- •Физиологические основы остеопатии
- •Неврологическая составляющая остеопатического повреждения
- •Вторичные эффекты нарушения неврологического равновесия
- •Факторы, контролирующие эфферентную активность
- •I. Какие первичные факторы контролируют нервную активность, то есть количество импульсов, передаваемых эфферентными волокнами?
- •Экспериментальные доказательства
- •Исследования с новокаином
- •Двусторонние различия
- •Активность в состоянии покоя
- •Объяснение этих экспериментов
- •- Происхождение сегментарной гиперраздражимости:
- •По этим трем причинам могут образоваться локализованные порочные круги раздражения.
- •Характеристика повреждения
- •Манипулятивное лечение
- •Гипотезы
- •Какие факторы определяют висцеральную локализацию этих стрессов?
- •Введение
- •Проецируемая боль
- •Гиперальгия
- •Двигательный феномен
- •Каково происхождение всех этих феноменов, встречающихся при проецируемой боли?
- •Происхождение этих феноменов:
- •Остеопатичсская концепция
- •К единой концепции заболевания
- •Предполагаемые возможности для будущего остеопатической концепции
- •Успех остеопатии в лечении большинства из этих болезней и надежда их предупредить связаны с тремя факторами:
- •Выражение благодарности
- •Этиологические компоненты
- •Диагностические компоненты
- •Терапевтические компоненты
- •Моторные гамма-нейроны
- •Гамма-система в нормальной жизни
- •Связь между веретеном и некоторыми характеристиками повреждения
- •Можно ли нормализовать активность веретена при помощи эффективных манипулятивных процедур
- •Заключение
- •Введение
- •Роль внутренних органов
- •Отношения между двумя ветвями автономной нервной системы
- •«Упрощение» трансмиссии (передачи)
- •Церебральные механизмы
- •Замедление процессов восстановления
- •Иммунные и эндокринные реакции
- •Влияния на другие тканевые реакции
- •Подведение итогов
- •Введение
- •Роль спинного мозга
- •Механические опасности
- •1. Увеличение нервной возбудимости в раздраженной точке.
- •Введение Что мы подразумеваем под трофической функцией
- •Клинические проявления
- •Атрофия вследствие денервации
- •1. Обуславливающее влияние нервов
- •2. Морфо-генетические влияния
- •3. Влияния нерва на процесс регенерации
- •4. Неврологический контроль генетического выражения
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Аксонно-плазмическая транспортировка
- •Фундаментальные вопросы и экспериментальная стратегия
- •Рентгенографические результаты
- •Множественные "волны"
- •Интерпретация результатов
- •Настоящее исследование и проект исследований
- •Клиническое значение
- •В качестве примера факторов, которые могут нарушить трофическую функцию нервов, я приведу:
- •Введение
Как нервы оказывают свои трофические эффекты Не через импульсы.
Обратимся к самому привычному и яркому из нейро-трофических влияний - почему мышца (или другой рецепторный орган) атрофируется ^после разрыва связи со своим нервом? Чего она лишается из-за денервации, что было необходимо для ее поддержки? Выяснилось после многочисленных клинических опытов и наблюдений, что отсутствие нервных импульсов не является определяющим элементом. Хотя это не очевидно в случае поперечно-полосатой мышцы (которая зависит от нервных импульсов для инициирования и контроля её деятельности), этот вывод неизбежен при атрофии, происходящей, например, в сенсорных рецепторах, которые были лишены своей афферентной иннервации. Основным, как нам кажется, (вернемся к мышце в качестве примера) является целостность соединений между нервными клетками и иннервируемыми ими мышечными клетками. Жизнеспособные клеточные тела, неразрывная протяженность аксонов и эффективных нейро-мышечных соединений (с циркуляцией импульсов или без нее) являются необходимыми для целостности мышечной ткани. До тех пор, пока протоплазматическая непрерывность будет поддерживаться вдоль аксона, и даже если проведения импульсов больше не происходит, основное трофическое влияние нейронов продолжает оказываться. Атрофия, являющаяся следствием простого прерывания импульсов, гораздо менее серьезна, гораздо легче обратима и во многом отличается от атрофии, вызванной разрывом аксонов.
Что происходит с самим аксоном
Все эти различные нейро-трофические влияния могут объяснить другие механизмы, кроме импульсов. Мне кажется, что некоторые элементы ответов могут заключаться в валлеровском перерождении нервных волокон. Этот хорошо известный феномен аксонной дегенерации после физического или химического разрыва протоплазматической непрерывности между аксоном и клеточным телом меня очень заинтересовал. Каким образом часть аксона, являющая дистальной от разрыва, "узнает", что она была отделена от клеточного тела? Другой элемент ответа, как мне кажется, заключен в том, что при этих мышечных атрофиях чем длиннее часть аксона, прикрепленная к мышце, тем позже происходит атрофия. Хотя мы не можем с уверенностью
184
Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
Обратимся к самому привычному и яркому из нейро-трофических влияний - почему мышца (или другой рецепторный орган) атрофируется после разрыва связи со своим нервом? Чего она лишается из-за денервации, что было необходимо для ее поддержки? Выяснилось после многочисленных клинических опытов и наблюдений, что отсутствие нервных импульсов не является определяющим элементом. Хотя это не очевидно в случае поперечно-полосатой мышцы (которая зависит от нервных импульсов для инициирования и контроля её деятельности), этот вывод неизбежен при атрофии, происходящей, например, в сенсорных рецепторах, которые были лишены своей афферентной иннервации. Основным, как нам кажется, (вернемся к мышце в качестве примера) является целостность соединений между нервными клетками и иннервируемыми ими мышечными клетками. Жизнеспособные клеточные тела, неразрывная протяженность аксонов и эффективных нейро-мышечных соединений (с циркуляцией импульсов или без нее) являются необходимыми для целостности мышечной ткани. До тех пор, пока протоплазматическая непрерывность будет поддерживаться вдоль аксона, и даже если проведения импульсов больше не происходит, основное трофическое влияние нейронов продолжает оказываться. Атрофия, являющаяся следствием простого прерывания импульсов, гораздо менее серьезна, гораздо легче обратима и во многом отличается от атрофии, вызванной разрывом аксонов.