Вопрос 115. Синдром почечной недостаточности (острой и хронической).

В связи с особой ролью почек в поддержании гомеостаза, малейшее нарушение функций разных отделов нефрона будет проявляться различными, на первый взгляд, разобщенными признаками, которые на основании общего обследования и специальных методов обследования объединены в синдромы.

1. Мочевой синдром

2. Нефротический синдром.

3. Гипертензивный синдром или ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

4. Нефритический синдром или остронефритический.

5. Острая почечная недостаточность

6. Хроническая почечная недостаточность.

7. Синдром тубуло - интерстициальных нарушений

8. Синдром обструкции мочевыводящих путей.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса, т.е. быстро возникающими нарушениями прежде всего экскреторных функций почек. Эти изменения считают следствием остро возникшего тяжёлого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (обычно возникающих одновременно). В большинстве случаев возможно обратное развитие ОПН.

Выделяют три варианта ОПН.

• Преренальная ОПН возникает при нарушении притока крови к почкам.

• Ренальная ОПН характеризуется нарушением функций почек на уровне их паренхимы.

• Постренальная ОПН возникает при обструкции мочевых путей.

Преренальная ОПН вызвана неадекватным кровоснабжением почек—острой гипоперфузией (тромбоз или эмболия почечных сосудов), гиповолемией (кровотечение, обильный понос. рвота, тяжелые ожоги) или недостаточным сердечным выбросом (кардиогенный шок, сердечная недостаточность). Преренальную ОПН рассматривают как раннюю обратимую стадию ренальной ОПН.

Ренальная ОПН возникает при поражениях почечной паренхимы.

1. Двустороннем кортикальном некрозе, в основе патогенеза которого лежат нарушения почечной гемодинамики. Гиповолемия, сопровождающая тяжелый шок, коллапс ведет к почечной вазоконстрикции с перераспределением коркового и мозгового кровотока и к шунтированию коркового кровотока через артериовенозные анастомозы. Резкое обеднение кровоснаб­жения коркового слоя почки приводит к массивным кортикаль­ным некрозам.

2. Остром канальцевом некрозе, вызванным токсическим действием на эпителий извитых почечных канальцев продуктов гемолиза, рабдомиолиза, кристаллов (уратов, оксалатов, сульфаниламидов) соединений тяжелых металлов и органических ядов.

3. Остром воспалении почечной ткани (апостематозный нефрит, острый интерстициальный нефрит, геморрагические лихорадки, лептоспироз, острый гломерулонефрит; гемолитико-уремический синдром, некротизирующий артериит).

4. Инфильтрация почечной ткани (опухолевыми или лейкозными клетками).

Постренальная ОПН обусловлена обструкцией мочевых путей (конкрементом, сгустком) или их сдавлением извне (опухолью или ретроперитонеальным фиброзом).

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: Проводят УЗИ (выявляют гидронефроз, гидроуретер, камни почек и аневризмы брюшного отдела аорты; целесообразно проведение УЗИ в допплеровском режиме), артериографию (при подозрении на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты), изотопное динамическое сканирование почек (при оценке степени нарушения почечной перфузии и наличия обструктивной уропатии), КТ при оценке обструктивной нефропатии, хромоцистоскопию (при подозрении на обструкцию устья мочеточника).

Клинические симптомы и лабораторные данные: Общепринято в течении ОПН выделять четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления функций почек (возможно не всегда)

Начальная стадия: клиника шока и симптомы, обуслов­ленные действием этиологического фактора, уменьшение диуреза до 400—600 мл в сутки.

Олигоанурическая стадия: слабость, сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, боли в пояснице, резкое уменьшение выделения мочи (до 400 мл и ниже, иногда до 50 мл в сутки); симптомы поражения центральной нервной системы (головная боль, судороги, астения); кожа сухая, шелушащаяся, язык сухой, обложен коричневым налетом, дыхание Куссмауля, боли в животе, явления раздражения брюшины; со стороны сердечнососудистой системы — миокардит, острая левожелудочковая недостаточность, перикардит; отек легких; возможно увеличение печени. Признаки гипохромной анемии, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилеза, тромбоцитопения; гиперкалиемия, гипонатриемия,гипокальциемия,гипохлоремия,гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; повышение содержания в крови мочевины, креатинина; метаболический ацидоз; плот­ность мочи снижена, в моче много эритроцитов, клеток почеч­ного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.

Стадия восстановления диуреза: слабость, увеличение диу­реза от 1,5—2 до 3—4 л в сутки, клинические проявления олиго-анурической стадии значительно уменьшаются; плотность мочи еще мала (1,01—1,012 кг/л), в моче много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток; уровень мочевины и креатини­на в крови еще повышен; возможно развитие гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии, гипомагниемии, общей дегидра­тации.

Стадия анатомического и функционального выздоровления:уровни креатинина, мочевины, электролитов в крови приходят к норме, постепенно восстанавливается функция почек, норма­лизуется анализ мочи.

!!!Олигурическая стадия сменяется фазой восстановления диуреза, которая обычно начинается через 7-10 дней - появляется полиурия. По мере снижения выраженности азотемии и восстановления гомеостаза отмечают клиническое улучшение. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с характерными изменениями на ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, депрессия сегмента ST и экстрасистолия).

 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, характерный для конечной фазы любого прогрессирующего поражения почек; при этом иногда нарастающее снижение СКФ длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до терминальной стадии - уремии. Термин "уремия" применяют для терминальной стадии нарушения всех функций почек, в том числе метаболических и эндокринных.

При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, прежде всего азотистые шлаки, в первую очередь креатинин, мочевина, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организма другим путём. Общепринятой классификации ХПН не существует. Наиболее распространена классификация Н. А. Лопаткина и И.Н. Кучинского (1973), согласно которой различают четыре стадии клинического течения ХПН: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Терминальная стадия включает четыре периода: I, II А, П Б, III.

Стадии ХПН до развития уремии

Периоды терминальной стадии

I

Водо - выделительная функция почек сохранена.

Резко снижен клиренс: до 10—15 мл/мин.

Азотемия 71—107 ммоль/л с тенденцией к росту.

Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет

IIА

Олиго-, анурия, задержка жидкости, дисэлектролитемия, гиперазотемия, ацидоз. Обратимые изменения со стороны сер­дечно-сосудистой системы и других органов. Артериальная гипертензия. Недостаточность кровообращения IIА ст.

IIБ

Те же данные, что при IIА периоде, но более тяжелая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в большом и малом кругах НБ ст.

III

Тяжелая уремия, гиперазотемия (285 ммоль/л и выше), дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз. Декомпенсированная сердечная недостаточность, приступы сер­дечной астмы, анасарка, тяжелая дистрофия печени и дру­гих внутренних органов.

М. Я. Ратнер выделяет четыре стадии ХПН ( по уровню креатинина)

I стадия: уровень креатинина в плазме крови составляет 0,18—0,44 ммоль/л,

во II — 0,44— 0,88,

в III—0,88—1,3 ммоль/л,

в IV—более 1,3 ммоль/л.

К синдромам, частично зависящим от стадии ХПН, автор относит ацидоз, анемию, азотемическую интоксикацию; к синдромам, не зависящим от стадии ХПН,— гипертензию, сердечную недостаточность, гипо- и гиперкалиемию.