Нарушения пищеварения в кишечнике
Нарушение кишечного пищеварения - могут быть обусловлены расстройствами отделения желудочного, кишечного и поджелудочного соков, желчевыделения, нарушением эвакуаторной и двигательной способности желудка и кишечника.
Нарушения полостного пищеварения.
1) Патология секреции поджелудочной железы при закупорке ее протока камнями или сдавливании опухолями, атрофии, воспалении (панкреатит) приводит, к серьезным нарушениям пищеварения в кишечнике, т.к. поджелудочная железа выделяет ферменты, необходимые для переваривания белков, жиров и углеводов.
2) Нарушение желчевыделения могут возникать под влиянием закупорки желчных протоков камнями, сдавливании их, при дискинезиях желчных путей. Недостаточное поступление желчи в кишечник или полное прекращение (ахилия) приводит к снижению переваривания и всасывания жира, к понижению интенсивности расщепления белков, ослаблению перистальтики кишечника. При отсутствии желчи в кишечнике понижается всасывание витамина К, и других жирорастворимых витаминов.
Нарушение пристеночного пищеварения возникает при уменьшении числа микроворсинок на единицу площади кишечника, что наблюдается при ряде инфекционных заболеваний, применении некоторых лекарственных препаратов. Пристеночное пищеварение обеспечивает расщепление образовавшихся после полостного пищеварения или поступивших с пищей белковых и углеродных олигомеров на внешней поверхности мембран энтероцитов до мономеров, немедленно всасывающихся.
Нарушение двигательной функции кишечника проявляется ускорением или замедлением перистальтики (см. поносы и запоры). Длительные тонические и спастические запоры ведут к резкому нарушению пищеварения за счет развития гнилостных процессов в кишечнике, накопления газов и последующей интоксикации организма.
Дисбактериоз – при массивной терапии антибиотиками происходит подавление энтеральной микрофлоры, что сопровождается нарушением регуляции пищеварения.
Кишечная непроходимость – состояние, при котором затрудняется нормальное передвижение пищевых масс по кишечнику.
Динамическая – возникает при резко выраженных спастических или атонических явлениях может иметь место полное прекращение транспорта кишечного химуса.
Механическая – при закупорке или сдавливании кишечника (см. запор)
Кишечная аутоинтоксикация – отравление организма токсическими веществами поступающими из кишечника.
У здорового человека в кишечнике, особенно в его толстом отделе, имеется богатая микрофлора. Нормальная микрофлора кишечника обеспечивает осуществление процессов брожения и гниения, доводящих до конца переработку кишечного химуса и формирования каловых масс. Образующиеся токсические вещества, всасываются в кровь и через портальную систему, поступают в печень, где обезвреживаются.
Причины и механизмы интоксикации.
1) Повышенное образование токсических веществ в кишечнике возникающее при снижении секреции и моторики (запоры). Усиление процессов брожения и гниения с образованием токсичных веществ: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др.
2) Увеличение проницаемости кишечной стенки приводящее к усилению всасывания токсинов возникает при воспалении (энтерит, колит) и растяжении (метиоризм) кишечника.
3) Печеночная недостаточность сопровождается снижением ее обезвреживающей функции.
Токсические вещества, помимо рефлекторных влияний с хеморецепторов и механорецепторов кишечника воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. К характерным проявлениям кишечной интоксикации относятся: падение артериального давления, понижение болевой чувствительности, уменьшение запасов гликогена в печени и гипергликемия, ослабление сердечных сокращений, угнетение дыхания, глубокое торможение коры головного мозга. Эти явления могут привести к коматозному состоянию. Для хронической кишечной интоксикации характерно появление головных болей, анемии, дистрофических изменений в миокарде. Понижается аппетит, нарушается переваривание пищевых веществ вследствие угнетения желез пищеварительного тракта. Развивается недостаточность пищеварения.
Синдром мальабсорбции – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания одного или нескольких питательных веществ. Возникает: 1) при недостаточности панкреатических ферментов, что сопровождается нарушением полостного пищеварения; 2) при недостаточности кишечных энзимов (сахаридазы, пептидазы), что сопровождается нарушением мембранного пищеварения; 3) при недостаточности желчных кислот, что сопровождается нарушением гидролиза и транспорта липидов; 4) при дистрофических изменениях эпителия кишечника в результате чего снижается его проницаемость; 5) при биохимических дефектах в транспортных системах стенки кишечника. Клинически проявляется стойкой диареей и стеатореей (особенно у детей). Нарушения обмена в-в с расстройствами функций органов и систем.
Язвенная болезнь – общее сезонное рецидивирующее заболевание характеризующееся местным поражением слизистой желудка или 12–перстной кишки с образованием язвы.
Результат нарушения соотношений между защитными факторами слизистой оболочки и факторами повреждения.
Защита: секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, микроциркуляция, регенерация
Повреждение: кислота, пепсин,желчные кислоты, панкреатические ферменты, бактерии
Этиология и патогенез. Основные факторы. 1) Повреждение слизистой оболочки Helicobacter pylori, протеолитическими ферментами и HCl в сочетании со снижением ее устойчивости к перевариванию вследствие уменьшения выработки мукопротеидов. 2) Нарушение способности слизистой оболочки к самовосстановлению (трофики) за счет изменений нейрогормональной регуляции. 3) Нарушение кровоснабжения стенки желудка или 12–перстной кишки. Все эти механизмы являются результатом общих и местных расстройств нейрогормональной регуляции пищеварения. (тройной контроль) Предрасполагающие факторы способствуют выработке избыточного количества пищеварительного сока и нарушениям регуляции. Наследственность и конституция. Стрессы и нарушения питания (легко и трудно усвояемая пища). Алкоголь и никотин.
Схема Кислотопродуцирующая железа желудка
Патогенез язвенной болезни неразрывно связан с инфекцией Helicobacter pylori (НР), хотя взаимоотношения бактерии и хозяина сложны и часто неоднозначны. Практически у всех пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки имеется этот микроорганизм. Положительный результат антибактериального лечения подтверждает значение НР.
Однако установлено, что один и тот же микроорганизм HP у одних вызывает только гастрит, у других - язвенную болезнь желудка, а у третьих инфицированных не обнаруживает ни каких патогенных влияний.
Известно, что HP вызывает хронический гастрит. Воспалительные и дегенераторные изменения слизистой оболочки, составляющие сущность хронического гастрита, снижают ее резистентность к воздействию факторов пептической агрессии и способствуют образованию язвы. Наличие антрального гастрита 10-кратно увеличивает риск развития язвенной болезни, а при выраженном атрофическом гастрите риск язвообразования увеличивается в 20—30 раз.
Адгезия HP вызывает нарушения эпителиоцитов, которые отвечают продукцией цитокинов, в частности интерлейкина-8 (ИЛ-8). Эти цитокины приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов и развитию активной стадии воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон и фактор некроза опухоли, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новые клетки, участвующие в воспалительной реакции. Благодаря каталазе и супероксиддисмутазе HP избегают фагоцитоза. Метаболиты активных форм кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.
Давно известным фактом при язвенной болезни является увеличение продукции гастрина который вызывает нарастание массы париетальных клеток и повышение кислотной продукции. За счет мощной уреазной активности бактерии создают вокруг себя "щелочное облако" из ионов аммония (уреаза HP разлагает мочевину до аммиака и углекислого газа). Таким образом, снимается существующее в норме торможение в кислой среде секреции гастрина G-клетками. При этом уменьшается выработка соматостатина — антагониста гастрина. Цитокины моноцитов и лимфоцитов воспалительного инфильтрата, которые приводят к дисгармонии эндокринного клеточного ансамбля, нарушая регулирующую функцию соматостатиновых клеток. Инфекция HP приводит к увеличению продукции ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, фактора некроза опухоли альфа, интерферона у, фактора активации тромбоцитов.
HP имеет тропность только к эпителию желудочного типа и в двенадцатиперстной кишке заселяет только участки метаплазированного эпителия. Так представляются в настоящее время основные этапы патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Способность вызывать язвенную болезнь у НР связана с продукцией вакуолизирующего токсина vacA и высокомолекулярного цитотоксинассоциированного белка cagA. Под воздействием вакуолизирующего цитотоксина HP эпителиоциты погибают. Вакуолизирующий цитотоксин, помимо повреждения клетки, тормозит клеточную пролиферацию и стимулирует высвобождение пепсиногена. cagA - белок увеличивает секрецию ИЛ-8 в слизистой оболочке желудка, который участвует в активации циркулирующих нейтрофилов и мононуклеаров. Активность гастрита коррелирует с выработкой ИЛ-8 в слизистой оболочке желудка.
Сам факт наличия HP в слизистой оболочке желудка, конечно же, не объясняет ни разнообразие клинических проявлений язвенной болезни ни классические весенне-осенние обострения заболевания, ни особенности течения — с периодами длительной спонтанной (без антихеликобактерной терапии) ремиссии или, наоборот, непрерывно рецидивирующего. Рубцевание язвы наступает (иногда и без лечения), несмотря на персистирование инфекции
Клинические признаки. Боль периодическая, связанная с приемом пищи за счет усиления мышечной активности повышение внутриорганного давления раздражение болевых рецепторов. Рвота, изжога, запор.
Течение язвенной болезни: 1 стадия – функциональные расстройства. 2 стадия – органические изменения слизистой (гастрит, гастродуоденит), 3 стадия – образование язвы. 4 стадия – постязвенные процесс и осложнения (кровотечения, перфорация, стеноз, малигнизация)