ССЗ при беременности
.pdfВсероссийское научное общество кардиологов
Проект
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Российские рекомендации
Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов
Секция заболевания сердечно-сосудистой системы у беременных*
Организация работы по созданию рекомендаций осуществлена Национальным фондом поддержки кардиологии «КАРДИОФОРУМ»
Москва 2009
*Составлены с учетом Рекомендаций Европейского общества кардиологов по лечению сердечнососудистых заболеваний у беременных 2003; Европейских Рекомендаций по лечению беременных с клапанными пороками сердца 2007; Рекомендаций Американского колледжа кардиологов/Американской ассоциации кардиологов/Европейской ассоциации кардиологов по лечению нарушений сердечного ритма при беременности 2003, 2006; Рекомендаций ВНОК по диагностике и лечению артериальной гипертонии 2008.
ГЛУБОКОУВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ!
Перед Вами проект Рекомендаций по диагностике и лечению кардиоваскулярных заболеваний, которые достаточно часто встречаются у женщин фертильного возраста и отягощают течение гестационного периода, угрожая неблагоприятным исходом для женщины, плода и новорожденного. Проект Рекомендаций подготовлен ведущими кардиологами – экспертами Всероссийского научного общества кардиологов с учетом других международных и национальных научных обществ и опыта отдельных ведущих специалистов.
Сложность диагностики и лечения, представленных в Рекомендациях заболеваний сердечно-сосудистой системы, заключается в том, что беременность с ее физиологическими гестационными изменениями, касающимися гемодинамических, гормональных, метаболических и других параметров, может стать причиной впервые возникших нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы или декомпенсации уже имеющейся патологии. От того, насколько быстро и точно будет диагностировано кардиоваскулярное заболевание, зависит вопрос о возможности зачатия и пролонгирования беременности, выбор адекватного лечения и, нередко, жизнь женщины, перинатальные исходы. До настоящего времени информация о сердечно-сосудистых заболеваниях в период беременности встречается крайне редко в немногочисленных акушерских и реже в кардиологических руководствах. Поэтому систематизированное изложение современных подходов к диагностике и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы в период беременности представляется важным не только для кардиологов, но и для терапевтов, акушеров и врачей других специальностей, работающих с этой категорией пациенток.
Появление подобного документа позволит не только унифицировать подходы к диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний в период беременности, существенно улучшить качество оказания медицинской помощи этим пациенткам, но и будет способствовать улучшению перинатальных исходов.
Президент ВНОК, Академик РАМН Р.Г. Оганов
2 |
© Всероссийское научное общество кардиологов |
|
© Национальный фонд поддержки кардиологии «КАРДИОФОРУМ» |
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
АВ – атриовентрикулярная АВР – активированное время рекальцификации АГ – артериальная гипертония
АГП – антигипертензивные препараты АГТ – антигипертензивная терапия АД – артериальное давление
АДср – среднее артериальное давление АК – антагонисты кальция
АКС – ассоциированные клинические состояния АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина II в/в – внутривенное в/м – внутримышечное
ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения ВПС – врожденный порок сердца ВС – внезапная смерть ВСС – внезапная сердечная смерть
ГАГ – гестационная артериальная гипертония ГБ – гипертоническая болезнь ГИТ – гепарин-индуцированная тромбоцитопения ГК – гипертонический криз
ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ГХС – гиперхолестеринемия
ДАД – диастолическое артериальное давление ДКМП – дилатационная кардиомиопатия ДЛП – дислипопротеидемия
ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки ДМПП – дефект межпредсердной перегородки ДПП – предсердно-желудочковое проведение ЖКТ – желудочно-кишечный тракт ЖТ – желудочковые тахикардии
ИАПФ– ингибиторыангиотензин-превращающего фермента
ИКВД – имплантация кардиовертера дефибрилятора
ИМ – инфаркт миокарда ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желу-
дочка ИСАГ – изолированная систолическая артериаль-
ная гипертония ИЭ – инфекционный эндокардит
КИМ – комплекс интима-медиа ККр – клиренс креатинина Кр – креатинин ЛА – легочная артерия
ЛВП – липопротеиды высокой плотности ЛЖ – левый желудочек ЛНП – липопротеиды низкой плотности ЛП – левое предсердие МАУ – микроальбуминурия
МЖП – межжелудочковая перегородка МНО – международное нормализованное отноше-
ние МО – минутный объем
МПП – межпредсердная перегородка МТ – масса тела НАП – незаросший артериальный проток
© Всероссийское научное общество кардиологов
НГ – нефракционированный гепарин НЖТ – наджелудочковая тахикардия НК – недостаточность кровообращения НМГ – низкомолекулярный гепарин
ОПРТ – очаговая предсердная реципрокная тахикардия
ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление
ОЦК – объем циркулирующей крови п/к – подкожно
ПАВРТ – пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия
ПАВУРТ – пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия
ПВ – протромбиновое время ПЖ – правый желудочек
ПМК – пролапс митрального клапана ПОМ – поражение органов-мишеней ПП – правое предсердие ППС – приобретенный порок сердца
РКМП – рестриктивная кардиомиопатия РФ – Российская Федерация РЧА – радиочастотная катетерная аблация
САД – систолическое артериальное давление САС – симпатоадреналовая система СД – сахарный диабет СКВ – системная красная волчанка
СКФ – скорость клубочковой фильтрации СМ АД – суточное мониторированиие артериаль-
ного давления СН – сердечная недостаточность
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания (кардиоваскулярные болезни)
ССС – сердечно-сосудистая система ст. – степень ТГ – триглицериды
ТП – трепетание предсердий ТФН – толерантность к физической нагрузке ТЭ – тромбоэмболия, -ческий
ТЭО – тромбоэмболические осложнения УЗИ – ультразвуковое исследование УО – ударный объем ФВ – фракция выброса
ФЖ – фибрилляция желудочков ФК – функциональный класс ФН – физическая нагрузка ФП – фибрилляция предсердий ФР – фактор риска
ХАГ – хроническая артериальная гипертония ХС – холестерин ЧП ЭКС – чреспищеводная электрокардиостиму-
ляция ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭИТ – электроимпульсная терапия ЭКГ – электрокардиография ЭКС – электрокардиостимулятор ЭхоКГ – эхокардиография β-АБ – β-адреноблокаторы
PAI-1, PAI-2 – ингибитор активатора плазминогена
TAFI – активируемый тромбином ингибитор фибринолиза
WWW – синдром Wolff-Parkinson-White
3
© Национальный фонд поддержки кардиологии «КАРДИОФОРУМ»
|
СОДЕРЖАНИЕ |
|
1. Введение .............................................................................................................................. |
5 |
|
2. Адаптационные механизмы, происходящие в организме женщины |
|
|
при физиологически протекающей беременности................................................................. |
5 |
|
3. Артериальная гипертония..................................................................................................... |
8 |
|
|
3.1. Хроническая артериальная гипертония ........................................................................... |
8 |
|
3.2. Гестационная артериальная гипертония .......................................................................... |
10 |
|
3.2.1. Преэклампсия .......................................................................................................... |
10 |
|
3.2.2. Лечение преэклампсии ............................................................................................. |
11 |
|
3.2.3. Эклампсия ............................................................................................................... |
11 |
|
3.3. Артериальная гипертония, имевшаяся до беременности в сочетании |
|
|
с гестационной гипертонией и протеинурией ......................................................................... |
11 |
|
3.4. Неклассифицируемая артериальная гипертония............................................................... |
11 |
|
3.5. Планирование беременности пациенткам с хронической артериальной гипертонией........... |
12 |
|
3.6. Лабораторные и инструментальные методы исследования пациенток |
|
|
с артериальной гипертонией................................................................................................. |
12 |
|
3.7. Лечение артериальной гипертонии.................................................................................. |
12 |
|
3.7.1. Общие положения..................................................................................................... |
12 |
|
3.7.2. Немедикаментозные методы лечения.......................................................................... |
12 |
|
3.7.3. Лекарственная терапия............................................................................................. |
13 |
|
3.7.4. Родоразрешение....................................................................................................... |
14 |
|
3.8. Лечение артериальной гипертонии в послеродовом периоде............................................. |
14 |
|
3.9. Лечение артериальной гипертонии во время кормления грудью......................................... |
14 |
|
3.10. Гипертонический криз.................................................................................................. |
15 |
|
3.10.1. Тактика ведения пациенток с гипертоническим кризом.............................................. |
15 |
4. Пороки сердца..................................................................................................................... |
16 |
|
|
4.1. Врожденные пороки сердца............................................................................................ |
18 |
|
4.1.1. Дефект межжелудочковой перегородки ..................................................................... |
18 |
|
4.1.2. Дефект межпредсердной перегородки........................................................................ |
20 |
|
4.1.3. Незаросший артериальный проток............................................................................. |
20 |
|
4.1.4. Коарктация аорты..................................................................................................... |
20 |
|
4.1.5. Врожденный стеноз устья аорты ............................................................................... |
21 |
|
4.1.6. Стеноз легочной артерии........................................................................................... |
22 |
|
4.1.7. Аномалия Эбштейна.................................................................................................. |
22 |
|
4.1.8. Пороки группы Фалло............................................................................................... |
22 |
|
4.2. Приобретенные пороки сердца........................................................................................ |
23 |
|
4.2.1. Митральный стеноз................................................................................................... |
23 |
|
4.2.2. Недостаточность митрального клапана....................................................................... |
24 |
|
4.2.3. Сочетанный митральный порок.................................................................................. |
24 |
|
4.2.4. Пролапс митрального клапана................................................................................... |
25 |
|
4.2.5. Недостаточность аортального клапана....................................................................... |
25 |
|
4.3. Ведение беременных с протезированными клапанами сердца............................................ |
26 |
5. Синдром Марфана............................................................................................................... |
29 |
|
6. Дилатационная кардиомиопатия........................................................................................ |
30 |
|
7. Гипертрофическая кардиомиопатия................................................................................... |
30 |
|
8. Рестриктивная кардиомиопатия......................................................................................... |
31 |
|
9. Тактика ведения беременных с нарушениями сердечного ритма и проводимости.......... |
31 |
|
|
9.1. Экстрасистолия.............................................................................................................. |
32 |
|
9.2. Наджелудочковые тахикардии......................................................................................... |
32 |
|
9.2.1. Особенности купирования и профилактическая антиаритмическая |
|
|
терапия отдельных видов наджелудочковых тахикардий ..................................................... |
33 |
|
9.2.2. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия ......................................................... |
34 |
|
9.2.3. Предсердные тахикардии.......................................................................................... |
34 |
|
9.3. Фибрилляция предсердий .............................................................................................. |
35 |
|
9.3.1. Лечение фибрилляции предсердий............................................................................. |
35 |
|
9.3.2. Рекомендации по лечению фибрилляции предсердий во время беременности................ |
35 |
|
9.4. Желудочковые тахикардии и фибрилляция желудочков.................................................... |
36 |
|
9.4.1. Рекомендации по лечению желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков ....... |
37 |
|
9.5. Нарушения проводимости сердца.................................................................................... |
38 |
10. Заключение....................................................................................................................... |
38 |
|
11. Литература........................................................................................................................ |
39 |
|
4 |
© Всероссийское научное общество кардиологов |
|
|
© Национальный фонд поддержки кардиологии «КАРДИОФОРУМ» |
1.ВВЕДЕНИЕ
Вструктуре экстрагенитальной патологии дикаментозного лечения. В представленных
заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) составляют ~ 10% и представлены, наряду с артериальной гипертонией (АГ), врожденными и приобретенными пороками сердца (ВПС и ППС), аритмиями и другими сердечнососудистыми заболеваниями (ССЗ), диагностика и лечение которых в период беременности представляют определенные трудности, связанные не только с ограничением диагностических возможностей, но и с выбором ме-
Рекомендациях рассматриваются основные аспекты диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний ССС у женщин фертильного возраста, осложняющих течение гестационного периода и оказывающих неблагоприятное влияние на состояние плода и женщины. Рекомендации предназначены для кардиологов, терапевтов и других специалистов, которые работают с данной категорией пациенток.
2. АДАПТАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В ОРГАНИЗМЕ ЖЕНЩИНЫ, ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ПРОТЕКАЮЩЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ
С наступлением беременности в организме женщины происходят выраженные изменения обмена веществ, гормонального статуса, центральной и периферической гемодинамики. Существенные изменения наблюдаются в белковом, углеводном и липидном обменах. С увеличениемсроковбеременностипроисходит накопление белковых веществ, необходимых для удовлетворения потребностей растущего плода в аминокислотах. Изменения углеводного обмена характеризуются накоплением гликогена в гепатоцитах, мышечной ткани, матке и плаценте. При физиологической беременности имеют место гиперхолестеринемия (ГХС) и дислипидемия (ДЛП).
Происходят изменения в минеральном и водном обменах – задержка солей кальция и фосфора, которые, проникая через плаценту, расходуются на построение костной ткани плода. От матери к плоду переходит железо, использующееся для синтеза фетального гемоглобина, а также калий, натрий, магний, медь и другие микроэлементы. Интенсивность потребления железа зависит от достаточного поступления в материнский организм витаминов С, группы В, РР и фолиевой кислоты.
При беременности меняется гормональный статус. Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) увеличивается в 2-3 раза и в ней происходит значительная морфологическая перестройка, связанная с увеличением количества и размеров клеток, секретирующих некоторые гормоны. Кроме гипоталамо-гипофизарной регуляции, обеспечивающей адаптацию женщины во время беременности, важную роль в этом процессе играет желтое тело беременности, которое секретирует эстрогены и прогестерон. Воздействие эстрогенов коррелирует с уровнем прогестерона. В течение
всей беременности содержание прогестерона поддерживается на высоком уровне, снижение его концентрации происходит к концу беременности, когда резко возрастает уровень эстрогенов. С самого начала беременности и до родов возрастает β-адренореактивность и снижается α-адренореактивность, что является необходимым условием для уменьшения сократительной активности миометрия с целью вынашивания плода. Плотность β-адренорецепторов под действием прогестерона в миометрии возрастает. Сама по себе активация β-адренорецепторов может способствовать стимуляции ряда эффектов: угнетению эритропоэза и иммунитета, а также повышению секреции ренина почками и увеличению тем самым, сердечного выброса. Это вносит свой вклад в рост частоты развития анемии, иммунодефицитных состояний, вегето-сосудистой дистонии и АГ во время беременности.
Большая роль в процессах адаптации женщины к новым условиям функционирования системымать-плацента-плодотводитсясимпа- тоадреналовой системе (САС). Под контролем вегетативных центров находится регуляция начала, силы и продолжительности адаптационных механизмов. Нервная система матери играет ведущую роль в восприятии многочисленных импульсов, поступающих от плода. В центральной нервной системе формируется очаг повышенной возбудимости – гестационная доминанта, вокруг которой создается поле торможения. Клинически это проявляется заторможенностью, преобладанием у женщины интересов, связанных с рождением и здоровьем будущего ребенка, в то время как остальные интересы приобретают второстепенное значение.
© Всероссийское научное общество кардиологов |
5 |
© Национальный фонд поддержки кардиологии «КАРДИОФОРУМ» |
|
В период беременности увеличивается син- |
к беременности служит системная вазоди- |
тез тиреотропного гормона и гормонов щито- |
латация, в развитии которой играет роль |
видной железы, для выработки которых необ- |
усиление секреции оксида азота и других |
ходимодостаточноеколичествойода. Функция |
вазодилатирующих факторов. Изменение |
паращитовидных желез в этот период нередко |
реактивности сосудистого русла в сторону |
снижается, что может способствовать нару- |
преобладания реакций вазодилатации свя- |
шению обмена кальция и вызывать судороги |
зано также с повышением уровня эстроге- |
икроножных и других мышц. |
нов и прогестерона, которые способствуют |
Система органов дыхания реагирует на |
увеличению чувствительности адреноре- |
беременность увеличением дыхательного |
цепторов к гормонам САС. Наиболее важ- |
объема легких, который к концу гестаци- |
ным гемодинамическим признаком во время |
онного периода возрастает на 30-40%, ча- |
беременности является увеличение ударного |
стота дыхания увеличивается на 10%. |
объема (УО). В состоянии покоя максималь- |
В пищеварительной системе с самого |
ное его увеличение составляет 30-45% от ве- |
начала гестационного периода развива- |
личины УО до беременности. Рост этого пока- |
ются процессы торможения. Все отделы |
зателя происходит уже в начальные сроки |
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на- |
беременности: на 4-8 нед. беременности он |
ходятся в состоянии гипотонии в связи с |
может превышать среднюю величину по- |
топографо-анатомическими изменениями |
казателя здоровых небеременных женщин |
органов брюшной полости вследствие уве- |
на 15%. Максимальное увеличение УО про- |
личения беременной матки и нейрогормо- |
исходит на 26-32 нед. На величину УО зна- |
нальных перемен, характерных для бере- |
чительно влияет изменение положения тела |
менности. Существенно меняется функция |
беременной. При беременности развивается |
печени – уменьшаются запасы гликоге- |
физиологическая тахикардия – частота сер- |
на из-за интенсивного перехода глюкозы |
дечных сокращений (ЧСС) к концу беремен- |
от матери к плоду. Изменяется белково- |
ности на 15-20 уд./мин превышает ЧСС до |
синтезирующая функция печени за счет |
беременности. Происходит снижение обще- |
расходования белка плодом, что ведет к |
го периферического сопротивления сосудов |
некоторому снижению его содержания в |
(ОПСС) в среднем на 12-34%, и по мере на- |
организме матери. |
растания УО увеличивается минутный объем |
Значительно интенсивнее начинает функци- |
сердца (МО), который достигает максимума |
онировать во время гестационного периода си- |
– 33-50% от исходного уровня, на 26-32 нед. |
стемамочеотделенияженщины. Почкивыводят |
беременности. С первых нед. беременно- |
из организма не только продукты метаболизма |
сти и до конца I триместра снижается арте- |
матери, но и плода, что сопровождается уве- |
риальное давление (АД) – систолического |
личением фильтрационной способности почек, |
(САД) на 10-15 мм рт.ст., диастолического |
при этом канальцевая реабсорбция практиче- |
(ДАД) на 5-15 мм рт.ст. Во II триместре АД |
ски остается на прежнем уровне. Уменьшение |
остается стабильным, в III триместре по- |
скорости клубочковой фильтрации (СКФ) при |
вышается, достигая к моменту родов уров- |
нормальной канальцевой реабсорбции воды и |
ня АД до беременности, а в ряде случаев, |
электролитов приводит к задержке жидкости, |
превышая его на 10-15 мм рт.ст. Такая же |
проявляясь пастозностью тканей, особенно |
динамика уровня АД характерна для бере- |
нижних конечностей. |
менных с АГ. |
Значительные изменения происходят в |
В период гестации развивается физиоло- |
деятельности ССС. Они связаны с повыше- |
гическая гипертрофия миокарда – масса ми- |
нием массы тела (МТ) за счет роста мат- |
окарда возрастает к концу III триместра на |
ки и плаценты, увеличивающейся массы |
10-31% и после родов быстро возвращается |
плода, усиления обмена веществ, развития |
к исходному уровню. К периоду родоразре- |
физиологической гиперволемии, формиро- |
шения при одноплодной беременности ра- |
вания маточно-плацентарного кровотока. |
бота левого желудочка (ЛЖ) приближается к |
Гестационный период характеризуется фи- |
нормальным условиям, при многоплодной она |
зиологическим ростом активности ренин- |
остается повышенной. Увеличение УО, ско- |
ангиотензин-альдостероновой системы, что |
рости изгнания крови из сердца и снижение |
способствует увеличению объема плазмы |
ОПСС – основные признаки гиперкинетиче- |
и общего объема воды в организме бере- |
ского типа кровообращения. При таком типе |
менной. Важным фактором адаптации ССС |
кровообращения, по мнению исследователей, |
6 |
© Всероссийское научное общество кардиологов |
|
© Национальный фонд поддержки кардиологии «КАРДИОФОРУМ» |
сердце работает в наименее экономичном режиме, и компенсаторные возможности ССС
резко ограничиваются, особенно в условиях патологии.
Объем циркулирующей крови (ОЦК) увеличивается уже в I триместре беременности и достигает максимума к 29-36 нед. В родах изменения ОЦК обычно отсутствуют, но он заметно снижается (на 10-15%) в раннем послеродовом периоде. Однако у женщин, страдающих ССЗ, часто бывают отеки, в т.ч., так называемые, внутренние, иОЦКможетувеличиваться за счет поступления в кровеносное русло большого количества внесосудистой жидкости, что может привести к развитию сердечной недостаточности (СН), вплоть до отека легких. Из-за резкого выключения маточно-плацентарного кровообращения, устранения сдавления нижней полой вены сразу после рождения плода происходит быстрое увеличение ОЦК, которое больное сердце не всегда может компенсировать ростом сердечного выброса.
Значительно увеличиваются основной обмен и потребление кислорода, которое перед родами превышает исходный уровень на 15-30%. Это связано с ростом метаболических потребностей плода и матери и нагрузки на ССС. Существует прямая зависимость между степенью увеличения потребления кислорода матерью и МТ плода, а также с различными периодами родовой деятельности. В самом начале родов потребление кислорода увеличивается на 25-30%, во время схваток на 65-100%, во втором периоде на 70-85%, на высоте потуг на 125-155%. При каждом сокращении матки к сердцу поступает ~ 300 мл крови дополнительно. В раннем послеродовом периоде потребление кислорода остается повышенным на 25% по сравнению с дородовым уровнем. Резкий рост потребления кислорода во время родов и в раннем послеродовом периоде является значимым фактором риска (ФР) для рожениц с заболеванием ССС. В раннем послеродовом периоде работа ЛЖ приближается к величине в конце срока беременности. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4 сут. после родов. Все это может угрожать женщине с ССЗ развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них.
Беременность рассматривают как тромбофилическое состояние, при котором активация
внутрисосудистого тромбогенеза выражена вследствиеперестройкисвертывающей, противосвертывающейифибринолитическойсистем, что отражает эволюционное приспособление женского организма к уменьшению кровопотери в родах после отделения плаценты. Физиологическая перестройка всех звеньев системы гемостаза, приводящая к гиперкоагуляции, обусловлена следующими особенностями:
•повышением резистентности к активированному протеину С во II и III триместрах;
•снижением активности протеина S вследствие уменьшения общего количества протеина S под действием эстрогенов и повышения уровней протеина, связывающего компонент комплемента 4b, который взаимодействует с протеином S;
•повышением уровней фибриногена и факто-
ров II, VII, VIII и X;
•увеличением уровней и активности ингибиторов фибринолиза, активируемого тромбином ингибитора фибринолиза (TAFI), ингибиторов активатора плазминогена (PAI-1 и PAI-2).
Активность прокоагулянтных факторов повышается со II триместра беременности. В III триместре наблюдается прогрессивное увеличение фактора Виллебранда, продуцируемого эндотелием. Повышается концен-
трация факторов IX, VIII, VII (на 80%), Х, V, II (от 70% до 100% по сравнению с уровнем небеременных и беременных I триместра). Отражением повышения содержания факторов внутреннего пути свертывания, является укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) во II и, особенно, в III триместрах беременности. Повышение протромбинового индекса к концу III триместра беременности указывает на увеличение активности и рост синтеза факторов внешнего пути коагуляционного каскада (II, V, VII, Х факторов). Увеличивается образование тромбина, содержание продуктов деградации фибрина в ответ на интра-
иэкстраваскулярное отложение фибрина, что указывает на интенсификацию процессов внутрисосудистого свертывания крови
иактивацию системы свертывания крови в маточно-плацентарном кровотоке.
Одновременно с началом II триместра происходит постепенное снижение антикоагулянтного потенциала крови. Концентрация антитромбина III снижается перед родами, а его активность растет. Остается неизменным уровень протеина С, наблюдается снижение концентрации его кофермента – протеина S. При физиологической беременности отмечаются изменения в системе фибринолиза: значительно увеличивается уровень РАI-1, продуцируе-
© Всероссийское научное общество кардиологов |
7 |
© Национальный фонд поддержки кардиологии «КАРДИОФОРУМ» |
|
мого эндотелием, кроме того, плацента начи- |
кальцификации (АВР). Содержание Д-димера |
нает синтезировать PAI-2. |
повышается в первые 5 дней после родов по |
Во время родов наблюдается повышенное |
причинеактивногофибринолизамассы«моло- |
потребление тромбоцитов и факторов коа- |
дых» тромбов, сформировавшихся в маточных |
гуляции, в т.ч. фибриногена. При лабора- |
сосудах на маточно-плацентарной площадке. |
торном исследовании системы гемостаза в |
Нормализация параметров системы гемостаза |
родах повышается активность фактора VIII, |
происходит в течение 4-6 нед. после родов. |
увеличиваются концентрация фибриногена, |
Таким образом, даже при физиологиче- |
толерантность плазмы к гепарину, количество |
ском течении беременности в ~ 6 раз повы- |
растворимых фибрин-мономерных комплек- |
шается риск венозных тромбоэмболий (ТЭ) |
сов и Д-димера в результате усиления фибри- |
за счет обструкции венозного возврата ра- |
нолиза. В послеродовом периоде растет уро- |
стущей маткой, венозной атонии, перечис- |
вень t-PA, снижается PAI-1 и PAI-2, а также |
ленных изменений в системе гемостаза, что |
содержание фибриногена, происходит уко- |
и является главной причиной смертности |
рочение АЧТВ, активированного времени ре- |
женщин во время беременности и родов. |
3. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Артериальная гипертония — состояние, при котором отмечается повышение САД > 140 мм рт.ст., ДАД > 90 мм рт.ст. в результате повторных измерений АД, произведенных в различное время в спокойной для пациентки обстановке; при этом пациентка не должна принимать лекарственные средства, влияющие на уровень АД.
АГ при беременности является самой частой экстрагенитальной патологией, диагностируется у 7-30% беременных и служит основной причиной летальных исходов, перинатальной смертности, значительно ухудшает прогноз матери и ребенка.
Согласно рекомендациям Европейского общества гипертонии и Европейского кардиологического общества (ESH, ESC, 2007) АГ во время беременности имеет следующие формы:
•АГ, существующая до беременности, — хроническая АГ (ХАГ). Критериями служит АД ≥140/90 мм рт.ст. до беременности или в течение первых 20 нед. Такое АД обычно сохраняется в течение > 42 сут. после родов.
•Гестационная АГ (ГАГ) индуцирована беременностью и не сопровождается протеинурией. ГАГ развивается спустя 20 нед. беременности и в большинстве случаев проходит в течение 42 сут. после родов. ГАГ характеризуется снижением органной перфузии.
ГАГ, ассоциирующаяся со значительной протеинурией (> 300 мг/л или > 500 мг/сут. или, по крайней мере, ++), рассматривается как преэклампсия.
• АГ, диагностированная до беременности, в сочетании с ГАГ и протеинурией: характеризуется дальнейшим увеличением АД и экскрецией белка с мочой > 0,3 г/сут. (или ≥ 6 мг/дл) после 20 нед. беременности. В отечественной литературе такое состояние определяется термином «сочетанный гестоз».
8
• Неклассифицируемая АГ – АГ с или без системных проявлений, которую диагностируют после 20 нед. беременности, если предыдущие значения АД были неизвестны. В таких случаях рекомендуют измерять АД в течение 42 сут. после родов и в более поздние сроки. Если АГ проходит, то диагностируют ГАГ с протеинурией или без нее. В случае сохранения АГ спустя 42 сут. после родов, говорят о ХАГ: гипертоническая болезнь (ГБ), симптоматическая АГ.
Частота отеков при нормальном течении беременности достигает 60%; в настоящее время отеки не являются критерием диагностики гестоза и преэклампсии.
3.1. Хроническая артериальная гипертония
По данным экспертов ВОЗ ХАГ осложняет до 15-20% беременностей, статистические данные по Российской Федерации (РФ)
– 7-30%. ХАГ может быть первичной и вторичной. Первичной АГ (эссенциальная, ГБ) называют АГ при отсутствии явной причины, вызвавшей повышение АД. Если известны причины АГ, то ее считают вторичной АГ (симптоматической).
Классификация ХАГ по уровню АД:
ВНОК, 2008; ESH, ESC, 2007 представлена
в таблице 1.
ГБ классифицируют по стадиям (ВОЗ, 2004):
•ГБ I стадии – повышение АД без поражения органов-мишеней (ПОМ)
•ГБ II стадии – имеет место поражение одного или нескольких органов-мишеней
•ГБ III стадии диагностируют при наличии ассоциированных клинических состояний (АСК).
Наряду с оценкой ст. АГ и стадии ГБ определяется наличие ФР, ПОМ и АКС, опреде-
© Всероссийское научное общество кардиологов
© Национальный фонд поддержки кардиологии «КАРДИОФОРУМ»
ляющие тяжесть течения заболевания и его |
• лодыжечно-плечевой индекс <0,9; |
|
прогноз. |
• небольшое повышение уровня Кр плазмы до |
|
АКС: |
107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг%); |
|
• низкие расчетная СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 |
||
• Цереброваскулярные болезни: |
||
или клиренс креатинина (ККр) <60 мл/мин; |
||
- ишемический или геморрагический инсульт; |
||
• микроальбуминурия (МАУ) 30-300 мг/сут. или |
||
- транзиторная ишемическая атака. |
||
коэффициент альбумин/креатинин ≥31 мг/г. |
||
• Заболевания сердца: |
||
Основным методом диагностики АГ являет- |
||
- инфаркт миокарда (ИМ); |
||
- стенокардия; |
сяизмерениеАД. ДиагностироватьАГвовремя |
|
- коронарная реваскуляризация; |
беременности следует на основании, по край- |
|
- СН. |
ней мере, двух повышенных его значений. |
|
• Поражение почек: |
Необходимо выполнять условия и прави- |
|
- диабетическая нефропатия; |
||
ла измерения АД: |
||
- нарушение функции почек – сывороточный |
||
креатинин (Кр) >124 ммоль/л, |
• АД измеряют в состоянии покоя 2 раза с |
|
интервалом в 1-2 мин; если первые два зна- |
||
- протеинурия >300 мг/сут. |
||
чения существенно различались, измерения |
||
• Поражение периферических артерий; |
||
повторяют. |
||
• Тяжелая ретинопатия: |
||
• Плечо пациента должно находиться на уров- |
||
- кровоизлияния и экссудаты; |
||
не IV-V межреберья. Нижний край стандарт- |
||
- отек соска зрительного нерва. |
||
ной манжеты (ширина 12-13 см, длина 35 см) |
||
ФР, влияющие на прогноз больных: |
||
должен быть на 2 см выше локтевого сгиба. |
||
• Значения САД и ДАД. |
||
Момент появления первых звуков соответ- |
||
• Курение. |
||
ствует I фазе тонов Короткова и показывает |
||
• ДЛП |
||
САД, ДАД рекомендуют регистрировать в фазу |
||
- ХС >5,0 ммоль/л (190 мг%) или |
||
V тонов Короткова. |
||
- ХС ЛНП >3,0 ммоль/л (115 мг%) или |
||
• АД измеряют на обеих руках; если оно раз- |
||
- ХС ЛВП <1,2 ммоль/л (46 мг%) или |
||
ное, то ориентируются на более высокие зна- |
||
- ТГ >1,7 ммоль/л (150 мг%) |
||
чения. |
||
• Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л |
||
• У пациенток, страдающих сахарным диабетом |
||
(102-125 мг%). |
||
(СД), АД необходимо измерять в положении |
||
• Нарушение толерантности к глюкозе. |
||
сидя и лежа. |
||
• Абдоминальное ожирение – окружность та- |
||
Известно, что среднесуточные значения |
||
лии >88 см. |
||
АД имеют преимущества перед стандарт- |
||
• Семейный анамнез ранних ССЗ (<55 лет у |
||
мужчин и < 65 у женщин). |
ными (офисными) показателями, т.к. более |
|
Прогностическое значение имеет бессимптом- |
тесно коррелируют с ПОМ и их динамикой на |
|
ное ПОМ: |
фоне лечения, позволяют предсказать появ- |
|
• электрокардиографические (ЭКГ)-признаки |
ление протеинурии, риск преждевременных |
|
гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) – индекс Соколова- |
родов, МТ новорожденного и в целом исходы |
|
Лайона >38 мм, индекс Корнелла >2440 |
беременности. |
|
мм•мс или: |
Суточное мониторирование АД (СМ АД) |
|
• эхокардиографические (ЭхоКГ)-признаки |
||
проводят с помощью прибора для автоматиче- |
||
ГЛЖ – индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) |
||
≥110 г/м2); |
ской регистрации АД (приборы чаще осцилло- |
|
• утолщение стенки сонной артерии – комплекс |
метрические) в течение 24 ч. При СМ АД не- |
|
интима-медиа (КИМ) > 0,9 мм, или бляшка; |
обходимо выполнять следующие условия: |
|
• скорость каротидно-феморальной пульсовой |
||
волны >12 м/с; |
• применять только приборы, валидированные |
|
с помощью стандартных протоколов; |
||
|
Таблица 1
Классификация значений АД (мм рт.ст.)
|
Категория |
САД |
|
ДАД |
|
|
|
|
|
|
|
|
Оптимальное |
<120 |
и |
<80 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Нормальное |
120-129 |
и/или |
80-84 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Высокое нормальное |
130-139 |
и/или |
85-89 |
|
|
|
|
|
|
|
|
АГ I ст. |
140-159 |
и/или |
90-99 |
|
|
|
|
|
|
|
|
АГ II ст. |
160-179 |
и/или |
100-109 |
|
|
|
|
|
|
|
|
АГ III ст. |
≥180 |
и/или |
≥110 |
|
|
|
|
|
|
|
|
ИCАГ |
≥140 |
и |
<90 |
|
|
|
|
|
|
|
© Всероссийское научное общество кардиологов |
|
9 |
|||
© Национальный фонд поддержки кардиологии «КАРДИОФОРУМ» |
|
|
• использовать манжеты адекватного размера |
3.2. Гестационная артериальная |
||
и сравнивать начальные измерения с показа- |
гипертония |
||
ниями сфигмоманометра (разница не должна |
ГАГ – состояние, индуцированное бере- |
||
превышать пределов ±5 мм рт.ст.); |
|||
менностью и проявляющееся повышением |
|||
• регистрировать АД не реже, чем каждые 30 |
|||
мин, чтобы зафиксировать адекватное число |
АД > 140/90 мм рт.ст. во второй ее половине |
||
значений и обеспечить репрезентативность, |
(с 20 нед.). После родов в течение 42 сут. |
||
если какие-либо значения придется исклю- |
при ГАГ АД возвращается к нормальному |
||
чить из-за артефактов; |
уровню. Если спустя 42 сут. после родов АД |
||
• скорость автоматического снижения давле- |
сохраняется повышенным, то следует думать |
||
ния в манжете должна быть <2 мм рт.ст./с; |
о ХАГ (симптоматической АГ или ГБ). ГАГ |
||
• пациентка должна вести нормальный образ |
|||
жизни, но необходимо избегать чрезмерной |
осложняет ~ 6% беременностей. В случае |
||
нагрузки; во время измерения АД рука долж- |
присоединения к АГ протеинурии развивает- |
||
на быть вытянута, и находиться в спокойном |
ся преэклампсия (ESH, ESC,2007). |
||
положении; |
В настоящее время акушеры обсуждают де- |
||
• параллельно пациентка ведет дневник, в ко- |
финиции таких патологических проявлений |
||
тором отмечает свою активность, продолжи- |
беременности как гестоз и преэклампсия, по- |
||
тельность и качество сна; |
скольку клинические проявления и прогноз при |
||
• если из-за артефактов исключается >30% |
|||
этих состояниях существенно различаются. |
|||
измеренных значений АД, то следует прове- |
|
|
|
сти повторное СМ АД. Процент адекватных |
3.2.1. Преэклампсия |
||
показателей должен быть сопоставим в тече- |
|||
ние дня и ночи; |
Преэклампсия – это полиорганная пато- |
||
• необходимо помнить, что результаты амбула- |
логия, |
проявляющаяся неврологическими |
|
торного мониторирования АД на несколько мм |
симптомами, головными болями, нарушени- |
||
рт.ст. ниже офисных значений. |
ем зрения, болями в эпигастральной области |
||
Нормальные значения уровней АД по дан- |
|||
и правом подреберье, парестезией нижних |
|||
ным СМ АД представлены в таблице 2. |
конечностей. Возможны: повышенная возбу- |
||
С помощью СМ АД диагностируют «гипер- |
|||
димость и/или сонливость, затруднение но- |
|||
тонию белого халата» — состояние, при ко- |
сового дыхания, покашливание или попер- |
||
тором у пациенток на приеме у врача отмеча- |
хивание, слюнотечение, ощущение удушья. |
||
ется стойкое повышение АД, в то время как |
Объективно может определяться периоди- |
||
дневное или среднесуточное АД, а также АД, |
чески возникающий цианоз лица, подерги- |
||
измеренное в домашних условиях, остаются |
вание |
лицевой мускулатуры, наклонность |
|
нормальными. Выявление такой формы АГ по- |
к тромбоцитопении и повышению печеноч- |
||
зволяет избежать необоснованного назначе- |
ных ферментов: аспартатаминотрансфера- |
||
ния антигипертензивных препаратов (АГП). |
зы и аланинаминотрансферазы (АСТ, АЛТ). |
||
Нормальные значения АД, измеренные в |
|||
Преэклампсия по разным данным осложняет |
|||
различных условиях, отличаются. Эти дан- |
5-8% беременностей и является следствием |
||
ные представлены в таблице 3. |
нарушения инвазии трофобласта, дефек- |
||
|
Таблица 2
Нормальные значения АД по данным СМ АД, мм рт.ст.
|
Нормотония |
Гипертония |
|
|
|
24-часовое АД |
130/80 |
>135/85 |
|
|
|
Дневное АД |
<135/85 |
>140/90 |
|
|
|
Ночное АД |
<120/70 |
>125/75 |
|
|
|
|
|
|
|
Таблица 3 |
|
Нормальные значения АД, измеренные в различных условиях |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
САД, мм рт.ст. |
ДАД, мм рт.ст. |
|
|
|
|
|
|
Офисное или клиническое (кл) |
|
<140 |
< 90 |
|
|
|
|
|
|
Суточное |
|
125-130 |
80 |
|
|
|
|
|
|
Дневное |
|
130-135 |
85 |
|
|
|
|
|
|
Ночное |
|
120 |
70 |
|
|
|
|
|
|
Домашнее |
|
130-135 |
85 |
|
|
|
|
|
10 |
|
© Всероссийское научное общество кардиологов |
||
|
|
© Национальный фонд поддержки кардиологии «КАРДИОФОРУМ» |