Воспаление-типовой патологический процесс,развивающийся в васкуляризованных тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла,крови и стромы органа, направленный на локализацию,разведение,изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение и на восстановление поврежденной ткани.Это эволюционно-выработанный роцесс,носящий преимущественно защитно-приспособительный характер, местный по локализации, общий по реализации.

Нейрогенное воспаление-возникает в ответ на раздражение чувствительных нервных окончаний.Они выделят БАВ(вещество Р,кальцитонин,ген-связующий –пептид,нейронин А).Эти вещества вызывают дегрануляцию тучных клеток,которые секретируют гистамин,серотонин,в результате увеличивается проницаемость сосудистой стенки,развивается отек.Нейрогенное воспаление может быть на коже и слизистых в результате механического разжражения.Выделение нейрогенного воспаления условно,т.к. те же нейромедиаторывыделяюся и при остром воспалении.

Компоненты острого воспаления

1.Альтерация -первичная -вторичная

2.Экссудация - сосудистые реакции(спазм,артериальная и венозная гиперемия,стаз) -экстравазация жидкости - -миграция лецкоцитов -внесосудистые процессы:хемотаксиз,фагоцитоз

3.Пролиферация

Альтерация Первичная альтерация-комплекс изменений.вызванных непосредственным действием повреждающего агента.

Этиологические факторы 1.Внешние(биол.,физ.,хим.) 2.Внутренние(продукты тканевого равспада,иммунные комплексы,тромбоз и эмболия,нервно-дистрофические процессы,токсины и БАВ,отложение солей или кристаллов)

Вторичная альтерация возникает под действием продуктов первичной альтерации и клеток-участников воспаления.

Медиаторы воспаления-БАВ.образующиеся в очаге воспаления и обеспечивающие закономерный ход развития,формирование общих и местных признаков и исходов воспаления.

1)Клеточные -вновь синтезируемые(простагландины,лейкотриены,активные формы кислорода, факторы активации тромбоцитов),предшествующие(гистамин,серотонин,лизосомальные ферменты) 2)плазменные

Механизм вторичной альтерации

1.Гуморальный механизм

Гуморальные агенты: эозинофильные клетки, активные формы кислорода,оксид азота, комплекс мембранной атаки с5-с9,гидролитические ферменты лизосом, фактор некроза опухолей, катионные белки)

2.Клеточный механизм

-нейтрофильный и макрофагальный фагоцитоз

-клеточно-опосредованная цитотоксичность(антителозависимая.антителонезависимая)

Нейтрофильный –посредством экзоцитоза,выделение в окружающую среду лизосомальных ферментов,катионных белков и активеых форм кислорода,которые убивают не только микроорганизмы ,но и здоровые клетки хозяина,Макрофаги,захватывая чужеродный агент,образуют фаголизосому.На стадии образования фаголизосомы остаются остаточные каналы,через которые выделяются БАВ,которые будут вызывать гибель здоровых клеток хозяина.

Физико-химические изменения в очаге воспаления при первичной альтерации.

Нарушение структуры и метаболизма

ацидоз гиперонкия(ув. белка)

гипериония гипергидрия

гиперосмия

Экссудация-выпотевание белок-содержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспалительную ткань.

Виды экссудатов:

-серозный(только белок)

-фибринозный(фибрин)

-гнойный(лейкоциты)

-геморрагический (эритроциты)

-гнилостный (гнилостная микрофлора)

Классификация воспаления

1.По этиологии

-инфекционные

-неинфекционные

2.По остроте поцесса

-острое

-хроническое

3.По виду экссудата

-серозное

-фибринозное

-гнойное

-геморрагическое

-гнилостное

Молекулы адгезии

1.Селектины:Р-селестин,Е-селектин(эндотелиальная молекула адгезии),L-селектин(лейкоцитарная молекула адгезии).Селектины обеспечивают неплотную адгезию(роулинг).

2.Интегрины-лейкоцитарная молекула адгезии.Обеспечивает плотную адгезию и трансмиграцию.

3.Иммуноглобулиновое семейство

-межклеточная молекула адгезии

-сосудоклеточная молекула адгезии

Находится на эндотелии,обеспечивает адгезию и трансмиграцию.

Механизмы активации.

1.Перераспределение р-селектинов.

В норме он содержится.Под воздействием гистамина и тромбина р-селектин появляется на поверхности эндотелиоцитов.

2.Цитокиновая индукция

Под воздействием ИЛ-1 происходит синтез адгезий внутри эндотелиоцитов,они появляются на поверхности клетки.

3.Под воздействием медиаторов воспаления происходит конформационные изменения интегринов на поверхности нейтрофилов.

Вневосудистые изменения.

Хемотаксиз-направленное движение живых клеток по градиенту концентрации распознаваемого им вещества.

Хемоатрактанты:

-экзогенные(продукты жизнедеятельности бактерий)

-эндогенные(ИЛ-8,лейкотриен,фактор активации тромбоцитов)

Фагоцитоз-процесс поглощения и переваривания специализированными клетками организма различных карпускулярных агентов,которые являются инородными для всего организма.

Стадии завершенного фагоцитоза:

-хемотаксиз

-опсонизация

-распознавание

-контакт

-погружение

- деградация переваривание

-экспрессия

Неудовлетворенный фагоцитоз-если объект фагоцитоза не может быть поглощен фагоцитом.

Основные причины незавершенного фагоцитоза:

-дефицит или дефект миелопероксидазы

-мембранопатия лизосом

-низкая эффективность опсонизации

-дефицит адгезивных молекул

-недостаток эффекторов –гормонов -регуляторов фагоцитозов

Незавершенный фагоцитоз приводит к хронизации воспаления и к сепсису.

Под воздействием медиаторов воспаления возникают системные изменения организма(ответ острой фазы воспаления)

1.Субъективные изменения

-сонливость

-потеря аппетита

-апатия

-головная и мышечная боль

2.Объективные изменения

-Со стороны крови

Сосудистые реакции при воспалении:

1.Спазм-кратковременная реакция ,которая возникает под влиянием эндотелиоцитов,лейкотриенов,серотонина и адреналина,при которых выделяются тромбоциты;в результате активации симпатической нервной системы

2.Артериальная гиперемия.Т.к. лейкотриены разрушаются арилсульфатазой,адреналин-монооксидазой.В очаге воспаления накапливаются др. метаболиты, которые приводят к расширению сосудов(молочная кислота).

3.Венозная гиперемия-нарушение оттока венозной крови.

Механизмы:

1)внутрисосудистые(ацидоз приводит к набуханию эндотелия,что ведет к снижению диаметра вены и нарушается отток крови;краевое стояние лейкоцитов уменьшает просвет венул;образование сладж-феномена;образование тромба)

2)Внесосудистые(гистамин в больших количествах спазирует венулы;отечная жидкость сдавливает венулы,что нарушает отток венозной крови)

4.Стаз-остановка кровотока(ваенозный и истинный)

Значение венозной гиперемии и стаза-локализация процесса.

Экстравазация жидкости

Начинается на стадии артериальной гиперемии,что связано с :

-ув. гидростатического давления арт. Конца микроциркуляторного русла,веде к ув. фильтрационного давления,что способствует большему выходу воды из крови в ткань

-ув. проницаемость сосудистой стенки

-ув. проницаемости ведет к тому .что альбумины выходят из крови в ткань,поэтому ум. онкотическое давление в крови и ув. онкотическое давление в ткани

Механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки

1.Эндотелиальное сокращение

-венулы

-вазоактивные медиаторы(гистамин,лейкотриен)

2.Цитоскелетная реорганизация

-в основе венулы и капилляры

-цитокины(ИЛ-1)

3.Прямое повреждение

-артериолы,капилляры, венулы

-токсины,ожоги

4.Лейкоцит –опосредованное повреждение

-в основе венулы,легочные и почечные капилляры

5.Повышение трансцитоза

-венулы

-сосудистый эндотелиальный фактор роста

Этапы миграции лейкоцитов

1.маргинализация лейкоцитов

1)активация молекул адгезии

2)Роуллинг лейкоцитов

3)Плотная адгезия лейкоцитов

2.Трансмиграция

-через эндотелий (между эндотелием или через цитоплазму эндотелиоцитита)

-через базальную мембрану

-лейкоцитоз

-ув.СОЭ

-гипергамаглобулинемия

-гипоальбуминемия

-появление белков острой фазы воспаления

-нарушение соотношение белковых фракций

-ум. содержания железа и цинка

-ув. содержания меди

-актив. Система комплемента

-актив. Система свертывания крови

-лихорадка

-развитие адаптационного синдрома

-активация иммунной системы

Позитивные белки острой фазы(содержание в сыворотке крови ув.)

-сывороточный амилоид А(вызывает адгезию и хемотаксиз лейкоцитов и лимфоцитов)

-С-реактивный белок (опсонизация,активирует комплемент,нейтрализует акт. Формы кислорода)

-фибриноген (создает матрикс для заживления ран,препятствует развитию отека.нейтрализует кислород)

-церулоплазмин (нейтрализация кислорода)

-Гаптоглобин (активация ПОЛ)

-антитрипсин,антихимотрипсин(ингиб. Протеолитические ферменты)

Неактивные белки острой фазы(содержание в сыворотке крови ум.)

-альбумины и трансферрин

Внешние признаки воспаления:

1.Местное повышение температуры(color)

Возникает на стадии артериальной гиперемиив в результате ув. обмена веществ и в результате притока более теплой артериальной крови/

2.Краснота (rubor)

Возникает на стадии артериальной гиперемии ,ув. линейная и скорость кровотока,это ведет к ув. концентрации кислорода в венозной крови

3.Припухлость(tumor)

Возникает вследствие ув. проницаемости сосуд. стенки.,Ув гидростатического давления на венозном конце микроциркуляторного русла ведет к нарушению обратной реабсорбции воды из ткани в сосуд.Ум. онкотического давления в крови и ув. онкотического давления в тканях

4.Боль (dolor)

Раздражаются болевые рецепторы при первичной альтерации медиаторами воспаления. Раздражение болевых рецепторов ионами Н+ и К+,сдавливание болевых рецепторов отечной жидкость.

5.Нарушение функции( function laeso)

В результате нарушения структуры и метаболизма клетки.

Пролиферация-это ув. числа стромальных и паренхиматозных клеток,образование межклеточного вещества.Направлено на восстановление поврежденных и замещение разрушенных клеточных элементов.

Условия для начала пролиферации:

1.Действие противоваспалительных медиаторов

2.Полная деструкция и устранение флогогенного агента

3.Норм. функция лимф. системы

4.Совместная работа макрофагов и лимфоцитов

Антимедиаторы могут быть клеточного и системного происхождения.

На смену нейтрофилам должны прийти макрофаги