- •Минобрнауки Российской Федерации
- •Оглавление
- •Введение
- •Глава 1. Литературный обзор
- •1.1.Этиология.
- •1.2.Патогенез
- •1.3.Заболеваемость гриппом в мире, России, Хакасии, Абакане
- •О заболеваемости в Республике Хакасия 2013 г.
- •1.4.Классификация инфекционного мононуклеоза
- •1.5. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза
- •1.6. Диагностика заболевания.
- •1.Сбор анамнеза.
- •2.Физикальное исследование.
- •3.Лабораторная диагностика.
- •4.Серологические методы.
- •1.7. Лечение заболевания.
- •1.Немедикаментозные методы лечения
- •Глава 2. Материалы и методы исследований
- •2.1. Описание клиники историй болезней больных инфекционным мононуклеозом
- •2. 2 Схема истории болезни
О заболеваемости в Республике Хакасия 2013 г.
В республике Хакасия в период с 2010 по 2013 год отмечается снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом на 27,7%: так абсолютный показатель заболеваемости по РХ в 2010 год составлял 65 человек (из низ 59 – дети), в 2013 году составлял 47 человек (из низ 40 – дети).
Структура заболеваемости инфекционным мононуклеозом за 2012 год по РХ
Наименование Города/района |
Абсолют |
Показатель |
Удельный вес | |
Абакан |
38 |
22,7 |
1,9 | |
Черногорск |
7 |
9,4 |
0,8 | |
Саяногорск |
9 |
14,4 |
1,0 | |
Усть-Абаканский район |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Сорск |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Таштыпский район |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Абаза |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Алтайский район |
1 |
3,9 |
1,0 | |
Аскизский район |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Бейский район |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Ширинский район |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Орджоникидзевский район |
0 |
0,0 |
0,0 | |
ЖД |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Республика Хакасия |
55 |
10,3 |
0,9 |
1.4.Классификация инфекционного мононуклеоза
I. Международная статистическая классификация болезней X пересмотра (МКБ X)
В 27 - инфекционный мононуклеоз;
В 27.0 - мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом;
В 27.1 - цитомегаловирусный мононуклеоз;
В 27.8 - другой инфекционный мононуклеоз;
В 27.9 - инфекционный мононуклеоз неуточненный.
II. Клиническая классификация ИМ.
По типу:
1. Типичный.
2. Атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).
По тяжести:
1. Легкая.
2. Среднетяжелая.
3. Тяжелая.
По характеру течения:
1. Гладкое.
2. Негладкое: с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний, с рецидивами.
По длительности течения:
1. Острое (до 3 месяцев).
2. Затяжное (3-6 месяцев).
3. Хроническое (более 6 месяцев).
1.5. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза
Клинические проявления ИМ чрезвычайно разнообразны, зависят от возраста пациентов и этиологического фактора, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Начало заболевания может быть острым (60–70%) или постепенным. Вирус сохраняется в организме после латентного или манифестного ИМ пожизненно. В связи с этим в ряде случаев ИМ может принимать хроническое рецидивирующее течение, а также трансформироваться в иммунодефицитное состояние [9, 12].
Совокупность тонзиллита, лимфаденопатии, увеличение печени, селезенки и изменения белой крови в виде лимфоцитоза и атипичных мононуклеаров на фоне лихорадки представляет собой классический мононуклеозный комплекс и характерен для ИМ. Инкубационный период мононуклеоза колеблется в пределах 20–50 дней. Обычно заболевание начинается с продромальных явлений: появляются слабость, миалгия, головная боль, познабливание, снижение аппетита, тошнота. Такое состояние может держаться от нескольких дней до 2 недель и может быть интерпретировано как мононуклеозоподобный синдром (5). Встречается при аденовирусной инфекции, ангине, псевдотуберкулезе, хламидиозе, ВИЧ-инфекции, лимфопролиферативных заболеваниях [13–15]. ИМ способен принимать образ острого лейкоза [13–15].
Наиболее важным дифференциально-диагностическим критерием ИМ служит выявление шести основных клинических симптомов [13]:
1) Лихорадка и общая интоксикация.
2) Полиаденит с преимущественным увеличением шейных лмфоузлов.
3) Ангина.
4) Увеличение печени.
5) Увеличение селезенки.
6) Заложенность носа и гнусавость голоса.
Наиболее часто типичные формы инфекционного мононуклеоза с характерным симптомокомплексом развиваются при ВЭБ-индуцированном заболевании.
Лимфаденопатия — это не только основной характерный синдром при ИМ, но и наиболее длительно сохраняющийся, средняя продолжительность которого составляет 20 дней. Больные жалуются чаще на боли в шее, чем в горле, что, по-видимому, связано с острым увеличением лимфатических узлов шеи. Шейный лимфаденит чаще отмечается по всей длине шеи — от подчелюстных до нижнешейных лимфоузлов. Лимфатические узлы остальных групп (подключичные, подмышечные, паховые) увеличиваются менее значительно [4, 6, 15].
Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных плёнок, что требует проведения дифференциальной диагностики с дифтерией ротоглотки. На фоне умеренной гиперемии глотки отмечается увеличение миндалин за счёт их пастозности, отёка и инфильтрации с наличием белых, бело-жёлтых или сероватых налётов, преимущественно исходящих из лакун [46, 47]. Налёты на миндалинах сохраняются значительно дольше, чем при бактериальной ангине. Размеры ЛУ более 2 см выявляют у половины больных: чётко контурируемые, эластичные, безболезненные или малоболезненные, подвижные, множественные, иногда в виде «пакетов», «цепочек». В основном увеличиваются шейные ЛУ. Кожный покров над ними не изменён. Отёка подкожной клетчатки вокруг них нет, но у 23% детей определяется пастозность. В результате шейной лимфаденопатии может наблюдаться лимфостаз, что приводит к одутловатости лица, пастозности век [52]. У 2/3 детей, наряду с высевом того или иного микроорганизма, отмечается и нарастание к нему титров антител, что, бесспорно, свидетельствует об этиологической роли выделенных микробов [61]. Частое возникновение острого тонзиллита при ИМ можно объяснить тропизмом ВЭБ к лимфоидной ткани, снижением местной иммунологической реактивности миндалин, участвующих в выработке антител [68]. Также существуют данные о способности ВЭБ блокировать на поверхности миндалин специфические иммуноглобулины, что приводит к множественной адсорбции микроорганизмов на эпителиальных клетках и массивной бактериальной колонизации нёбных миндалин [61].
Заложенность носа, гнусавость голоса, как правило, не сопровождаются катаральными явлениями. Тонзиллит бывает разной степени выраженности, от катарального до значительного увеличения миндалин с наличием рыхлых желтовато-серых наложений в лакунах. Если диагностируется тонзиллит, а лимфоузлы при этом не увеличены — это не ИМ.
Увеличение печени носит постепенный характер, характерен незначительный цитолиз. У 5–7 % больных выявляется желтуха. Гепатолиенальный синдром наиболее выражен к десятому дню от начала заболевания. Поражение печени отмечается как при ИМ, так может встречаться изолированная форма ВЭБ-гепатита с синдромом холестаза [7].
Селезенка увеличивается часто (у 50 % больных), но пропальпировать ее удается не всегда. Селезенка плотная, эластичная, безболезненная. При значительном ее увеличении возникает ощущение тяжести в левом подреберье. Грубая пальпация может привести к ее разрыву. Разрыв селезенки — одно из самых тяжелых осложенений при ИМ [12, 16, 17].
Пятнисто-папуллезная сыпь проявляется у 3–5 % больных с ИМ. Экзантема чаще всего обусловлена приемом ампициллина или его аналогов еще на догоспитальном этапе [11, 12], что связано с избыточным синтезом антител гетерогенной специфичности, в основном, класса IgM. Причиной образования сыпи является адсорбция образующихся циклических иммунных комплексов (ЦИК) на стенках малых артериол [44]. В настоящее время имеются работы, в которых показано отсутствие связи между приёмом антибиотиков и развитием сыпи у больных ИМ [17]. Чаще всего сыпь бывает экссудативного характера, реже – геморрагического, с локализацией на лице, теле, конечностях, включая ладони и подошвы. Сыпь не имеет какой-либо излюбленной локализации. Появляется экзантема на 5–10-й день заболевания, иногда в более ранние сроки – на 1–2-й день. Продолжительность высыпания обычно составляет около недели, иногда более короткие сроки. Обратное развитие происходит постепенно, возможно шелушение. У некоторых больных наблюдают повторные высыпания, которые сопровождаются эозинофилией и другими гематологическими изменениями, не связанными с основным заболеванием [17, 44].
Клинические проявления ИМ имеют некоторые особенности в зависимости от возраста больных. Для детей до 3 лет заболевание протекает под диагнозом ОРВИ, без ангины, явления ринита не выражены, «пакеты» лимфатических узлов до 1,5 лет не встречаются, длительность гепатолиенального синдрома не превышает недели [4].
Диагноз ставится на основании характерных изменений в крови (лимфомоноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров) [4].
Со стороны крови самым характерным признаком ИМ является наличие атипичных мононуклеаров (АМ). В большинстве случаев они обнаруживаются в первые дни болезни, особенно в разгар ее. В 40 % АМ сохраняются в крови до одного месяца и больше. Ранние АМ — это В-лимфоциты, иммортилизированные вирусом. В последующие стадии клинических проявлений — это Т-клетки. Они ответственны за лизис инфицированных В-лимфоцитов [18]. Количество АМ в крови больных колеблется в широких пределах от 5–10 до 50 % и выше [13].
Цитомегаловирусный мононуклеоз проявляется тем же симптомокомплексом, что и ИМ, вызываемый ВЭБ. Частота регистрации ЦМВ-мононуклеоза составляет 10–33% от всех случаев инфекционного мононуклеоза [26]. Для ЦМВ мононуклеоза характерна высокая лихорадка до 39–40° С продолжительностью больше 2 недель, признаки общей интоксикации, миалгия [27]. Тонзиллит характеризуется отсутствием налётов, лимфаденопатия реже носит генерализованный характер, увеличение печени сопровождается небольшим повышением активности трансаминаз, лимфоцитоз с АМ при ЦМВИ менее выражены [13, 24, 26, 60]. Цитомегаловирусный мононуклеоз обычно начинается более неожиданно, чем мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна – Барр, а разрешается медленнее. Доказано, что до 30% гепатитов неясной этиологии обусловлены поражением печени ГВ, преимущественно цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. ЦМВ-гепатиты протекают тяжело с высокой активностью и явлениями холестаза [24, 48]. Осложнения цитомегаловирусного мононуклеоза встречаются относительно редко и могут проявляться в виде интерстициальной или сегментарной пневмонии, плеврита, миокардита, артрита, энцефалита, синдрома Гийена – Барре, которые сопровождаются гепатоспленомегалией и панцитопенией. Реактивация ЦМВИ приводит к развитию сиалоаденита, гепатита с холестатическим компонентом, интерстициальной пневмонии, эзофагита, энтероколита, в том числе язвенно-некротического [25].
Сравнительно недавно активное внимание стало уделяться изучению клинических особенностей ВГЧ-6-инфекции, которая у детей может проявляться внезапной экзантемой, отитом, диареей, энцефалитом, гепатитом, синдромом хронической усталости, инфекционным мононуклеозом [11, 33, 40, 43]. Инфекционный мононуклеоз, вызванный ВГЧ VIтипа, имеет сходную клиническую картину с ВЭБ- и ЦМВ-индуцированным мононуклеозом. Однако лихорадка носит кратковременный характер, с умеренно выраженным интоксикационным синдромом. Тонзиллит выявляют у всех больных, при этом лишь в 50% случаев с наложениями. Лимфаденопатия в виде множественных мелких ЛУ всех групп определяется практически во всех случаях. У половины детей имеется увеличение печени и селезёнки, в каждом третьем случае выявляют экзантему [12, 40].
Инфекция, обусловленная ВПГ-1 и ВПГ-2, отличается выраженным клиническим полиморфизмом. Вирусы поражают центральную и периферическую нервную систему, кожные и слизистые покровы, глаза, органы мочеполовой системы. При генерализации процесса возникают нарушения функции печени, почек, может проявляться канцерогенное действие (рак шейки матки). Чаще всего герпетическое поражение слизистой оболочки рта у детей развивается при первичном инфицировании и протекает в виде стоматита. В отдельных случаях встречается самостоятельное или сочетанное со стоматитом герпетическое поражение слизистой оболочки ротоглотки – герпетический фарингит, проявляющийся повышением температуры, интоксикацией, болями в горле, увеличением верхних переднешейных ЛУ. Проявлениями герпетической инфекции являются лимфаденопатия, интоксикационный синдром, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, гепатит, менингоэнцефалит, экзантема (в 35%) [8, 14, 45]. Несмотря на общие клинические проявления с ВЭБ- и ЦМВ-инфекциями, в структуре этиологических факторов инфекционного мононуклеоза ВПГ I, II типов рассматриваются крайне редко.