Ветряная оспа

Возбудитель — ДНК-геномный вирус, вирус герпеса человека 3 типа.

Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность в последние 10 дней инкубационного периода и первые 5—7 сут с момента появ­ления сыпи.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный.

Клиника - Инкубационный период варьирует в пределах 1—3 нед. Ха­рактерны недомогание, повышенная возбудимость, головная боль, плаксивость и снижение аппетита. Выраженная клиническая картина развивается с момента появления сыпи – пятна, затем папулы, затем везикулы и корочки - головы, лице, шее, туло­вище и конечностях. На слизистых могут появляться афты. Тяжёлые формы болезни: Буллёзная форма, Геморрагическая форма, Гангренозная форма.

Лабораторная диагностика - обнаружение ви­руса при световой микроскопии содержимого везикул после окраски сереб­рением, РСК, РТГА в парных сыворотках крови.

Осложнения — стоматитов, кератитов, конъюнктивитов, паро­титов и др. Значительно реже наблюдают энцефалиты и менингоэнцефалиты, сеп­сис.

Лечение - Этиотропная терапия (валцикловир) курсом 5—10 дней. При менингоэнцефалите ацикловир (10мг/кг веса сутки парентерально). При выраженной интоксикации с обильными пустулёзными высыпаниями рекомендуют назначать антибактериальные средства. Уход за кожей - элементы сыпи на коже смазывают 1% водными раство­рами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным раствором перманганата калия и др. Антигистаминные средства.

Опояс лишай

Развивается как вторичная эндогенная инфекция у лиц, перенёсших ветряную оспу в клинически выраженной или латентной форме. В основе патологоанатомической картины заболевания лежат воспалительные изменения в спинальных ганглиях и связанных с ними участках кожных покро­вов, иногда также в задних и передних рогах серого вещества, задних и передних корешках спинного мозга и мягких мозговых оболочках.

Клиника - остро. Температура тела повышается до 38—39°С, общетоксические реак­ции (головная боль, недомогание, познабливание). В зоне иннервации одного или нескольких спинальных ганглиев появляются кожные высыпания с характерными для них болевыми ощу­щениями - ограниченных розовых пятен величиной 2-5 мм, на их фоне образуются мелкие, тесно сгруппированные везикулы. Увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. В дальнейшем везикулы подсыхают, образуются корочки, отпа­дающие к концу 3-й недели заболевания, оставляя лёгкую пигментацию. Генерализованная форма. Абортивная форма. Буллёзная форма. Некротическая форма. Заболевание может протекать с развитием серозного менингита, менингоэнцефалита, полирадикулоневропатии и острой миелопатии.

Инфекц мононуклеоз

Возбудитель — ДНК-геномный вирус Эпштайна-Барр, который также вызывает лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному.

Резервуар и источник инфекции — человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный.

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к пора­жению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Распространение вируса при­водит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары.

Клиника - Инкубационный период от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромаль­ный период, не имеющий специфической симптоматики. При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до вы­соких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. Период разгара болезни: появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Период реконвалесценции: субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.

Лабораторно - в ге­мограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипич­ные мононуклеары. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цель­ной крови и сыворотке. Разработаны серологические методы определения AT различных классов к капсидным (VCA) Аг.  

Лечение - дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее ле­чение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков.