- •2. Клеточная и внутриклеточная гиперплазия, механизм развития.
- •3. Циррозы печени: современная классификация, этиология, патогенез, морфогенез, патологическая анатомия, причины смерти. Портальная гипертензия.
- •1. Нарушение обмена билирубина, морфологическая характеристика. Желтухи, виды, характеристика
- •II. Патологические желтухи новорожденных
- •2. Гистогенез опухолей. Значение морфологических методов исследования в установление патогенеза опухолей. Значение биопсии в онкологии.
- •3. Инфаркт миокарда: определение, классификация, морфогенез, осложнения, причины смерти.
- •1.Пролиферация как завершающая фаза воспаления. Клеточная дифференцировка и трансформация. Исходы воспаления
- •2. Болезни желез внутренней секреции. Основные гипофизарные заболевания, патологоанатомическая характеристика.
- •3. Цереброваскулярные заболевания: определение, этиология, патогенез связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью, классификация, морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •1.Шок: причины, типы, стадии шока, морфологические проявления в паренхиматозных органах
- •2. Морфо-функциональные особенности опухолей кожи
- •3. Гематогенный туберкулез: особенности возникновения, возраст, осложнения.
3. Инфаркт миокарда: определение, классификация, морфогенез, осложнения, причины смерти.
Инфаркт миокаарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
Развивается через 18-24 часа от начала ишемии. Характерны изменения на ЭКГ. Выражена ферментопатия. Уровень лактата максимален на 2 сутки . Хорошо видна зона некроза дряблой консистенции, окружена геморрагическим венчиком (белый инфаркт).
Микроскопически участок некроза с лизисом ядер и цитоплазмы, с 7 по 10 день происходит созревание грануляционной ткани и к 6 недели (28 дней) в зоне инфаркта образуется рубец.
Классификация по времени возникновения:
Первичны
Рецидивирующий ( в том же месте инфаркта)
Повторный (развивается более чем через 6 недель но в другом месте)
Классификация по локализации:
Передней стенки левого желудочка
Верхушки и перегородки
Задней стенки левого желудочка
Боковой стенки левого желудочка
Изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки
Обширный инфаркт
Классиф. По распространённости:
Субэндокардиальный (клинически тяжелый)
Интрамуральный (чаще всего)
Субэпикардиаьный (чаще всего)
Трансмуральный (поражает все слои, в любом случаи смерть)
Осложнения и причины смерти
Кардиогенный шок
Фибриляция желудочков
Асистолия
Острая сердечная недостаточность
Реактивный тромбоз
Перикардит реактивный
Аритмия
Смерть от разрыва сердца в области острой аневризмы и томпонады сердца
Билет № 29
1.Пролиферация как завершающая фаза воспаления. Клеточная дифференцировка и трансформация. Исходы воспаления
Данная форма воспаления характеризуется преобладанием в очаге пролиферации клеточных и гистогенных элементов.
К гистогенным элементам относятся: гистиоциты, фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клетки.
К клеточным относятся: моноциты, лимфоциты, макрофаги.
В результате пролиферации клеточных и гистогенетических элементов образуются очаговые инфильтраты. Они могут быть:
Полиморфноклеточными
Лимфоцитарно-моноцитарные
Плазмоклеточные
Эпиталиоидные
Пролиферация встречается в любой ткани в любом органе. Пролиферация завершающая стадия воспаления и характеризуется:
Размножением способных к пролиферации клеток
Дифференцировка и трансформация
Моноцит=> в макрофаг => в эпителиоидную клетку => в гигантскую клетку
Лимфоциты=> в плазматическую клетку=> гладкомышечные клетки=> в фибробласты
Пролиферативное воспаление сопровождается очаговыми и диффузными инфильтратами.
Частыми исходом является склероз с атрофией и со сморщиванием органа.
2. Болезни желез внутренней секреции. Основные гипофизарные заболевания, патологоанатомическая характеристика.
Болезни гипофиза: макроаденома-опухоли более 1см; микроаденома-диаметр опухоли менее 1 см
По составу клеток есть:
Соматотропная аденома-если она с детства то вызывает гигантизм, если возникает во взрослом возрасте, когда происходит окостенение то акромегалия
Гонадотропная аденома приводит к гипоганотизму и ожирению
Пролактинома у женщин вызывает бесплодие
Врожденные пороки развития гипофиза:
Анаплазия
Гипоплазия
Акромегалия проявляется в разрастании и увеличении объема костей и мягких тканей, главным образом в выдающихся частях лица переферических отделах конечностей; надбровные дуги, нос, губы, скулы, нижняя челюсть увеличивается; кисти и стопы становятся крупными, пальцы рук и ног толстыми и длинными.
Гипофизарный карликовый рост выражается в пропорциональном недоразвитии тела, сохраняющего детский тип сложения, одновременно недоразвитие половых органов и отсталость в развитии вторичных половых признаков, иногд отмечается ожирение.
Церебрально-гипофизрная кахексия или болезнь Симмондаса, наблюдается чаще всего у молодых женщин. Проявляется постепенно в нарастающем исхудании и атрофии внутренних органов, анемии, общей слабости, упадке половых функций, выпадение волос, зубов.
Адипозо-генитальная дистрофия заключается в нарастающем ожирении преимущественно нижней части живота, области таза, бедер и атрофии половых органов со слабым развитием вторичных половых признаков.
Несахарное мочеизнурение выражается в резком понижении способности почек к концетрации мочи, в выделении обильных количеств мочи, бедной солями и повышенной жажде.