Патофизиология перикарда

Листки перикарда имеют много рецепторов, поэтому при патологии перикарда возникают боли – стенокардия. Патология связана с накоплением жидкости – гидроперикард, гемоперикард, хилоперикард, пневмоперикард, пиоперикард. При накоплении медленно жидкости возрастает внутри перикардиальное давление, что ведет расширению листков перикарда до 2-3 литров. При этом происходит сдавление окружающих органов и соответствующая симптоматика комплекс хроническая тампонада сердца. При постепенном накоплении жидкости, она сдавливает сердце и возникает диастолическая дисфункция, так же сдавливаются вены и это приводит венозному застою. Снижается сердечный выброс и при этом спазмируются периферические сосуды, поэтому возникает рефлекторное генерализованоое спазмирование вен и в них увеличивается давление, направленное на преодаление препятствия. При дальнейшем увеличении венозного давления возникает отек легких, и в конце концов в результате перенаполнения вен остановка сердца. Таким образом для хронической тампонады характерно:

• венозный застой

• падение сердечного выброса

• небольшое спокойное сердце

острая тампонада сердца возникает при разрыве аневризмы сердца, стенок, в результате ранения. Струя крови устремляется в область перикарда и это приводит к сильному раздражению рецепторов, при этом возникает комплекс гипотензивных рефлексов: коллапс, остановка сердца и смерть.

Хронический перикардит: на листках откаладывается фибрин, в местах отложения возникают сращения перикарда. Сердце фиксируется к грудине. Поэтому возникает систолическая дисфугкцияи снижается сердечный выброс. В результате хронического процесса происходит рубцевание перикарда и сердце покрывается фиброзной капсулой, в которую откладывается кальций, образуется панцирное сердце. Сердце неможет расслабится и возникает нарушение диастолической функции. Поэтому резко падает сердечный выброс, что приводит к такикардии и постоянной одышки. Из-за плохой работы сердца возникает венозный застой. Застой в системе вена порте, малого круга кровообращения, возникают отеки. Полная утрата работоспособности.

Последствия сдавления вены порте: если закрыт просвет полность и это произошло быстро,так как в бассейне может депонироваться 90% от ОЦК, то это ведет к резкому снижению венозного возврата и ишемии головного мозга. Если уменьшение просвета происходит постепенно, возникает портальная гипертензия. Это способствует открытию портокавальных анастомозов и часть крови минуя печень попадет в общий кровоток, приводя к интоксикации.. а вдальнейшем их варикозное расширение приведет к развитию асцита и кровотечению из вен пищевода и геморроидальных вен.

Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)

Патогенез: делятся на три вида молниеносная, острая и подострая. Три основных нарушения:

• сердечнососудистые

• дыхательные

• церебральные

закрытие 1 или 2-х стволовых легочных артерии приведут к развитию молниеносной форме, которая развивается в течение 2-4 минут. При этом резко сокращается приток крови в легкие и левые отделы сердца, возникает коллапс и смерть. Однако из-за увеличивается сопротивления в сосудах малого круга. Возникает легочная гипертензия и отек легких, также развивается острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность). Расширяется правый желудочек, сдавливая коронарные сосуды, нарушая питание сердца. Таким образом имеет место острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При закупорке более мелких артерий возникает острая ТЭЛА. Длится 3-4 дня. Имеет место снижение АД, но не достигающая коллапса, легочная гипертензия и ПЖН. При этом из обескровленных участков легкого и разрушающегося тромба поступают БАФ, которые приводят к спазму бронхов и экспираторной отдышке, спазму ветвей легочной артерии. Поскольку кровь протекает в меньшем объеме, то возникает респираторная гипоксия, присоединяющаяся к циркуляторной, приводя к дыхательной недостаточности.

Блокирование сегментарных и более мелких артерий приводит к подострой ТЭЛА. На первый план клиника инфаркта легкого: спазм бронхов , спазм коронаров (ССН и ДН).

При тяжелой форме может возникнуть ТЭЛА и церебральная недостаточность, в результате ишемии мозга может быть комотозное или синкопальная форма. Таким образом имеет место сердечно-сосудистая, дыхательная, церебральная недостаточность. Помимо циркуляторных и геморальных нарушений имеет место и рефлекторный механизм: тромб, раздражая рефлексогенные зоны, приводит к спазму коронаров, бронхов, поэтому даже при небольшом тромбе может быть смерть в связи с остановкой сердца.