Дополнительная информация

Таблица 1

Сроки повышения концентрации в плазме крови молекулярных биомаркеров инфаркта миокарда при повышении сегмента ST (по Н. А. Манаку и соавт., 2003; E. Braunwald, 2005)

Биомаркеры	Молекулярный вес, кДа	Время начала повышения, ч	Время пикового повышения	Длительность повышения
КФК-МВ^*	86 000	3–12	24 ч	48–72ч
Тропонин I	23 500	3–12	24 ч	5–10 сут
Тропонин T	33 000	3–12	12 ч – 2 сут	5–14 сут
Миоглобин	17 800	1–4	6–7 ч	24 ч
КФК-MB тканевая	86 000	2–6	18 ч	Неизвестна
КФК-ММ тканевая	86 000	1–6	12 ч	38 ч
ЛДГ (ЛДГ₁)		24–48	3–6 сут	10–15 сут
АсАТ		8–12	18–36 ч	3–4 сут

* Наиболее специфические и ранние биомаркеры выделены жирным шрифтом.

Таблица 2

Локализация инфаркта миокарда по изменениям ЭКГ

I, aVL, V₄–V₆	боковой
II, III, aVF, I, aVL, V₄–V₆	нижнебоковой
V₁–V₃	переднеперегородочный
V₄	верхушечный
I, aVL, V₁–V₆	переднебоковой
V₄_R, V₅_R *	правого желудочка
II, III, aVF	нижний
Отношение R/S > 1 в отведениях V₁, V₂	задний

* Расположение электродов на правой половине грудной клетки, зеркально расположению электродов V4 и V5.

Занятие 2. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного генеза

Ситуационные задачи

№ 1

Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно установлено расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс — 96 уд/мин., аритмичный. АД — 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отеки. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен.

Вопросы:

Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной?
Объясните патогенез клинических проявлений недостаточности кровообращения.
Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной?

№ 2

Пациент X., страдающий артериальной гипертензией, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Несколько дней назад у него ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма».

При обследовании: АД — 155/120 мм рт. ст., при рентгеноскопии — расширение границ левого желудочка.

Вопросы:

Какая форма патологии сердечной деятельности развилась у пациента? Какова непосредственная причина ее развития? Связан ли ее патогенез с перегрузкой желудочка? Какого? Произошла перегрузка объемом или давлением?
Каков механизм нарушения сократительной функции миокарда при его перегрузке?
Назовите и обоснуйте принципы лечения сердечной недостаточности.

№ 3

Морских свинок с различной степенью гипертрофии миокарда, обусловленной физическими нагрузками различной интенсивности и длительности, заставляли плавать до полного истощения.

Вопрос. У каких животных, с наибольшей или наименьшей степенью гипертрофии сердца, раньше всего наступит физическое истощение во время плавания? Ответ обоснуйте.

№ 4

Компенсаторная гиперфункция миокарда у подопытных крыс вызывалась сужением устья аорты. Постоянная нагрузка сопротивлением через 1,5 мес. приводила к развитию механизмов долговременной адаптации сердца к повышенной нагрузке.

Вопрос. Будет ли развиваться долговременная адаптация сердца, если подопытным животным вводить нетоксичные дозы актиномицина D, ингибирующего синтез белка?

№ 5

Больной П., 9 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боли и опухание коленных и голеностопных суставов, слабость, снижение аппетита.

Объективно: состояние ребенка средней тяжести. Мальчик пониженного питания, бледен. Пульс в покое — 80 в минуту, смена положения в постели вызывает тахикардию. Сердечный толчок усилен. Левые границы сердца расширены на 1,5 см. Тоны приглушены. На верхушке интенсивный систолический шум.

Диагноз: ревматизм, повторная атака. Умеренный эндомиокардит на фоне недостаточности митрального клапана.

Вопросы: