- •Справочный материал по Физиологии.
- •Глава 18 – Эндокринная система.
- •Химия гормонов
- •Гормоны и их физиологические эффекты
- •Гипоталамо-гипофизарная система
- •Передняя доля гипофиза
- •Адренокортикотропный гормон
- •Меланокортины
- •Гонадотропные гормоны
- •Тиреотропный гормон
- •Пролактин
- •Щитовидная железа
- •Тироксин
- •Рецепторы тиреоидных гормонов
- •Функции йодсодержащих гормонов
- •Околощитовидные железы
- •Гормоны
- •Паратиреокрин
- •Обмен минералов и костная ткань
- •Минерализация остеоида
- •Клетки костной ткани
- •Гормональная регуляция
- •Нарушения нормальной функции кости
- •Относящийся к птг белок
- •Надпочечники
- •Стероидогенез
- •Глюкокортикоиды
- •Альдостерон
- •Хромаффинная ткань
- •Аварийная функция симпатоадреналовой системы
- •Поджелудочная железа
- •Физиологические эффекты инсулина
- •Влияние инсулина на обмен углеводов
- •Гомеостаз глюкозы
- •Влияние инсулина на жировой обмен
- •Яичники
- •Плацента
- •Желудок и кишечник
- •Разные органы
Щитовидная железа
В клетках щитовидной железы происходит синтез двух химически и функционально разных классов гормонов — йодсодержащих (синтезируются в эпителиальных фолликулах железы) и продуктов экспрессии кальцитониновых генов (синтезируются в так называемых светлых клетках — C‑клетки — фолликулов).
Йодсодержащиегормоныжелезы — производные тирозина. Тироксин (T4) и трийодтиронин (Т3) увеличивают обменные процессы, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов, необходимы для нормального развития ЦНС, увеличивают ЧСС и сердечный выброс.
Кальцитонин(32-аминокислотный пептид) икатакальцин(21-аминокислотный пептид). Их функции антагонистичны эффектамПТГ— гормона паращитовидной железы: кальцитонин уменьшает [Са2+] в крови, стимулирует минерализацию кости, усиливает почечную экскрецию Са2+, фосфатов и Na+(уменьшается их реабсорбция в канальцах почки).
Относящиесяккальцитониновомугенупептидыи(37 аминокислот) экспрессируются в ряде нейронов ЦНС и на периферии (особенно в связи с кровеносными сосудами). Их функции — участие в ноцицепции, пищевом поведении, а также в регуляции тонуса сосудов. Рецепторы к этим пептидам найдены в ЦНС, сердце, плаценте.
Тироксин
Тироксин {‑[(3,5‑дийодо-4‑гидроксифенокси)-3,5‑дийодофенил]аланин,или3,5,3',5'‑тетрайодтиронин, C15H11I4NO4, Т4, мол. масса 776,87} образуется из пары дийодтирозинов. Тироксин — основной йодсодержащий гормон, на долю T4приходится не менее 90% всего содержащегося в крови йода.
Транспортвкрови. Не более 0,05% Т4циркулирует в крови в свободной форме, практически весь тироксин находится в связанной с белками плазмы форме. Главный транспортный белок — тироксин–связывающий глобулин (связывает 80% Т4); на долю тироксин–связывающего преальбумина, а также альбумина приходится 20% Т4.
Времяциркуляциив крови (время полужизни) T4около 7 дней, при гипертиреозе — 3-4 дня, при гипотиреозе — до 10 дней.
L-форматироксина физиологически примерно вдвое активнее рацемической (DL-тироксин),D-формагормональной активности не имеет.
Дейодированиенаружногокольцатироксина, частично происходящее в щитовидной железе, осуществляется преимущественно в печени и приводит к образованию Т3.
Реверсивныйтрийодтиронин. Дейодирование внутреннего кольца тироксина происходит в щитовидной железе, преимущественно в печени и частично в почке, в результате образуется реверсивный (обратный) Т3(3,3',5'‑трийодтиронин, rT3[от англ. reverse]), имеющий после рождения незначительную физиологическую активность.
Содержание rT3в амниотической жидкости много выше rT3крови матери. Это обстоятельство означает, что преобладающий йодсодержащий гормон плода — rT3.
Измерение rT3в амниотической жидкости используют для диагностики возможной недостаточности функции щитовидной железы (гипотиреоз плода).
Рецепторы тиреоидных гормонов
Ядерные рецепторы тиреоидных гормонов — факторы транскрипции. Известно не менее трёх подтипов этих рецепторов: 1,2и.1и-подтипы — трансформирующие геныERBA1иERBA2соответственно.
Подтип1экспрессируется преимущественно в ЦНС, подтипы2иэкспрессируется во многих органах.
СродствоТ3к рецепторам клеток–мишеней в 10 раз выше, чем у Т4.
Нечувствительностьктиреоиднымгормонам. Известно несколько десятков дефектов генов, приводящих на фоне различной выраженности гипертиреоза к развитию различных синдромов (например, к синдрому гиперактивного ребёнка, периодической тахикардии, затруднённому обучению, низкорослости, глухоте).