения. Поздние стадии ХПН характеризуются изме­нением гормонального профиля, нарушением вырабатываемых гормонов почкой и практически всеми эндокринными органами.Так, снижение уровня эритропоэтина приводит к анемии, усиливается активность почеч­ного ренина с повышением уровня ангиотензина, обусловливающего частоту артериальной гипертензии приХПН, повышается концентрация ПТГ. Нарушается действие антидиуретического гормона, увеличивается уровень кальцитонина, повышается содержание гастрина, глюкагона, гормона роста,наблюдается гиперсекреция альдостерона, дисфункция половых желез у женщин и мужчин.

Иммунологические и инфекционные осложнения.Состояние иммунной системы обеспечивает защиту организма при развитии инфекционно-воспалительных процессов, а также влияет на процессыдифференцировки клеток в организме. При ХПН наблюдается лимфоците пения, нарушение функциональной активности тимусзависимых и тимуснезависимых лимфоцитов. Снижение клеточного игуморального иммунитета у больных с почечной недостаточностью значительно повышает восприимчивость ор­ганизма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибелибольных с ХПН в поздних стадиях являются гнойно-септические осложнения, обусловленные кишечной палочкой.

Таким образом, выраженные повреждения клубочкового аппарата, ка-нальцевой системы, независимо от этиологического фактора, приводят к почечной недостаточности -и сопровождаютсянарушениями водно-электролитного баланса, задержкой продуктов азотистого обмена. Продолжительность и степень указанных повреждений определяют интенсивность интоксикации,выраженность воздействия ее на жизненно важные органы и системы, влияя на симптомокомплекс хронической уремии.

Поиски и выделение уремического токсина за последние полтора века оказались безуспешными. К настоящему времени выявлено около 200 веществ, которые на­капливаются в организмеуремического больного.

Различную степень уремической интоксикации долгое время приписы­вали таким веществам, как мочевина, остаточный азот, креатинин, мочевая кислота, гуанидин, фенолы, гастрин, кальцитонин,пролактин, лизоцим и многим другим. Однако многочисленные экспериментальные ис­следования и клинические наблюдения установили, что ни один из перечисленных компонентов не являетсянастолько токсичным, чтобы объяснить разнообразие клинической картины и тяжесть состояния больных при уремии. Существует небольшое количество веществ, избыток которых в организмедоказуемо токсичен (вода, калий, натрий, ионы водорода, паратиреоидный гормон, неорганические фосфаты). По всей вероятности, определенный вклад в клиническую картину уремии несет в себебольшинство из накапливающихся продуктов в организме, что и определяет совокупность нарушений, возникающих в различных органах и системах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятым считается, что признаки почечной недостаточности по­являются при гибели 60–75% нефронов. Также полагают, что симптомати­ка почечной недостаточности развивается приснижении скорости клубочковой фильтрации до 25% от исходного уровня, т.е. ниже 30 мл/мин.Среди многочисленных классификаций ХПН наиболее общими, не вызывающими особых разногласий являются классификации, основан­ные на этиопатогенетических признаках.

Большинство существующих классификаций в основном характеризу­ют клинические проявления выраженных нарушений функций почек, т.е. при потере 60–80%нефронов, снижение СКФ менее 30мл/мин. Между тем патологическое влияние на организм оказывает и менее выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации до 60–40 мл/мин. Таким образом, большинство классификацийориентируют клинициста на выяв­ление поздних стадий, не давая возможности проведения профилактики прогрессирования почечной недостаточности при выявлении первых ее признаков.

Для урологов важно знать функциональное состояние почек перед оперативным вмешательством, что может определить оперативную тактику, предоперационную подготовку и послеоперационноеведение больного.При поступлении в урологический стационар больных с обструктивными формами почечной недостаточности, как правило, удается улучшить функциональное состояние почек восстановлениемпассажа мочи инструментальными методами или оперативным вмешательством. Все это предопределило создание урологической классификации ХПН, которая была принята на 1-м Всесоюзномсъезде урологов в 1972 г. По этой классификации, которой в настоящее время широко пользуются все урологи страны в своей клини­ческой практике и научных исследованиях, ХПН делится на 4стадии — латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

1. Латентная стадия характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 60–50 мл/мин. Клинически может не проявляться, но при целенаправленном опросе с учетом длительностиосновного урологического заболевания можно выявить минимальные проявления в виде быстрой утомляемости, появления слабости к концу дня, иногда появляющейся сухости во рту, на которыеобычно ни больной, ни врач не обращают внимания. Однако даже при отсутствии скудных симптомов в организ­ ме больного происходят изменения, выявляемые при лабораторном исследовании крови и мочи. Отмечаются снижение секреторной активностиканальцев,изменениефосфорно-кальциевогообмена,периодическая протеинурия, увеличение экскреции сахаров, дизаминоацидурия.

2. Компенсированная стадия, при которой скорость клубочковой фильтрации снижается до 49–30 мл/мин. Отмечаются незначительные клинические проявления,описанныевыше. Они проявляются чаще,носят более стойкий характер и, как правило, всегда фиксируются сами­ ми больными, несмотря на нормальные или у верхней границы нормы по­казатели азотемии. В этой стадии суточноевыделение мочи увеличивается до 2–2,5 л, чему способствует нарушение канальцевой реабсорбции, осмолярность мочи снижена, возможны умеренные электролитные наруше­ния за счетповышения экскреции натрия, более выражены изменения фосфорно-кальциевого обмена с нередким развитием первых признаков остеодистрофии.

3. Интермиттирующая стадия наблюдается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 29–15 мл/мин, выявляется суммарное сни­жение канальцевой секреции на 80%, определяется стойкаяазотемия в пределах 8–20 ммоль/л по мочевине и 0,2–0,5 ммоль/л по креатинину. В этой стадии более выражены нарушения электролитного и кислотно-основного состояния. Для интермиттирующейстадии характерна более четкая клиническая картина почечной недостаточности — больные жалуются на общую слабость, утомляемость, периодическое ухудшение аппетита, появление сухости во рту, жажды. Как и в предыдущих стадиях, больные отмечают периоды ухудшения состояния,связанные с обострением основного урологического заболевания, перенесенными интеркуррентными заболеваниями или оперативными вмешательствами, с периодами улучшения состояния послеадекватного лечения. Подобные периоды, обу­словленные изменениями СКФ, становятся особенно очевидными в ста-­ ционарных условиях. Госпитализируются эти больные обычно по поводу обострения пиелонефрита или окклюзии мочевых путей, развившейся в результате какого-либо урологического заболевания.

4. Терминальная стадия обусловлена дальнейшим прогрессированием гибели паренхимы почек, падением скорости клубочковой фильтрации до 14–5 мл/мин и ниже, характеризуется необратимостьюразвившихся изменений в почках. Клиническая картина терминальной стадии соответствует уремической интоксикации, наступившей независимо от этиологи­чес- кого фактора и подробноописана в многочисленной литературе. Проявления терминальной стадии ХПН отражают изменения, возникшие в организме в результате хронической интоксикации. Они характеризуются общейслабостью, похуданием за счет атрофии мышц, одутловатостью лица, сухостью кожных покровов и зудом, точечными кровоизлияниями, сонливостью, апатией и неспособностью сосредоточиться,подергиванием отдельных групп мышц, иногда головными болями, сухостью во рту, жаждой, тошнотой, рвотой, анемией. Наиболее тяжелые проявления ХПН на­блюдаются со сторонысердечно-легочной системы, желудочно-кишечно­го тракта (перикардит, миокардит, отек легких, желудочно-кишечные кровотечения).

Однако, как показывает клинический опыт, состояние и продолжительность жизни больного с момента выявления терминальной стадии ХПН до применения методов диализа может бытьотносительно удовле­творительным от нескольких месяцев до нескольких лет. В связи с этим вполне оправданно в классификации терминальная стадия ХПН подраз­деляется на формы (периоды)клинического течения.

I форма клинического течения. Скорость клубочковой фильтрации равна 14–10 мл/мин, мочевина сыворотки крови — 20–30 ммоль/л, креа-тинин ОЖБ — 0,5–0,7 ммоль/л, сохраненаводовыделительная функция почек (более 1 л), отмеченные изменения водно-солевого и кислотно-ос­новного баланса корригируются консервативным лечением.

II А форма клинического течения характеризуется уменьшением диуреза (олигурия, олигоанурия), осмолярность мочи снижается до 350–300 мосм/л, выражены симптомы задержки жидкости,электролитов, декомпенсированный ацидоз, нарастает азотемия, задержка солей калия, на­трия, фосфатов более выражена. Изменения сердечно-сосудистой систе­мы, легких и других органов носятобратимый характер.

IIБ форма клинического течения. Те же проявления, что и в ПА, но с более выраженными внутриорганными нарушениями в виде сердечной недостаточности с нарушением кровообращения вбольшом и малом круге, более выраженными застойными явлениями в легких, печени.

IIIформа клинического течения характеризуется тяжелой уремической интоксикацией с гиперазотемией более 60 ммоль/л по мочевине и 1500— 2000 ммоль/л и более по креатинину, гиперкалиемиейболее 6–7 ммоль/л. Для этой далеко зашедшей стадии характерны декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени, развитие полисерозита. Эта стадия бо­лезни свидетельствует оминимальных лечебных возможностях даже при использовании современных методов детоксикации (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация или гемодиафильтрация).Аллотрансплантация почки при этой форме бесперспективна.

Необходимо отметить, что при урологических заболеваниях, которые нередко сопровождаются обострением пиелонефрита, окклюзией (полной или частичной) верхних или нижних мочевых путей, атакже при наличии острых интеркуррентных заболеваний определить истинную стадию ХПН практически невозможно. Все перечисленные факторы могут ухудшить функциональное состояниепочек в любой стадии, а успешная ликвидация их может восстановить функцию почек до исходного уровня.

Поэтому достоверное определение стадии ХПН при урологических, заболеваниях возможно только в условиях ликвидации активного воспалительного процесса и восстановленного пассажа мочи.

Выше были изложены общие патогенетические процессы, лаборатор­ные и клинические изменения, происходящие в организме при ХПН не­зависимо от этиологического фактора. Однако дляурологов важно иметь представление о нарушениях и особенностях развития почечной недоста­точности, возникающих при урологических заболеваниях.

ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И ТЕЧЕНИЯ ХПН

Урологические заболевания, как причина развития ХПН, составляютбольшую часть группы нефропатий с преимущественным поражением тубулярно-интерстициальной структуры почек. Иногда этуэтиологическую группу заболеваний называют экскреторной почечной недостаточностью.К ХПН могут привести различные аномалии почек и ВМП, которые водних случаях нарушают кровоснабжение почки (добавочные и множест­венные сосуды, стеноз почечных артерий или ихдистопия, аномальноеразвитие формы или структуры артериальных стволов), в других случаях способствуют стазу мочи (дистопия или сращение почек, дисплазия,поликистоз, губчатая почка,нейромышечная дисплазия мочеточников и др.). И все же наиболее частыми причинами ХПН являются приобретен­ные обструктивные заболевания верхних или нижних мочевых путей,мо­чекаменная болезнь, заболевания предстательной железы, стриктурыуретры, забрюшинный фиброз, опухоли.Механизмы поражения почек при урологических заболеваниях разно­образны, однако наиболее частым является нарушение пассажа мочи на любом уровне мочевыводящей системы, ретенция ее сповышением дав­ления, что создает благоприятные условия для инфекции.

При ХПН урологической этиологии характерным является поврежде­ние канальцевой системы — атрофия эпителия почечных канальцев, рас­ширение их просвета и заполнение коллоидной массой.Наряду с утолще­нием капсулы клубочков большинство их гиалинизировано. В поздних стадиях на фоне атрофии паренхимы развиваются склеротические изме­нения мелких и крупных артерий.

Для ХПН при урологических заболеваниях характерно раннее наруше­ние концентрационной способности почек, электролитные нарушения иканальцевый ацидоз.В НИИ урологии МЗ РФ проведено исследование, основанное на ана­лизе более чем 600 больных с почечной недостаточностью, по выявлениюособенностей развития и течения ХПН при наиболеечастых урологических заболеваниях (Н.А. Лопаткин).

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И ХПН

Хронический пиелонефрит как основное заболевание и как сопутству­ющее многим урологическим заболеваниям встречаетсяу 36% больных урологического стационара.В развитии почечной недостаточности большое значение придается первичному двустороннему пиелонефриту, у этих больных нарушение функции почек наступает в более ранние сроки. Результатыанализа 129 больных с первичным пиелонефритом показали, что поздние стадии ХПН с наличием стойкой азотемии развиваются в большинстве случаев при длительности заболевания в течение10–15 лет, в то время как ранние на­рушения функции почек наступают уже в первые 5–8 лет заболевания. Скрытое, бессимптомное течение первичного пиелонефрита редко сопровождаетсяобострением, что позволяет больным длительное время не об­ращаться за помощью к врачу. Лишь у 10,9%больных отмечено обостре­ние пиелонефрита 1 раз в 1 — 1,5 года, которое былообусловлено простудными заболеваниями, гриппом, общим переохлаждением, другими интер-куррентными заболеваниями воспалительного характера. У этой группы больных признаки раннихстадий ХПН выявлялись через 5–10 лет.

Развитие почечной недостаточности у больных с вторичным пиелонефритом определялось длительностью основного урологического заболевания, частотой обострения пиелонефрита дооперативного вмешательства, а также адекватностью и регулярностью лечения воспалительного про­цесса в послеоперационном периоде. Развитие поздних стадий ХПН при вторичном пиелонефрите выявляется при длительности заболевания от 10 до 20 лет.Для ХПН, обусловленной хроническим пиелонефритом, характерно волнообразное течение с периодами ухудшения функции почек (обострение пиелонефрита, нарушение пассажа мочи,интеркуррентные заболевания) и улучшение функции почек после лечения осложняющих заболеваний. По­добные ухудшения обусловлены появлением отека паренхимы, повышени­емвнутрипочечного давления, уменьшением перфузии, снижением почеч­ного кровотока, с компрессией клубочков, возникающей при нарушении пассажа мочи и обострением пиелонефрита. А.П.

Данилков наблюдал 7 больных, которые поступили в клинику с обострением ХПН, обусловленной пиелонефритом. Они были выписаны в удовлетворительном состоянии после сочетанияантибактериальной терапии с методами детоксикации. Эти наблюдения подтверждают возможность частичной обратимости почечной недостаточности, обусловленной хроническим пиелонефритом.

Наиболее показательной стадией ХПН в плане ее обратимости являет­я интермиттирующая. Из наблюдаемых А.П. Данилковым больных в интермиттирующей стадии ХПН, обусловленнойхроническим пиелонефритом, у 48% больных в анамнезе было зафиксировано обострение почеч­ной недостаточности с повышением азотемии в 2–4 раза, обусловленной активной фазойпиелонефрита, воспалением легких, гриппом, общим переохлаждением. После лечения наблюдалось увеличение скорости клу-бочковой фильтрации.

Дополнительным фактором развития ХПН при хроническом пиелонефрите является артериальная гипертензия, которая нередко определяет интенсивность гибели почечной паренхимы.Установлено, что хронический гломерулонефрит приводит к терми­нальной стадии ХПН в 85,2% случаев в течение 10 лет, а хронический пи­елонефрит за такой же промежуток времени — в 47,8%.

Таким образом, хронический пиелонефрит может привести к нарушению функции почек, ХПН, которая усугубляется активным воспалительным процессом, нарушением гемо- и уродинамики,артериальной гипертензией. Нарушение функции почек происходит медленно, с периодами ухудшения и улучшения, что объясняет более благоприятный прогноз в отношении продолжительностижизни у этих больных, по сравнению с больными хроническим гломерулонефритом.

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И ХПН

Среди хирургических заболеваний почек и мочеточников мочекамен­ная болезнь занимает первое место и встречается в 30–45%.Тяжелым осложнением этой болезни является прогрессирующееснижение функции почек, развитие ХПН, которое обусловлено рецидивирующим течением заболевания, частыми обострениями пиелонефрита, артериальной гипертензией.

В зависимости от стадии ХПН возраст больных колеблется от 38 до 54 лет, что свидетельствует о более позднем развитии почечной недостаточ­ности, чем при терапевтических заболеваниях.

У всех больных с мочекаменной болезнью в стадии ХПН выявляется наличие хронического пиелонефрита, который играет важную роль в раз­витии почечной недостаточности. Наряду спиелонефритом развитию и прогрессированию ХПН при мочекаменной болезни способствует сочета­ние таких факторов, как ранние нарушения гемодинамики и уродинами­ки, наличие рефлюксов,гидронефротической трансформации, артериальной гипертензии. В большинстве своем ХПН при данной болезни разви­вается медленно, в течение 10–30 лет от начала заболевания. Однако вотдельных случаях ускорению гибели почечной паренхимы способствуют частые обострения пиелонефрита, сопровождаемые нередко гнойным процессом, обструкцией мочевых путей, сепсисом,инфекционно-токси­ческим шоком. Такое быстрое развитие почечной недостаточности обу­словлено частыми обострениями пиелонефрита (от 4 до 6 раз за 1–2 года), которые привели к гнойной илисептической интоксикации, гидро­нефротической трансформации, артериальной гипертензии злокачествен­ного течения, сопутствующему сахарному диабету.

Анализ развития и прогрессирования ХПН в зависимости от числа оперативных вмешательств по поводу мочекаменной болезни (от 2 до 8) показывает зависимость последующего сниженияфункции почек не столько от количества, сколько от характера и объема оперативных вме­шательств, их травматичности, степени активности воспалительного про­цесса в раннем

послеоперационном периоде. Обычно оперативные вме­шательства, даже многократные, направленные на восстановление пасса­жа мочи, способствуют успешному лечению пиелонефрита,улучшают функцию почек, препятствуют прогрессирующей гибели почечной ткани и стабилизируют почечную недостаточность длительное время на ранних стадиях.

Коралловидный нефролитиаз — это особое проявление мочекаменной болезни, наиболее часто приводящее к ХПН. При двустороннем нефролитиазе коралловидные камни почек встречаются в27,6–47,7%.Заболевание характеризуется длительным, часто бессимптомным тече­нием, а иногда выявляется случайно. В 75–90%случаев больные посту­пают по поводу обострения пиелонефрита, болей впоясничной области, макрогематурии, выраженных симптомов почечной недостаточности. При обследовании в стационаре у них был выявлен коралловидный нефроли­тиаз. Длительное латент­ноетечение коралловидного нефролитиаза приводит к нарушению уродинамики, гидронефротической трансформации на фоне хронического пие­лонефрита, постепенному развитию ХПН. Длительностьзаболевания хотя и определяет степень выраженности почечной недостаточности, но не всегда является решающим фактором в прогрессировании гибели почеч­ной паренхимы. ЭК. Яненко и др. наблюдали 10 больных, у которых коралловидный нефролитиаз привел к ХПН лишь через 20–35 лет. Все они были ранее оперированы по 2–3 раза и при поступлении имели рецидивныекоралловидные камни. Такое длительное благоприятное течение заболевания можно объяснить своевременным оперативным вмешательством, отсутствием длительное время пиелонефрита.

Однако не всегда коралловидный нефролитиаз протекает благоприятно. В большинстве случа­в прогрессирование ХПН зависит от степени активности пиелонефрита, который наблюдаетсяпрактически у всех анализируемых больных. У 79 (54,1%) больных прогрессированию ХПН способствовала длительная ар­териальная гипертензия.

Таким образом, в развитии почечной недостаточности при мочекамен­ной болезни важная роль принадлежит нарушению оттока мочи с ее ретенцией, наличию инфекции и степени активностивоспалительного процесса. Усугубляющими факторами являются рецидивное камнеобразование, размеры конкремента, длительность нахождения его в почке, артериальная гипертензия.

Восстановление пассажа мочи, лечение пиелонефрита и артериальной гипертензии способствуют частичной обратимости ХПН и замедлению гибели почечной паренхимы.

ТЕЧЕНИЕ ХПН ПОСЛЕ УРОЛОГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ

Высокий процент ХПН при урологических заболеваниях вызывает не­обходимость обязательного контроля функции почек до и после опера­тивных вмешательств на верхних и нижних мочевыхпутях. Эта необходи­мость обусловлена еще и тем, что в послеоперационном периоде нередко наступает снижение функциональной способности почек, которое может проявляться обострениемХПН или развитием ОПН.Исследование функционального состояния почек после урологических операций с помощью радионуклидных методов показало, что функция почек на 2–5-е сутки после операции значительноснижается относительно предоперационных показателей у 56% больных. Среди при­чин ухудшения функции почек важная роль придается влиянию наркоза, операционной травме, кровопотере,введению различных лекарственных и наркотических веществ, переливанию крови и кровезамещающих жид­костей, нарушениям центральной гемодинамики, гиперкоагуляции. Раз­вившиесяфункциональные нарушения почек после операции расценива­ются как умеренные и выраженные. При анализе комплекса диагности­ческих тестов установлено, что снижение функции почек вближайшие 2–7 дней отмечается у 62,2% больных, из них у 42,9%выявлены умеренные изменения, которые были кратковременными и практически не сопровождались клиническими проявлениями.

Ха­рактерными изменениями были снижение диуреза на 200–500 мл, по­вышение мочевины сыворотки крови в 1,5–2 раза, креатинина в 1,5–1,8 раза по сравнению с предоперационнымипоказателями, изменения осмолярности мочи, умеренное снижение калия, задержка натрия. В большин­стве случаев умеренные нарушения не нуждаются в специальном лечении и легко корригируются введением солевых растворов.При анализе течения ХПН в послеоперационном периоде установлено, что обострение латентной стадии ХПН наблюдается в 73,2%случаев, компенсированной — в 57,8%, интермиттирующей — в74,1%, терминальной — в 96,7%(А.П. Данилков).

Таким образом, наличие ХПН значительно повышает риск обострения почечной недостаточности.

При анализе результатов влияния характера оперативного вмешатель­ства при различных заболеваниях на функцию почек устанавливается, что наиболее частые и тяжелые изменения развиваютсяу больных после цистэктомии, нефролитотомии, пиелонефролитотомии (81–95%}. Наиболее тяжелые нарушения возникают у больных, оперированных по поводу ко­ралловидного нефролитиаза.Оперативное лечение больных с коралловидными камнями почек в терминальной стадии ХПН показало, что во всех случаях состояние больных ухудшается, нарастают явления уремическойинтоксикации. Наблюдавшиеся в клинике успешные случаи перевода терминальной стадии ХПН в более ранние свидетельствуют лишь о том, что активный воспалительный процесс иокклюзирующий фактор, имевшие место перед операцией, не позволили выявить истинную стадию почечной недостаточности.

Таким образом, функциональное состояние почек после урологичес­ких операций зависит от их исходного функционального состояния, объе­ма и травматичности оперативного вмешательства,величины кровопотери, введения донорской крови и кровезаменителей, а также от активности воспалительного процесса в послеоперационном периоде.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика терминальной стадии ХПН у клиницистов не вызывает особых затруднений благодаря характерной клинической картине и лабора­торным изменениям в крови и моче. Единственное, очем надо всегда по­мнить, что подобная клиника может быть обусловлена обострением ХПН в результате окклюзирующего фактора и развития острого воспалительного процесса в верхних илинижних мочевых путях. При указанных состояниях истинная стадия ХПН может быть установлена только после восстановле­ния пассажа мочи и ликвидации острого воспалительного процесса.Для урологов важным является диагностика ранних и преддиализных стадий ХПН, что позволяет наметить лечебную тактику и определить прогноз урологического заболевания.

Выявление ХПН, как правило, проводится параллельно с диагности­кой урологического заболевания и включает в себя историю заболевания, клинические проявления, изменения в общих анализахкрови и мочи, а также специфические исследования, направленные на выявление суммарной функции почек и методов, позволяющих дать оценку морфологичес­ким и функциональным параметрамв каждой почке отдельно. К послед­дим относятся рентгенологические (экскреторная урография, ангиогра­фия, реже ретроградная пиелография), радионуклидные методы (ренография, динамическаянефросцинтиграфия с использованием гломеруло- и тубулотропных меченых препаратов, непрямая ангиография), ультразву­ковое сканирование почек и компьютерная томография.

Необходимость первичного или вторичного обращения больного к урологу чаще всего обусловлена симптомами острого или хронического заболевания мочеполовой системы и крайне редкоклиническими проявлениями почечной недостаточности. Это связано с тем, что больные, зна­ющие о наличии у них ХПН, выявленной в стационаре, наблюдаются у нефрологов — терапевтов.

Комплекс проведенных исследований позволяет выявить то или иное урологическое заболевание и предварительно оценить функциональное состояние почек.

Такой современный, ставший традиционным подход к диагностике урологических заболеваний значительно облегчает выявление ХПН, особенно ранних ее стадий. Уже первое общение с больным ивыяснение таких данных из анамнеза, как длительность урологического заболевания, наличие или отсутствие хронического пиелонефрита, артериальной ги-пертензии, длительность этих заболеваний,частота обострений пиело­нефрита, количество выделяемой мочи за сутки, а также выявление ран­них симптомов ХПН позволяют заподозрить почечную недостаточность и наметить пландиагностических и лечебных мероприятий.

Указание в анамнезе на продолжительность урологического заболевания более 5–10 лет дает основание заподозрить наличие почечной недо­статочности и выполнить все диагностическиеисследования, подтверж­дающие или отвергающие этот диагноз. Анализ исследованийпоказал, что суммарное нарушение функции почек и выявление стадии ХПН возможны при использованиитрадиционных методов исследования мочи и крови.

Необходимо отметить, что определение уровня средних молекул крови и мочи, как и определение р2-микроглобулина, характеризует не только функциональное состояние почек, но и степеньинтоксикации. Установлено, что наличие активного воспалительного процесса на фоне любой стадии ХПН значительно повышает уровень средних молекул и р2-мик-роглобулина крови.

Волнообразное течение ХПН при урологических заболеваниях с пери­одами обострения и частичной обратимостью, возможность оперативного вмешательства вызывают необходимость выясненияфункциональной способности каждой почки отдельно. Информация о функциональном и морфологическом состоянии каждой почки может быть получена при хромоцистоскопии, экскреторнойурографии, УЗИ почек.

В настоящее время более информативными являются радио ну клидные методы, позволяющие определить эффективный почечный кровоток, вы­явить состояние канальцевой секреции иклубочковой фильтрации. Применение фармакоренографических нагрузочных проб позволяет не только определить степень нарушения в каждой почке, но и выявить их функци­ональные резервы.

При поступлении больных с азотемией, клиническими признаками интоксикации урологическое обследование обязательно, так как консервативное лечение в условиях окклюзии и ретенции мочи неприводит к положительным результатам.

Таким образом, диагностика ХПН при урологических заболеваниях определяет тактику консервативного и оперативного лечения, дает возможность предупредить прогрессирование гибелипаренхимы почек. Не­обходимо еще раз подчеркнуть, что выявление истинной стадии ХПН воз­можно только при восстановленном пассаже мочи и ликвидации активно­го воспалительного процессав мочевых путях.

ЛЕЧЕНИЕ

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХПН ПРИ УРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Особенности развития и течения ХПН урологической этиологии обу­словливают определенные сложности в лечении. С одной стороны, нали­чие хирургической причины, приведшей к почечнойнедостаточности, де­лает бесперспективным консервативное лечение, с другой — устранение причины оперативным путем не ликвидирует развитие нефропатии, кото­рая продолжается вследствиечасто сопутствующих осложнений, таких как пиелонефрит и артериальная гипертензия. Поэтому адекватное лече­ние ХПН при урологических заболеваниях должно сочетать патогенетические исимптоматические мероприятия.

Частичная обратимость почечной недостаточности является характерным отличием от ХПН неурологической этиологии.Это позволяет практически всегда надеяться на положительныерезультаты лечения, даже при наличии выраженной азотемии при поступлении.

В основе патогенетического лечения лежат инструментальные и опера­тивные мероприятия, которые могут оказать решающее влияние на тече­ние почечной недостаточности, обусловленнойнарушением оттока мочи с ее ретенцией (мочекаменная болезнь, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, стриктура уретры, мочеточника и др.), острым гнойным пиелонефритом,прогрессирующим увеличением кист или их нагноением при поликистозе почек.

Своевременная ликвидация причин, приведших к развитию или обо­стрению ХПН, дает возможность более успешно бороться с клинически­ми проявлениями почечной недостаточности.

В задачу консервативной терапии входят мероприятия по устранению основных проявлений ХПН, а также предупреждение и лечение экстраренальных осложнений.

При прогрессировании почечной недостаточности снижается экскреция натрия и воды, что способствует задержке их в организме. Увеличе­ние или ограничение введения натрия больным с ХПНдолжно быть стро­го сопоставлено с величиной клубочковой фильтрации, степенью экскре­ции его с мочой и концентрацией в крови. Грубые отклонения в ту или иную сторону могут вызватьухудшение состояния больного: СКФ, повышение азотемии, уменьшение количества мочи при необоснованном ограничении натрия, а увеличение вводимой дозы натрия может привести к задержкенатрия, отекам, аотериальной гипертензии, сердечной недо­статочности.Другим электролитом, требующим постоянного контроля и коррекции, является калий. Умеренные нарушения его содержания легко корригиру­ются назначением малобелковой диеты и приемомкалия с пищей не более 40 ммоль в день. Назначение ощелачивающей терапии пои ацидозе способствует снижению сывороточного калия и переходу его из экстрацеллюлярного пространства вовнутриклеточное. При задержке калия в поздних стадиях ХПН показано применение препаратов кальция, диуретиков; утилизации калия способствует введение растворов глюкозы с инсулином.

Различной степени изменения кислотно-основного состояния наблюда­ются рано, что требует назначения перорально питьевой соды, внутривен­ного или ректального введения 4,5–8,4%растворабикарбоната натрия.

Нарушение эритропоэтической функциипочек при ХПН, развитие слабого гемолиза вследствие гиперазотемии, нарушение всасывания желе­за в желудочно-кишечном тракте, дефицит фолиевойкислоты и витамина В]2 способствуют развитию анемии. В схему лечения анемии необходимо включать препараты железа (15–20 мг/сут), фолиевую кислоту (5–15 мг/сут), андрогены (300–500 мгтестостерона в сутки), при выраженной анемии необходимо переливание крови, эритроцитной массы.

Снижение артериальной гипертензии, которая наблюдается у 75–100%больных с поздними стадиями ХПН, способствует более благоприятному течению ХПН, снижает скорость прогрессированиягибели почечной ткани и является профилактикой сердечно-сосудистых осложнений.

Ранние нарушения фосфорно-кальциевого обмена способствуют повы­шению уровня паратгормона, который поддерживается снижением кон­центрации ионизированного кальция вследствиезадержки фосфора и про-грессированию различных форм остеодистрофии. Задачей консервативно­го лечения почечной остеодистрофии является подавление вторичного ги-перпаратиреоза инормализация минерализации костной ткани. Для этого необходимо назначать диету с ограничением приема фосфора до 600— 800 мг/сут, гидроокись алюминия или магния, ограничивающуювсасывание фосфора в кишечнике, а также назначать препараты кальция и витамин В. При гиперфосфатемии обычно рекомендуют 2–3 г гидроокиси алюминия, до 1 г препаратов кальция прискорости клубочковой фильтра­ции 20 мл/мин, пои снижении ее ниже 10 мл/мин до 1,5 г чистого элемен­тарного кальция, что составляет 2,5–4,0 г карбоната кальция, 12,5–18,5 г глюконата кальцияили 8,0–12,0 г лактата кальция. Для улучшения вса­ывания кальция в кишечнике необходимо назначение витамина В.

Одним из основных моментов в консервативном лечении ХПН являет­ся борьба с азотемией. Для этого широко используется диетотерапия, принцип которой сводится к сохранению высокойкалорийности пиши (не менее 2000–2500 кал), введению необходимого количества белка (не менее 45 г/сут), витаминов группы В, С, РР и др., адекватный прием жид­кости (количествоупотребляемой воды должно соответствовать суточно­му выделению мочи с добавлением 500 мл). Соблюдение указанных прин­ципов диеты позволяет длительное время сохранять больнымудовлетво­рительное состояние. Вместе с тем необходимо помнить, что длительное и выраженное ограничение белка может привести к повышенному расщеплению эндогенных белков и ухудшитьтечение почечной недостаточности. Поэтому назначение 25–30 г белка в сутки не должно превышать более 10–14 дней. Данные литературы свидетельствуют о положительном влия­ниидополнительного введения аминокислот на функцию почек, сниже­ние азотемии.

С целью снижения катаболических процессов широко применяют при ХПН анаболические стероиды (дианобол, нерабол), феноболины (дурабо-лин, нераболил), ретаболил, метиландростендиол,некоторые андрогены (тестостерон-пропионат). Применение анаболических гормонов улучшает аппетит, увеличивает массу мышц и тела, что особенно важно у истощен­ных уремических больных,уменьшает боли в костях, снижает концентрацию остаточного азота. Курс лечения не должен превышать 4–8 нед, по­вторные курсы проводят не ранее чем через 1–2 мес.

К противоазотемическим средствам можно отнести леспенефрил, лес-пефлан, различные энтеросорбенты, дозировка которых и продолжитель­ность применения зависят от уровня азотемии:леспенефрил (леспефлан) от 1 чайной ложки 3 раза в день до 1 столовой ложки 4–6 раз, энтеросорбент от 30 до 60 г в сутки за 2 ч до приема пищи в течение 7–25 дней.

В стационарных условиях с целью улучшения микроциркуляции и де-токсикации необходимо проводить инфузионную терапию (концентриро­ванные растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез) свведением эуфил-лина, курантила, трентала, компламина, папаверина. Учитывая ранние нарушения кислотно-основного состояния, показано введение 200 мл 4— 5%бикарбоната натрия. При наличиивыраженного метаболического ацидоза количество вводимой соды можно рассчитать по формуле:

При наличии признаков гипергидратации, сопровождаемой гиперка-лиемией, гипернатриемией, артериальной гипертензией необходимо даже в поздних стадиях ХПН использовать остаточнуюфункцию почек и на­значать современные мочегонные препараты.Развитие интоксикации при обострении ХПН и преддиализной форме терминальной стадии необходимо использовать экстраренальные методы детоксикации — промывание желудка, кишечника,желудочно-кишечный диализ, стимуляцию диареи, пероральные сорбенты, ионообменные смолы. Промывной жидкостью может служить 2%раствор питьевой соды либо растворы, содержащие солинатрия, калия, кальция, магния с добав­лением соды и глюкозы. Промывание желудка производят натощак с ис­пользованием желудочного зонда в течение 1–2 ч. При проведениижелу­дочно-кишечного диализа больному вводят специальный двухходовой зонд в тонкую кишку, по которому капельно или струйно в течение дня вводят 15–20 л детализирующего раствора.

Возможности консервативного лечения ХПН в предоперационном периоде.Эффективность консервативного лечения ХПН в предоперационном периоде зависит от характера заболевания, степенинарушения пассажа мочи и ее ретенции. Наличие препятствия к оттоку мочи определяет целе­сообразность и объем консервативных мероприятий. Применение инфу-зионной терапии с цельюдетоксикации, назначение мочегонных пре­паратов на фоне нарушенного оттока мочи могут способствовать накопле­нию жидкости в организме, дальнейшему снижению функциональнойспособности почек. Применение в этих условиях медикаментов, направ­ленных на снижение азотемии, улучшение микроциркуляции в почках, малоэффективно. Консервативное лечение почечнойнедостаточности чаще всего сводится к устранению электролитных нарушений и ацидоза, наиболее опасных проявлений ХПН при проведении наркоза и оператив­ного вмешательства.Относительно положительные результаты консервативного лечения в плане подготовки больных к операции получаются лишь у тех больных, у которых был сохранен или частично нарушен оттокмочи без тенденции к ретенции мочевых путей. В зависимости от степени азотемии, характера и срочности предполагаемого оперативного вмешательства консервативное лечение рекомендуетсяпроводить в течение 1–3 нед

Отсутствие положительного эффекта от лечения при наличии окклю-зирующего фактора с ретенцией мочи свидетельствует о нецелесообраз­ности и бесперспективности консервативныхмероприятий без предварительного дренирования мочевых путей.

Консервативное лечение ХПН в послеоперационном периоде.Консерва­тивное лечение ХПН в послеоперационном периоде определяется теми же особенностями, которые характерны дляпослеоперационного течения урологического заболевания и почечной недостаточности.Обострение воспалительного процесса в оперированной почке, воз­можное нагноение в ране вследствие контакта инфицированной мочи с тканями наряду с гиповолемией, нарушением свертывающейсистемы крови, проявляющиеся компенсаторной гиперкоагуляцией, изменениями в гемодинамике с микроциркуляторными расстройствами, а также гипо-протеинемии и анемии вызываютнеобходимость в дополнительных ле­чебных мероприятиях, направленных на коррекцию перечисленных нарушений.

В первые 1–5 дней после операции у больных наблюдается тенденция к гипокалиемии и гипернатриемии, при прогрессировании почечной не­достаточности с нарастанием олигурии содержание калияв плазме увели­чивается... Умеренная гиперкалиемия хорошо корригируется введением растворов глюкозы с препаратами кальция, инсулином, а также форсированным диурезом. Для ликвидации явлений гипергидратации,гиперазотемии и аци­доза показано введение солевых растворов, анаболических гормонов, би­карбоната натрия, леспенефрила, проведение курса энтеросорбции. В комплекс лечебных мероприятийвходит применение антикоагулянтов, антиагрегантов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию в почках (ге­парин, курантил, эуфиллин, трентал, компламин, реополиглюкин и др.).Анализ результатов лечения ХПН в послеоперационном периоде пока­зал положительные результаты в 73% случаев, что проявлялось снижени­ем уровня азотемии (мочевины, креатинина) нижепредоперационного уровня, увеличением диуреза, повышением скорости клубочковой фильт­рации.

При гиперазотемии у больных в послеоперационном периоде показа­нием к продолжению консервативной терапии может быть клиническое состояние больного, сохранение и нарастаниеводовыделительной функции почек. Такая тактика при отсутствии воспалительно-гнойных ослож­нений оправдана ввиду высокой степени риска экстракорпоральных мето­дов детоксикации враннем послеоперационном периоде.

Таким образом, консервативное лечение ХПН урологической этиоло­гии имеет свои особенности и определенные возможности при подготовке к операции, в послеоперационном периоде и у больных,не нуждающихся в оперативном лечении.

Оценка результатов консервативного лечения ХПН при урологических заболеваниях в НИИ урологии МЗ РФ показала, что наиболее эффектив­ным является лечение больных, не нуждающихся воперативном вмеша­тельстве, хорошие и удовлетворительные результаты были отмечены в 81,9% случаев. Возможности консервативного лечения в качестве пред­операционной подготовкиограничены наличием активного воспалительного процесса и нарушением пассажа мочи.

Хирургическое лечение урологических заболеваний, осложненных ХПН, создает благоприятные предпосылки для более успешного примене­ния консервативных мероприятий с целью коррекциипроявлений ХПН. Положительные результаты были отмечены в 73% случаев, что еще раз подтверждает возможность частичной обратимости ХПН урологической этиологии и коррекции ееоперативным путем.

ГЕМОДИАЛИЗ

Прошло более 40 лет с тех пор, как были предприняты попытки лече­ния ХПН с помощью гемодиализа, однако первые результаты не давали надежды на перспективность этого метода. Свнедрением надежных мето­дов соединения больного с аппаратом, приобретением опыта в примене­нии «искусственной почки», совершенствованием диализной аппаратуры результаты значительноулучшились и применение гемодиализа в лечении ХПН стало наиболее распространенным методом лечения.

В нашей стране первый гемодиализ больному с ХПН был проведен 4 марта 1958 г. А.Я. Пытелем и Н.А. Лопаткиным в урологической клинике 2-го Московского медицинского института нааппарате «искусственная почка».

Количество диализных центров и проводимых сеансов диализа в мире ежегодно увеличивается. Только в США за последние 10 лет число боль­ных, леченных гемодиализом, увеличилось с 85 000 до210 000. Всего же в мире в настоящее время на лечении диализом находится более 500 000 больных, из них 30–50%лечатся перитонеальным диализом, при этом ежегодно число больныхувеличивается на 30–40 тыс. на 1 млн населе­ния. Выживаемость больных, находящихся на гемодиализе в течение 5 лет в развитых странах, достигает 80%.Диализ с помощью аппарата «искусственная почка» направлен на лик­идацию тех патофизиологических проявлений прогрессирующей почеч­ной недостаточности, о которых уже говорилось выше.Задачей гемодиа­лиза является восстановление гомеостаза, ликвидация нарастающих симптомов уремической интоксикации, борьба с развивающимися ослож­нениями при отсутствииудовлетворительного эффекта от консервативно­го лечения.

Принцип гемодиализа основан на открытии английским химиком Грэ­мом (1861, 1862 гг.) явления диализа, которое заключается в освобожде­нии коллоидных растворов от кристаллоидов путемизбирательной диф­фузии через полупроницаемую мембрану, помещенную между двумя сре­дами. Повышенное содержание в крови уремического больного легко диффундирующих веществ(электролитов, мочевины, креатинина, мочевой кислоты и др.) подвергается удалению через полупроницаемую мем­брану в диализирующий раствор. Гидростатический градиент давления,создаваемый между кровью и диализирующей жидкостью, позволяет с по­мощью ультрафильтрации выводить избыток жидкости при нарушении водовыделительной функции почек.

Первые попытки извлечения азотистых шлаков через полупроницае­мую мембрану были предприняты в 1912 г. АЬе1 первый гемодиализ у человека (в течение 15 мин) был проведен Хассом в 1924г. и только с 1943 г. после создания Кольфом аппарата собственной конструкции, успешно примененного в лечении ОПН, началась интенсивная раз­работка диализной аппаратуры, полупроницаемыхмембран, диализато­ров. В настоящее время создана совершенная диализная аппаратура, эф­фективные диализаторы с различными полупроницаемыми мембранами (полисульфон, акрилонитрил,полиметилметакрилат, купрофан и др.), по­зволяющие не только продлить жизнь ранее безнадежным больным, но и вернуть им трудоспособность. Максимальная продолжительность жизни больныхна гемодиализе достигла 25 лет. Стремление к повышению эф­фективности экстракорпоральной детоксикации стимулирует ученых многих специальностей не только в отношении созданиясовершенного диализного оборудования, но и создания принципиально новых методов. Так, в 1967 г. описан метод конвекционного очищения крови от воды и шлаков, основанный на фильтрации кровичерез высокопроницаемую мембрану, в котором используется принцип, близкий к процессу в нор­мальной почке. Этот метод назван гемофильтрацией. В 1976 г. Бергстрем предложил методотдельной ультрафильтрации, разработан и широко применяется метод гемодиафильтрации, широко исследовались вопросы повышения эффективности детоксикации сочетанием несколькихметодов (гемодиализ-гемодиафильтрация-гемодиафильтрация-гемосорбпия и др., продолжительная артериовенозная и веновенозная гемофильтрация и др.)

За последние 30 лет ряд положений, касающихся показаний и проти­вопоказаний к гемодиализу подверглись пересмотру. Если вначале пока­зания и противопоказания к гемодиализу в большойстепени зависели от несовершенства диализного оборудования, недостаточного опыта, то те­перь противопоказания к гемодиализу сведены до минимума. Если ранее такие заболевания, каксахарный диабет, системная красная волчанка, амилоидоз, злокачественная артериальная гипертензия, миеломная бо­лезнь, опухоли и др., считались бесперспективными для лечениягемодиализом, то в настоящее время больные с этими заболеваниями, хотя и от­носятся к группе повышенного риска, с успехом подвергаются лечению гемодиализом. Заметно расширилисьвозрастные границы в показаниях к гемодиализу. По данным Шэлдона (1966), применение гемодиализа боль­ным старше 50 лет считалось противопоказанным. В настоящее время средний возрастбольных, леченных гемодиализом, увеличился с 38–40 лет в 1970 г. до 45–46 лет в 1976 г., а теперь количество больных в возрас­те 45–64 лет составляет 42%. В литературе достаточно сообщенийоб ус­пешном применении программного гемодиализа больным в возрасте 55— 72 лет.

Что касается клинических показаний к гемодиализу, то они хорошо известны и сводятся прежде всего к наличию терминальной стадии ХПН, характеризующейся значительным угнетением всехфункций почек — снижению скорости клубочковой фильтрации до 10 мл/мин и ниже, гипе­разотемии — мочевина сыворотки крови выше 35 ммоль/л, креатинина — более 0,7–0,8 ммоль/л, тенденциик гиперкалиемии, ацидозу, задержке жидкости с некупирующейся артериальной гипертензией. Показанием к применению гемодиализа является состояние больного, выраженность клиническихпроявлений уремической интоксикации и отсутствие поло­жительного эффекта от проводимой консервативной терапии.

Режим и программа хронического гемодиализа обычно определяются для каждого больного индивидуально, однако наиболее широко использу­ется принцип 3-разового в неделю диализа по 4–5 ч.

Большой выбор диализных мембран с различной полезной поверхностью позволяет использо­вать различные программы: короткий (2-часовой диализ) ежедневный, 2-разовый в неделю, но болеепродолжительный (4–5 ч), при наличии оста­точной функции почек, характеризующейся сохранением водовыдели-тельной функции почек (более 1 л), допустимо применение 2 сеансов в неделю.

В многочисленной литературе, посвященной применению гемодиализа, недостаточно уделяется внимания урологическим заболеваниям. Это обусловлено сходством клинической картины ХПНлюбой этиологии стандартными, уже четко определившимися показаниями к применению гемодиализа. Между тем некоторые особенности развития и течения ХПН при урологических заболеваниях(наличие очага инфекции, частичная обратимость почечной недостаточности, более «пожилой» возраст больных, часто сопутствующая артериальная гицертензия и т.д.) нередко влияют на тактикулечения этих больных.

Традиционные показания к гемодиализу могут быть относительными при ХПН урологической этиологии для решения вопроса о хирургичес­ком вмешательстве, в послеоперационном периоде, приналичии активно­го воспалительного процесса в мочевой системе, когда затруднено выяв­ление стадии ХПН и необходимо определить очередность одного или другого вида лечения. Вопрос оцелесообразности применения гемодиализа у больных с постренальной почечной недостаточностью, а также при обо­стрении ее сомнений не вызывает, однако сроки его проведения до сих порвызывают разногласия. Дебатируются вопросы продолжительности консервативного лечения, показания к применению гемодиализа до или после ликвидации окклюзии. Опыт НИИ урологии МЗ РФпоказал, что развитие почечной недостаточности в условиях постренальной окклюзии требует безотлагательного дренирования мочевых путей, так как только в условиях восстановленного оттокамочи может быть эффективной кон­сервативная или диализная терапия. Единственным по­казанием к экстренному гемодиализу в качестве предоперационной под­готовки может бытьгиперкалиемия и гипергидратация, проявляющиеся отеком легких или головного мозга.

Бесперспективным является применение гемодиализа урологическим больным при наличии уремической и гнойной интоксикации, в подобных ситуациях показано комбинированное применениегемодиализа с други­ми методами детоксикации (гемо- или плазмасорбция, плазмаферез, ульт­рафиолетовое или лазерное облучение аутокрови).

У больных с ХПН урологической этиологии, леченных программным гемодиализом, могут наблюдаться периоды неудовлетворительного лече­ния, обусловленные активизацией воспалительногопроцесса в мочевых путях. Активизация воспалительного процесса проявляется гипертермией, болями в почке, ознобом, снижением диуреза при сохраненной водовыделительной функции почек до300–600 мл/сут, лейкоцитурией, положительным посевом мочи (синегнойная палочка, протей, энтерококк). При развитии активного пиелонефрита больные плохо переносят гемодиализ: наблюдаетсяозноб, гипертермия, снижение клинического эффекта, не­смотря на адекватное удаление азотистых шлаков, у ряда больных отмеча­ется макрогематурия (при поликистозе, наличии камней в почке).Ликвидация обострения пиелонефрита антибактериальными препаратами или выполнением нефрэктомии значительно улучшает состояние больных.Наличие постоянного очага инфекции в мочевых путях у больных с терминальной стадией ХПН урологической этиологии с возможностью развития острого пиелонефрита является одним изпоказаний к удалению собственных почек в плане подготовки больных к операции аллотрансплантации почки