ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ ИМ. К.И. СКРЯБИНА»
Кафедра фармакологии и токсикологии
Реферат
по курсу клинической фармакологии
на тему:
«Схема фармакокоррекции кардиомиопатии у собаки»
|
Выполнил студентка 5 курса 10 группы факультета ветеринарной медицины Чистова Е.С. |
Москва 2006 г.
-
Содержание
-
Введение_________________________________ 3
-
Дилатационная кадиомиопатия.
-
Этиология, патогенез, клиника_____________ 4
-
Классификация лекарственных
-
средств и лечение_______________________ 11
-
Схема фармакокоррекции дилатационной кардиомиопатии у собаки массой 40 кг_________ 19
-
Литература________________________________ 21
-
Введение
Болезни миокарда в первую очередь вызывают нарушение нормальной деятельности миокарда, если не наблюдают приобретенных или врожденных заболеваний эндокарда, клапанов, перикарда или сосудов. Их можно разделить на две большие категории: заболевания с отсутствием признаков воспаления (термин «кардиомиопатия» буквально означает «болезнь сердечной мышцы» и заболевания с воспалением (миокардит).
Термин «кардиомиопатия» предназначен для обозначения заболеваний, в ходе которых в первую очередь поражается сердечная мышца, при отсутствии признаков воспаления. Случаи кардиомиопатии можно подразделить на идиопатические (т.е., неизвестной этиологии; иногда характеризуются как «первичные») и вторичные заболевания. Идиопатическую кардиомиопатию, исходя из данных патанатомии и физиологии, можно также подразделить на дилатационную, гипертрофическую и смешанного типа.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКПМ) чаще встречается у собак средних и крупных пород, кобелей, животных среднего возраста. По-видимому, некоторые породы заболевают чаще других, — например, доберман-пинчер, кокер- и спрингер-спаниели, боксер, ирландские сеттеры, немецкая овчарка, датский дог, сенбернар и ирландский волкодав. Данное состояние редко наблюдается у собак мелких пород весом менее 15 кг.
У кошек данное заболевание стало редким с тех пор, как в корма для кошек промышленного производства стали добавлять таурин, однако ранее оно наблюдалось чаще у средневозрастных животных сиамских, абиссинских и бирманских пород обоих полов.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) чаще наблюдается у кошек. Заболеваемость не зависит от возраста, однако ГКМП чаще встречается у кошек в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Встречаемость выше у самцов. У собак встречается редко.
-
Дилатационная кардиомиопатия
-
Этиология, патогенез, клинические признаки.
Согласно определению, этиология идиопатической ДКМП животных и человека неизвестна. Тем не менее, некоторые гипотезы включают следующие факторы:
° биохимическое нарушение генетического характера;
° предшествующая вирусная инфекция;
° иммунологические аномалии;
° химические токсины;
° аминокислотная недостаточность.
У ряда пород, в том числе доберман-пинчеров, боксеров и кокер-спаниелей, существует предрасположенность и, следовательно, можно предположить наличие определенного наследственного фактора.
Существуют подтвержденные документально вторичные причины ДКМП: у кошек — тауриновый дефицит (менее 20 нмоль/мл), у собак — доксорубициновая токсичность (химиотерапия) и дефицит L-карнитина.
Патология характеризуется шаровидной формой сердца с расширением и растяжением всех четырех камер. Часто левая половина поражена сильнее. При посмертном вскрытии сердце оказывается расширенным, бледным, мягким и обвислым, соотношение вес сердца/вес тела обычно повышено. Гистологическое обследование может выявить истончение волокон миокарда, интерстициальный отек, очаги некроза и фиброза.
Дилатационная кардиомиопатия в первую очередь является недостаточностью систолической функции с неправильной сокращаемостью (недостаточностью насосной функции).
Пораженный миокард не способен создавать давление, необходимое для поддержания минутного объема сердца. Как следствие, желудочки становятся растянутыми и перегруженными по объему.
Помимо систолической недостаточности, существует также и диастолическая недостаточность, когда желудочки становятся напряженными, не могут эффективно расслабляться и не обеспечивают адекватного наполнения желудочков. В конечном итоге, атриовентрикулярные круговые мышцы становятся растянутыми, а атрио-вентрикулярные клапаны теряют способность правильно смыкаться: это создает регургитационный ток крови в предсердия.
Поскольку давление в предсердиях повышается и они растягиваются, повышается и давление в венах за сердцем, что в конечном итоге приводит к застойной сердечной недостаточности.
Синдром застойной сердечной недостаточности является ведущим при данной патологии. Он обуславливает дальнейший патогенез и клинические признаки заболевания.
Гомеостатическое регулирование сердечно-сосудистой системы направлено в первую очередь на поддержание нормального общего кровяного давления. Имеется три основных компенсаторных механизма, представляющих собой ответную реакцию на снижение кровяного давления.
-
Ответная реакция симпатической нервной системы.
-
Нейрогуморальные ответные реакции и расширение внеклеточного объема.
-
Гипертрофия миокарда как ответная реакция на возрастание давления на стенки.