- •Оглавление
- •Предисловие
- •Глава 1. Исторический очерк
- •Глава 2. Возбудитель туберкулеза
- •Глава 3. Патогенез и патологическая анатомия туберкулеза
- •3.2 Клинически выраженный туберкулез
- •3.3 Морфология локальных изменений
- •Глава 4. Эпидемиология туберкулеза
- •Глава 5. Анатомо-физиологические сведения об органах дыхания
- •5.1 Гортань
- •5.2 Грудная стенка
- •5.3 Плевра
- •5.4 Легкие и бронхи
- •5.5 Легочные и бронхиальные артерии
- •5.6 Лимфатическая система легких
- •Глава 6. Методы обследования больных туберкулезом
- •6.1 основные симптомы
- •6.2 Расспрос, физикальные методы
- •6.3 Туберкулинодиагностика
- •6.4 Микробиологические исследования
- •6.5 Методы лучевой диагностики
- •6.6 Эндоскопия
- •6.8 Биопсия плевры, легких и лимфатических узлов
- •6.9 Исследование крови и мочи
- •6.10 Оценка функций дыхания и кровообращения
- •Глава 7. Классификация туберкулеза
- •Глава 8. Первичный туберкулез
- •Глава 9. Диссеминированный туберкулез легких
- •Глава 10. Очаговый туберкулез легких
- •Глава 11. Инфильтративный туберкулез легких
- •Глава 12. Казеозная пневмония
- •Глава 13. Туберкулема легких
- •Глава 14. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких
- •Глава 15. Цирротический туберкулез легких
- •Глава 16. Туберкулезный плеврит
- •Глава 17. Туберкулез гортани, трахеи и бронхов
- •Глава 18. Туберкулез легких в сочетании с другими заболеваниями
- •18.1 Туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных синдромом приобретенного иммунодефицита
- •18.2 Туберкулез легких и пневмокониозы
- •18.3 Туберкулез и хронические неспецифические болезни органов дыхания
- •18.4 Туберкулез и сахарный диабет
- •18.6 Туберкулез и алкоголизм
- •18.7 Туберкулез и психические заболевания
- •18.8 Туберкулез и рак
- •Глава 19. Туберкулез и материнство
- •20.1 Туберкулез центральной нервной системы
- •20.3 Туберкулез почек и мочевыводящих путей
- •20.4 Туберкулез мужских половых органов
- •20.5 Туберкулез женских половых органов
- •20.6 Туберкулез периферических лимфатических узлов
- •20.7 Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов
- •20.9 Туберкулез кишечника
- •20.10 Туберкулез глаз
- •20.11 Туберкулез кожи
- •Глава 21. Профилактика туберкулеза
- •21.1 Социальная профилактика
- •21.2 Санитарная профилактика
- •21.3 Специфическая профилактика туберкулеза
- •Глава 22. Выявление больных туберкулезом и верификация диагноза
- •22.1 Раннее, своевременное и позднее выявление больных туберкулезом
- •22.2 Организация выявления больных туберкулезом
- •22.3 Обследование на туберкулез и верификация диагноза
- •Глава 23. Лечение больных туберкулезом
- •23.1 Химиотерапия
- •23.1.1 Противотуберкулезные химиопрепараты
- •23.1.3 Профилактика и устранение побочных реакций
- •23.2 Хирургическое лечение туберкулеза легких
- •23.3 Искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум
- •23.4 Патогенетическая и симптоматическая терапия
- •Глава 24. Неотложные состояния при туберкулезе легких
- •24.1 Легочное кровотечение
- •24.2 Спонтанный пневмоторакс
- •24.3 Острое легочное сердце
- •Глава 25. Организация противотуберкулезной работы в России
- •25.1 Роль общей лечебно-профилактической сети
- •25.2 Специализированная противотуберкулезная служба
- •25.3 Государственный санитарно-эпидемиологический надзор
- •25.4 Международное сотрудничество
- •Декларация VII российского съезда фтизиатров 5 июня 2003 г., Москва
Глава 18
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ В СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Многие заболевания оказывают существенное отрицатель ное влияние на устойчивость человека к МБТ и на течение туберкулеза. Они изменяют реактивность макроорганизма, ос лабляют противотуберкулезный иммунитет и способствуют развитию туберкулеза. Риск туберкулеза особенно велик у ВИЧ-инфицированных, больных с пневмокониозами, хрони ческими неспецифическими заболеваниями легких, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизмом и психическими заболеваниями.
В свою очередь развитие туберкулеза вызывает нарушение функции многих внутренних органов, осложняет течение имевшихся ранее болезней и создает предпосылки для воз никновения других опасных заболеваний.
Своевременная диагностика сочетанного поражения — важная задача врача и необходимое условие для эффектив ного лечения больного.
18.1. Туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных синдромом приобретенного иммунодефицита
ВИЧ-инфекция является одной из основных причин роста заболеваемости туберкулезом в мире. Почти половина ВИЧинфицированных после заражения МБТ в течение года забо левают туберкулезом.
К началу 2001 г. число инфицированных ВИЧ людей пре высило 36 млн, туберкулез был диагностирован у трети из них (ВОЗ, 2001). В России инфицированность ВИЧ начала расти быстрыми темпами с 1996 г., когда вирус стал распростра няться среди наркоманов. К 2003 г. в нашей стране выявлено около 230 тыс. ВИЧ-инфицированных лиц, что почти в 3 раза выше показателей 2000 г. Клинически выраженные проявле ния синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) с глубокими нарушениями иммунитета обнаружены более чем у 1 % ВИЧ-инфицированных.
Больных с сочетанием ВИЧ-инфекции и туберкулеза в России зарегистрировано около 1300. В основном это лица с поздними стадиями ВИЧ-инфекции, у которых из-за грубых
339
нарушений в иммунной системе инфицирование МБТ приве ло к развитию туберкулеза. Сохранение напряженной эпиде мической ситуации с туберкулезом и увеличение незаконного оборота инъекционных наркотиков создают предпосылки для дальнейшего распространения туберкулеза, ВИЧ-инфекции и их сочетания, особенно среди неблагополучных в социальном плане граждан.
Клиническая картина и течение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и степени на рушения иммунного статуса больного. В стадии первичных проявлений репликация ВИЧ часто происходит весьма актив но. Первое транзиторное снижение иммунного статуса отме чают у ВИЧ-инфицированных в среднем уже через 3 мес по сле проникновения вируса в организм. Антитела к ВИЧ в крови в этом периоде могут не определяться. Однако проти вотуберкулезный иммунитет значительно ослабевает, и у ин фицированных МБТ и ВИЧ-инфицированных лиц может раз виться туберкулез. В подобных случаях он часто имеет острое прогрессирующее течение, характерное для клеточного имму нодефицита. Туберкулез в определенной степени можно рас сматривать как своеобразный маркер, который на относитель но ранней стадии позволяет заподозрить ВИЧ-инфекцию у больного. В связи с этим можно полагать, что выявление у пациента туберкулеза должно быть основанием для целена правленного исследования на ВИЧ. Достоверно подтвердить наличие вируса можно при обнаружении в сыворотке крови антител к этому вирусу.
Туберкулез, развившийся через 6—7 лет после заражения ВИЧ, может протекать волнообразно, сохраняя наклонность к прогрессированию. Обострения наблюдаются в периоды ухуд шения иммунного статуса в связи с прогрессированием ВИЧинфекции. Степень нарушения клеточного иммунитета опре деляет тяжесть и продолжительность обострений туберкулеза. Выраженные проявления синдрома приобретенного иммуно дефицита, которые чаще развиваются через 7—8 лет после за ражения ВИЧ, приводят к бурному прогрессированию тубер кулезного процесса и летальному исходу.
Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфициро ванных и больных СПИДом имеют ряд особенностей. Боль ные на протяжении нескольких месяцев жалуются на перио дические подъемы температуры до 39 °С и выше, резкую пот ливость и слабость, иногда сухой мучительный кашель. Часто развиваются внелегочные формы туберкулеза. Типично пора жение лимфатических узлов шеи, возможно генерализованное поражение периферических лимфатических узлов.
Значительное подавление клеточного иммунитета у боль ных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией часто проявляется отри цательной анергией с отсутствием реакции на внутрикожное
340
введение туберкулина. При рентгенологическом исследовании в легких обычно обнаруживают лимфогематогенную диссеминацию, реже — полости распада. Нередко выявляют пораже ние внутригрудных лимфатических узлов, а также экссудат в полости плевры.
Примерно у 20 % больных с сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции в мокроте выявляют МБТ. Наиболее инфор мативно бактериологическое исследование бронхоальвеолярных смывов, полученных при фибробронхоскопии. Иногда у больных с гематогенной диссеминацией МБТ обнаруживают при бактериологическом исследовании крови.
На поздних стадиях ВИЧ-инфекции выявление туберкулеза осложняется развитием других заболеваний, при которых так же поражаются легкие: цитомегаловирусной и пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши, легочного криптококкоза, нокардиоза.
В случаях диагностики туберкулеза у больных с ВИЧ-ин фекцией важно в кратчайшие сроки приступить к специфиче ской химиотерапии. Лечение больных туберкулезом с ранней стадией ВИЧ-инфекции базируется на общепринятых стан дартных режимах противотуберкулезной терапии. Антиретровирусные препараты обычно не назначают. В поздней стадии ВИЧ-инфекции противотуберкулезную терапию чаще сочета ют с применением антиретровирусных лекарственных средств. Химиотерапия может привести к некоторому восстановлению реактивности организма, повышению иммунологической ак тивности, образованию биологически активных веществ, что иногда проявляется временным ухудшением общего состоя ния больного. Такую вариант следует иметь в виду в плане возможной коррекции терапии.
При назначении противотуберкулезных препаратов следует учитывать, что антиретровирусные препараты из группы ин гибиторов протеаз неблагоприятно влияют на метаболизм наиболее эффективного противотуберкулезного препарата рифампицина. Нейротоксичность некоторых антиретровирусных препаратов усиливается при сочетании с изониазидом, этамбутолом и этионамидом. В комплекс лечебных мероприятий должна быть также включена психотерапевтическая помощь.
ВИЧ-инфицированные люди отличаются высоким риском заболевания туберкулезом. Они нуждаются в динамическом наблюдении фтизиатра и проведении специальных профи лактических мероприятий.
Профилактика и своевременное выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц базируются на следующих принципах:
1. Всех впервые выявленных ВИЧ-инфицированных лиц должен осмотреть фтизиатр. ВИЧ-инфицированные должны
341
быть информированы об опасности туберкулеза, его характер ных симптомах и мерах профилактики этого заболевания;
2.Всем ВИЧ-инфицированным лицам после выявления необходимо произвести рентгенологическое исследование лег ких. В дальнейшем рентгенографию легких им производят 1 — 2 раза в год. Результаты рентгенологических исследований хранятся у фтизиатра.
3.Всем ВИЧ-инфицированным лицам после выявления проводят пробу Манту с 2 ТЕ, которую затем повторяют 2 ра за в год. Фтизиатр регистрирует результаты проб в карте дис пансерного наблюдения. В случае виража чувствительности к туберкулину или усиления реакции на туберкулин у ВИЧ-ин фицированных лиц возникают показания для так называемой превентивной терапии противотуберкулезными химиопрепаратами.
18.2. Туберкулез легких и пневмокониозы
Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis — пыль) — это болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пы левое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В ре зультате значительно нарушается функция легких. Пневмоко ниозы, как правило, относят к профессиональным заболева ниям и их лечат специалисты по профессиональной пато логии.
Различают следующие основные пневмокониозы: силикоз, антракоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз. Силикоз встречается чаще других пневмокониозов и нередко осложняется туберку лезом. При этом возникает новое заболевание — силикотуберкулез — со своеобразными патогенезом, патоморфологией и клинико-рентгенологической картиной.
Силикоз наблюдается у рабочих горной и металлургической промышленности, имеющих контакт с соединениями кремния (особенно часто у пескоструйщиков). Вдыхание воздуха, за грязненного этими соединениями, приводит к проникнове нию в легкие свободной двуокиси кремния и формированию в легочной ткани силикотических гранулем. Они образуются в результате взаимодействия соединений кремния с белковыми молекулами и появления антигенного комплекса: пылевая частица — белковые вещества. Частицы кремния поглощаются макрофагами, которые затем разрушаются. В межклеточное пространство поступают биологически активные вещества, способствующие образованию силикотических бугорков и развитию интерстициального фиброза.
342
Рис. 18.1. Силикоз. Гистологический препарат, х 80.
Силикотическая гранулема вначале представлена пылевыми частицами и клеточными элементами. Затем в ее структуре по являются концентрические пучки коллагеновых волокон, кото рые местами образуют широкие фиброзные тяжи (рис. 18.1). Постепенно по ходу легочных сосудов образуются своеобраз ные фиброзные «футляры». На фоне прогрессирующего фиб роза в легких могут формироваться силикотические узлы диа метром 2—3 см и более.
Выделяют несколько форм силикоза. Интерстициалъная форма представлена в основном сетчато-ячеистым фиброзом интерстициальной ткани, узелковая — силикотическими гра нулемами в обоих легких; при укрупнении узелков образуется
узловая форма силикоза.
В течении силикоза различают три стадии. Первая стадия характеризуется поражением средних отделов легких. Во вто рой стадии диффузные фиброзные и очаговые изменения рас пространяются на все отделы легких. Третья стадия отличает ся выраженным пневмофиброзом с наличием в обоих легких крупных фокусных образований.
У больных силикозом 1 стадии туберкулез выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30-40 лет.
В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное значение имеют степень запыленности легких и распростра ненность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее присоединение туберкулеза. Чаще он осложня ет узелковую форму силикоза.
Туберкулез у больных силикозом и другими пневмокониозами развивается в результате эндогенной реактивации оста точных туберкулезных изменений в легких или во внутригруд-
343
ных лимфатических узлах. Может иметь значение и экзоген ная суперинфекция. МБТ проникают в легочную ткань бронхогенно или лимфогематогенно, после чего в зависимости от численности микробной популяции и выраженности иммун ных реакций развивается определенная форма туберкулеза легких — диссеминированная, очаговая, инфильтративная, фиброзно-кавернозная.
Морфологическая картина туберкулеза зависит от стадии и формы силикоза. Наряду с типичными для туберкулеза патоморфологическими изменениями обнаруживаются своеобраз ные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикотическими гранулемами и угольной пылью.
Среди атипичных форм силикотуберкулеза выделяют силикотуберкулезный бронхоаденит, мелкоили крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные образования — единич ные или множественные силикотуберкулемы, а также массив ный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распро страненного туберкулезного процесса.
Развитие туберкулезных очагов в легких часто не оказывает существенного влияния на общее состояние больного силико зом. При прогрессировании туберкулезного воспаления само чувствие больного заметно ухудшается. Появляются выражен ные симптомы интоксикации, продуктивный кашель, иногда кровохарканье, усиливается одышка.
Наличие в легких силикотических и силикотуберкулезных участков уплотнения, чередующихся с участками повышенной воздушности, обусловливает «мозаичность» перкуторного ле гочного звука. При аускультации в легких определяются рас сеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном не специфическом эндобронхите. Влажные хрипы бывают редко, так как туберкулез у больных силикозом обычно протекает без выраженной экссудативной реакции.
Бактериовыделение у больных силикотуберкулезом скудное даже при наличии явных признаков деструкции в легких.
В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобла дают изменения, характерные для силикоза. Их распростра ненность определяется стадией силикотического процесса.
У больных с I стадией силикоза, осложненного туберкулезом,
всредних отделах обоих легких выявляют диффузную дефор мацию и усиление легочного рисунка в виде мелкой ячеистости. При узелковой форме силикоза в средних и нижних отде лах легких видны округлые образования диаметром 2—3 мм. Во II стадии наблюдают усиление сетчатых и ячеистых уплот нений с дальнейшим распространением узелковых образова ний, за которыми перестает дифференцироваться легочный рисунок (симптом «обрубленных корней легких»). Силикоз III
344
Рис. 18.2. Силикотуберкулезный бронхоаденит. Продольная томо грамма средостения.
стадии характеризуется массивными участками уплотнения, которые образованы фиброзными полями и узлами типа конгломератных туберкулем. На всех стадиях развития силикотуберкулеза обнаруживают обызвествление внутригрудных лимфатических узлов — симптом «яичной скорлупы».
Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации умеренно увеличенных лимфатических узлов (рис. 18.2). При развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе лег кого появляются округлые полиморфные тени до 1 см в диа метре. Они крупнее силикотических узелков, имеют меньшую интенсивность на рентгенограмме и отличаются большей ди намичностью. Туберкулезные очаги располагаются в верхних отделах легочных полей, имеют различную величину, форму и интенсивность (рис. 18.3). Появление туберкулезного ин фильтрата в одном легком нарушает симметричность пораже ния при силикозе. В отличие от силикотических поражений инфильтрат, как правило, имеет меньшую интенсивность и менее четкие контуры. Он может распространяться на всю до лю легкого, часто имеет неправильную форму и неоднород ную плотность (рис. 18.4, 18.5). Узловой силикотуберкулез
345
Рис. 18.3. Силикотуберкулез. Туберкулезные очаги и силикотические узелки в обоих легких. Обызвествление в бронхопульмональных лим фатических узлах. Рентгенограмма легких в прямой проекции.
(силикотуберкулемы) рентгенологически проявляется фокуса ми диаметром 2—4 см неоднородной структуры, с более плот ными включениями, иногда с участками просветвления (рис. 18.6). Силикотуберкулезные каверны обычно имеют не правильную форму, располагаются в участках массивного си ликоза.
Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным плевритом с небольшим количеством жидкости в плевральной полости, которую можно обнаружить только с помощью КТ.
Рис. 18.4. Узловой силикоз. Рентгенограмма легких в прямой про екции.
346
Рис. 18.5. Силикотуберкулез. Силикотические узлы в обоих легких, туберкулезный инфильтрат в верхней доле левого легкого. Рентгено грамма легких в прямой проекции.
При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистой обо лочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов, ката ральный или гнойный эндобронхит, воспалительное или рубцовое сужение просвета. Бронхоскопией можно также обнару жить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение — позволяет выпол нить санацию бронхов.
Рис. 18.6. Узловой силикотуберкулез. Силикотуберкулема в правом легком. Электрорентгенограмма легких в прямой проекции.
347