Лп, триглицериды, гаг и пол у больных бс

Целенаправленно изучено взаимоотношение различных классов ЛП и ТГ при формировании билиарного сладжа и выяснение связей между нарушениями липидного обмена и литогенностью желчи в патогенезе холестеринового холелитиаза. В этой связи нами были обследованы 43 больных БС и 28 – ЖКБ II-3, согласно классификации, предложенной Х.Х. Мансуровым [1981, 1991].

Из полученных результатов видно, что у больных с БС и физико-химической стадией ЖКБ преобладающими оказались I тип ДЛП (31.75% больных) и смешанный тип I±IIa. Среди больных БС смешанный тип I+IIа встречался в 41.27% случаев. ДЛП типа IIа имела место среди 19.05% больных, типа Пб - у 7.93% лиц. Содержания ЛПВП и альбуминовой фракции у больных с БС оказались нарушенными в большей степени при типах Пб и I+IIа. Концентрация ХМ была повышена до 161.2%, ЛПНП возросла до 144.1%, содержание ЛПВП снизилось до 55.8%. Накопление ТГ происходило при всех типах ДЛП, но преобладающим ока­залось при типах ДЛП I и IIб.

Нами изучены содержания ГАГ, сиаловых кислот и гексоз в желчи для выяснения их роли в процессе слияния липидных мембран везикул в механизме микролитиаза в желчном пузыре больных (табл. 3.).

Т а б л и ц а 3

Содержание гаг в желчи больных бс и жкб II-3

Группы больных	Биохимические показатели (M±m) г/уроновой кислоты/л
	Суммарное количество ГАГ	Сульфатированная фракция	Несульфатированная фракция
Больные БС (n=28 чел.)	0.739±0.012**/*	0.132±0.004**/*	0.607±0.005**/*
Больные ЖКБ II- 3 (n=18 чел.)	0.444±0.043^-/*	0.092±0.001**/*	0.352±0.007*
Практически здоровые люди, доноры (n= 12 чел)	0.413+0.010	0.045±0.002	0.368±0.004

П р и м е ч а н и е : Звездочкой обозначены различия, достоверные с контролем и лечением: одна - P<0.01, две - P<0.001.

Уровень суммарного количества ГАГ в желчи больных БС превысил контрольные показатели на 78.94%, концентрация сульфатированной фракции возросла на 193.3%, несульфатированной - на 65%.

Желчь больных ЖКБ II-3 в отличие от показателей в желчи пациентов с БС содержала умеренно повышенные количества ГАГ. Небольшое воз­растание суммарного количества ГАГ наблюдалось за счет увеличения уровня сульфатированной фракции (до 204.4%) при незначительном снижении количе­ства несульфатированных ГАГ (до 95.65%).

При изучении концентрации сиаловых кислот (СК) и гексоз в желчи больных выяснилось, что увеличение их уровня в большей степени обнаруживалось при наличии билиарного сладжа, и корре­лировало с количеством продуктов ПОЛ в желчи и сыворотке крови больных.

Таким образом, по мере накопления перекисей липидов, гликопротеидов и роста ХС кристаллов, склеиваемых между собой муциновым "цементом", постепенно форми­руется "билиарный сладж". Нарушение физико-химических свойств желчи и биохимические сдвиги в ее составе модифицируются в период пребывания в желчном пузыре, особенно в случае наличия гипокинетической дисфункции. Формирование кристаллов БС происходит в желчи перенасыщенной холестерином, билирубином, продуктами ПОЛ, кальцием, белком и низким содержанием ЖК. ГАГ изменяют свой состав, способствующий дестабилизации мембран и ускорению процесса слияния везикул в стенках желчного пузыря. В тоже время печеночные образцы желчи менее насыщены и в гораздо меньшей степени способствуют процессам кристаллизации, что свидетельствует о важной роли желчного пузыря в процессе формирования билиарного сладжа.

БИЛИАРНЫЙ СЛАДЖ

У БОЛЬНЫХ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫМ ХОЛЕСТАЗОМ

Частота формирования «желчной грязи» у больных

хроническими диффузными поражениями печени

Изучена частота развития билиарного сладжа при гепатоцеллюлярных и каналикулярных холестазах у больных с хроническими диффузными поражениями печени. Результаты клинико-биохими-ческих исследований 476 больных с различными вариантами холестатического поражения печени, представлены в таблице 4.

Т а б л и ц а 4

Билиарный сладж у больных с различными вариантами

гепатоцеллюлярного и каналикулярного холестаза

Группы больных	Этиология заболевания	Число больных	Наличие холестаза	Билиарный сладж
			n ( % )	n ( % )
Хронический гепатит Цирроз печени ПБЦ ПСХ Лекарственный гепатит Синдром Жильбера Холестаз беременных ЖКБ II-3 Опухоль головки поджелудочной железы. ВСЕГО	вирусная HBV HCV HBV+HDV HBV+HCV алкогольная вирусная HBV HCV HBV+HDV HBV+HCV алкогольная	186 38 45 30 39 34 139 38 42 29 11 19 9 5 5 47 12 54 19 476	58 (31.18) 14 (36.84) 8 (17.7) 14 (46.6) 15 (38.46) 7 (20.58) 48 (34.53) 15 (39.47) 11 (26.19) 12 (47.37) 4 (36.36) 6 (31.58) 9 5 5 31 (65.95) 12 50 (92.59) 15 (78.95) 233 (48.95)	77 (41.39) 18 (47.37) 10 (22.22) 21 (70) 19 (48.72) 9 (26.47) 96 (69.06) 32 (84.21) 17 (40.47) 29 (100) 8 (72.72) 10 (52.63) 9 5 5 39 (82.98) 12 52 (96.29) 19 (100) 314 (65.96)

Среди 476 больных хроническими диффузными поражениями печени с явлениями холестаза и наличием билиарного сладжа было 186 пациентов ХГ вирусной этиологии (HBV 38 чел., HCV 45, HBV+HDV - 30, HBV+HCV- 39) и алкогольной – 34 чел. Из них у 58 (31.16%) наблюдался холестаз, у 77 (41.39%) – билиарный сладж. Среди 139 больных вирусным циррозом печени у 48 (34.53%) имел место холестаз и у 96 (69.06%) – билиарный сладж.

БС коррелировал с наличием холестаза, и даже наблюдался чаще при наличии HBV и HBV+HDV вирусной инфекции. У 38 больных ХГ HBV холестаз наблюдался среди 14 (36.84%), а БС – у 18 (47.37%). Среди 45 пациентов ХГ HCV – холестаз имел место у 8 (17.7%), БС – у 10 (22.22%). У 30 больных ХГ HBV+HDV холестаз наблюдался у 14 (46.6%), БС – у 21 (70%). Среди 39 пациентов ХГ HBV+HCV холестаз имел место у 15 (38.46%), билиарный сладж - у 19 (48.72%). Из 34 больных алкогольным хроническим гепатитом билиарный сладж наблюдался среди 9, холестаз – у 7.

Распространенность БС среди больных циррозом печени с холестазом колебалась в тех же пределах (табл. 4). Среди 139 больных циррозом печени вирусной (HBV- 38 чел., HCV- 42 чел., HBV+HDV – 29 чел., и HBV+HCV- 11 чел.) и алкогольной (19 чел.) этиологии. Среди 38 больных HBV вирусным циррозом билиарный сладж имел место среди 32 чел. (84.21%), холестаз - у 15 (39.47%). В то же время среди 42 больных ХГ HCV билиарный сладж верифицирован у 17 (40.47%), холестаз – среди 11 (26.19%). При наличии ХГ HBV+HDV билиарный сладж наблюдался у всех 29 (100) больных, холестаз – у 12 (47.37%). У больных ХГ HBV+HCV билиарный сладж имел место у 8 из 11 больных, холестаз – у 4-х чел. Среди 19 больных алкогольным циррозом печени билиарный сладж отмечен у 10, холестаз – у 6 чел.

У больных 9 ПБЦ, 5 - первичным склерозирующим холангитом и 5 лекарственным гепатитом – БС верифицирован во всех случаях. Среди 47 больных гипербилирубинемией типа Жильбера билиарный сладж встречался чаще – у 39 (82.98%) чел., в сравнении с холестазом – у 31 (65.95%) чел., что свидетельствует о наличии не только гепатоцеллюлярного, но и каналикулярного холестаза.

БС и холестаз наблюдались одинаково часто у 12 беременных женщин. Внутрипеченочный холестаз беременных (холестатический гепатоз, идиопатическая желтуха беременных) - это транзиторная печеночная дисфункция, возникающая преимущественно в третьем триместре беременности и серьезно нарушающая ее течение.

Среди 54 больных ЖКБ II-3 билиарный сладж сопровождал конкременты в желчном пузыре у 52 (96.29%), холестаз имел место – у 50 (92.59%). Опухоль головки поджелудочной железы обусловила формирование билиарного сладжа у всех 19 больных, холестаз имел место среди 15 (78.95%)чел.

Таким образом, оказалось, что билиарный сладж у больных хроническими диффузными поражениями печени, сопровождающихся холестазом, встречается в высоком проценте случаев – из 467 пациентов он наблюдался у 314 (65.96%) больных. Холестатическое поражение печени, независимо от этиологического фактора, всегда способствовало образованию билиарного сладжа, в тоже время, в ряде случаев, «желчная грязь» формировалась без наличия холестаза.