Нарушения перфузии

Возникает за счет изменений кровообращения в легких. При нарушениях притока крови по легочным артериям (эмболия, гипертензия, правожелудочковая недостаточность). При нарушениях оттока крови по легочным венам (левожелудочковая недостаточность, отек легких, сердечная астма)

Отек легких. В зависимости от причин, вызывающих развитие отека легких, различают следующие его виды:

1. кардиогенный (болезни сердца и сосудов);

2. обусловленный парентеральными введениями большого количества кровезаменителей;

3. воспалительный (бактериальные, вирусные поражения легких);

4. вызванный эндогенными токсическими воздействиями (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислоты, отравляющих веществ);

5. аллергический (сывороточная болезнь, различные аллергены);

6. вызванный воздействием вазоактивных веществ и препаратов (гистамин, простагландины, катехоламины).

Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии процесса два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гистоальвеолярный (через стенку альвеол в их полость). Переход жидкости через первый барьер приводит к интерстициальному отеку, а через второй - к альвеолярному отеку легких.

Клинически отек легких проявляется тяжелой инспираторной одышкой или удушьем. При альвеолярном отеке определяются влажные хрипы и пенистая жидкая с кровью мокрота. При интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в связи с гипервентиляцией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.

Кардиогенный отек легких развивается при острой недостаточности левых отделов сердца. Ослабление сократительной и диастолической функции левого желудочка возникает при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, недостаточности аортальных клапанов и стенозе устья аорты. Недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным моментом недостаточности левого желудочка является повышение в нем конечного диастолического давления, что затрудняет переход крови из левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии препятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения, что и вызывает легочную артериальную гипертензию. Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 и даже 150 мм рт. ст. Особенно высокой легочная артериальная гипертензия бывает при митральном стенозе. Фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25-30 мм рт. ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развиваются гипоксемия, резкое ухудшение оксигенации тканей сердца и остановка его при общих расстройствах кровообращения и дыхании типа асфиксии.

Отек легких может возникнуть при быстром внутривенном вливании большого количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Это происходит в результате «разведения» альбуминов крови, снижения онкотического давления и повышения гидростатического давления.

При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, снижается диффузия кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного процесса, а диффузно в легких в целом.

Токсические вещества различной природы также повышают проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран. Токсические вещества могут быть и микробной природы при тяжелых инфекционных заболеваниях. Отек легких может развиваться при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, осложняющим течение тяжелых заболеваний.

Аллергический отек легких развивается вследствие гиперреактивности организма немедленного типа. Механизм его заключается в резко возникающем повышении проницаемости капилляров в результате действия гуморальных факторов, высвобождающихся из тучных клеток и тромбоцитов при анафилаксии.

Введение больших количеств катехоламинов (адреналина), а также стрессовые ситуации, которые сопровождаются выделением большого количества норадреналина в кровь, вызывают сужение артериол во многих частях тела и увеличение кровенаполнения легких за счет перераспределения крови между большим и малым кругом кровообращения. Этот процесс лежит в основе развития отека легких вследствие легочной гипертензии и застоя крови в малом круге кровообращения. Подобный отек вызывается экспериментально при введении адреналина в больших дозах в кровь животных (как внутривенно, так и внутриартериально).