- •1 Билет
- •2 Билет
- •Билет 5
- •6 Билет
- •Классификация артериальной гипотензии
- •Причины артериальной гипотензии
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Патогенез
- •9 Билет
- •10Билет
- •11 Билет
- •Билет 12
- •13Билет
- •Виды биоритмов
- •Онтогенез
- •Билет 14
- •Теории старения[править]
- •15 Билет
- •16 Билет
- •Билет 17
- •Билет 18
- •19 Билет
- •Билет 20
- •Специфические нарушения.
- •Апоптоз
- •Механизмы апоптоза
- •К внутриклеточным стимулам относятся избыток н-ионов, ср, повышенная температура, внутриклеточные вирусы и гормоны (глюкокортикоиды).
- •Билет 21
- •Механизмы защиты и адаптации клеток при адаптации
- •Пути повышения устойчивости клеток
- •Общие принципы патогенетической терапии
- •Бтлет 22
- •Билет 23
- •Билет 24
- •Билет 25
- •Билет 26
- •27Билет
- •Билет 28
- •Билет 29
- •Билет 30
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •34 Билет
- •Билет 35
- •Билет 36
- •Причины Адреногенитального синдрома:
- •Симптомы Адреногенитального синдрома:
- •Билет 37
- •Билет 38
- •Билет 39
- •Причины гипопаратиреоза
- •Классификация гипопаратиреоза
- •Билет 40
- •Билет 41
- •42 Билет
- •Билет 43
- •44 Билет
- •Билет 45
- •164. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.
- •165. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.
- •Билет 46
- •47 Блет
- •Билет 48
- •Билет 49
- •Билет 50
- •Билет 51
- •Вопрос 52
- •Учебные элементы
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо
- •Билет 53
- •Билет 54
К внутриклеточным стимулам относятся избыток н-ионов, ср, повышенная температура, внутриклеточные вирусы и гормоны (глюкокортикоиды).
Стадия программирования
Выделяют 2 варианта стадии программирования:
А) Прямая активация эффекторных цистиновых протеаз — каспаз и эндонуклеаз (минуя геном клетки). Прямая передача сигнала осуществляется через адапторные белки (каспазу-8, ФНО), цитохром С (активация каспаз), специфическую протеазу Тц-лимфоцитов (влияющих на протеазы клетки-мишени).
Опосредованная передача сигнала: а) через репрессию генов, кодирующих белки-ингибиторы апоптоза, которые уменьшают проницаемость мембран митохондрий и тормозят выход в цитозоль цитохрома С:; б) через активацию генов апоптоза, стмулирующих белки-промоторы апоптоза.
Оба воздействия активируют каспазы и эндонуклеазы.
3.Стадия реализации программы: На этой стадии происходит активация касаз и эндонуклеаз, деструкция белков цитоскелета, регуляторных и структурных белков ядра, фрагментация ДНК, разрушение клеток.
4. Стадия удаления погибшей клетки. На этой стадии активируется фагоцитоз и происходит уничтожение фрагментов погибшей клетки.
2-----
Коллапс Коллапс (от латинского collapsus — упавший), острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением кровяного давления в артериях и венах. Возникает К. вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и поражения стенок сосудов при инфекциях, отравлениях, больших кровопотерях, резком обезвоживании организма, поражениях мышцы сердца (острый инфаркт миокарда) и др. патологических состояниях. Для К. характерно уменьшение притока крови к сердцу и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов, развитие гипоксии. У больных — заострившиеся черты лица, ввалившиеся глаза, бледность, липкий пот, холодные конечности; при сохраняющемся сознании больной лежит неподвижно, безучастен к окружающему, дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый. Наиболее точный показатель тяжести состояния больного — степень снижения артериального кровяного давления. Тяжелый К. может быть непосредственной причиной смерти. Лечение К.: срочное применение средств, возбуждающих сосудистый и дыхательный центры, сосудосуживающих средств, переливание крови и кровезаменяющих жидкостей и меры, направленные на устранение основной причины К. |
3-------- Желчно-каменная колика
Желчно-каменная колика проявляется при развитии желчно-каменной болезни. Камни, образующиеся в желчевыводящих путях и желчном пузыре, в основном холестериновые. Образование камней связано с нарушением обмена холестерина, воспалительными процессами в желчевыводящих путях, снижением тонуса желчевыводящих путей.
Механизмы образования камней
Холестерин накапливается и подвергается кристаллизации. Этому способствуют инфекционные заболевания, застой желчи в желчевыводящих путях. Большую роль в осаждении холестерина играет уменьшение содержания в желчи желчных кислот. Воспаление желчных путей способствует образованию белковой матрицы. Могут образовываться пигментные камни, состоящие из билирубина и солей извести.