Билет 1

Крупозная(фибр) пневмония

Болезнь характеризуется острым круп(фибр) воспалением легких, распространяющимся на целые доли легких и стадийным течением. Болеют преимущественно лошади.

Этиология. Вызывается различными микроорганизмами, а также являет­ся вторичной болезнью при ряде инфекционных заболеваний.

Считается, что крупозная пневмония вызывается патогенной микрофло­рой, а также является следствием возникающего аллергического состояния организма. Ее вызывают вирулентные штаммы пневмококков и диплокок­ков. В частности, из носового истечения и дыхательных путей выделяют ста­филококки, стрептококки, пастереллы и другую микрофлору. Однако болезнь в этом плане не является специфической. Кроме того, возникновение крупоз­ной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции, обуслов­ленной сильными стрессовыми факторами. К ним относят переохлаждение, вдыхание горячего задымленного воздуха, сильно раздражающих газов, кор­мовые токсикозы.

Патогенез. Развитие воспалительного процесса идет очень быстро. Он чаще начинается в глубине доли легкого, там, где в нее входит крупный бронх, а затем быстро распространяется по продолжению, охватывая большие участ­ки, и сопровождается выпотеванием в полость альвеол геморрагического фиб­ринозного экссудата. Распространение воспалительного процесса в лег­ких происходит тремя путями — бронхиальным, гематогенным и лимфогенным. Бывают и атипические формы крупозной пневмонии с относи­тельно медленным распространением процесса и охватом ограниченных участ­ков легких.

При типичном течении болезни (без лечебных вмешательств) характерна стадийность развития патологического процесса, которая состоит из че­тырех последовательно сменяющих одна другую стадий.

1. Стадия воспалительной гиперемии (прилива крови), продолжительностью до одних суток. В этой стадии происходит переполнение кровью легочных капилляров, нарушается проницаемость их стенок, вследствие чего альвеолярный эпителий набухает и отслаивается. В альвеолах и бронхах накаплива­ется жидкий, клейкий экссудат с примесью лей­коцитов и большого количества эритроцитов.

2. Стадия красной гепатизации. Наступает в конце первого или начале второго дня болезни и продолжается приблизительно 2-3 суток. В этой стадии экссудат, находящийся в альвеолах и бронхах, свертывается и пораженная доля легко­го становится безвоздушной и имеет красный цвет. Такой участок легкого на разрезе похож на по­верхность разреза печени, в связи с чем эта ста­дия и получила название «красной гепатизации», то есть красного опеченения легкого. Такое легкое увеличено в объеме и зна­чительно тяжелее нормального. Отрезок легкого по удельному весу выше воды и тонет в ней. Продолжительность этой стадии — 4-6 дней.

3. Стадия серой гепатизации. В последующем фибринозный экссудат под­вергается жировой дегенерации и легкое приобретает серую окраску. Поэто­му эта стадия получила название «серой гепатизации», то есть серого опече­нения легкого. Продолжительность этой стадии составляет 4—6 дней.

4. В дальнейшем происходит разжижение экссудата, возникающее под влиянием ферментов, освобождающихся при распаде форменных элементов крови. Происходит также всасывание экссудата в лимфатическую систему, отхождение его при кашле и таким образом освобождение от него альвеол и бронхиол. В результате альвеолы заполняются воздухом, что сопровождается восстановлением легочного газообмена. В связи с этим эта стадия развития патологического процесса получила название «разрешения». Продолжитель­ность этой стадии по разным данным составляет 2-5 дней.

Таким образом, общая продолжительность всех четырех стадий крупоз­ной пневмонии составляет 10-12 дней.

При этой пневмонии в результате патологического состояния больших участков легких и интоксикации организма продуктами воспаления и мик­робными токсинами нарушается функционирование всех органов и систем.

Формы атипичного течения.

1. Абортивная. При ней воспалительный процесс может прекратиться (пре­рваться) на любой из приведенных четырех стадий. Это обстоятельство связа­но с общим состоянием животных, обусловленным прежде всего его иммун­ным статусом, характером внешних условий, а также своевременно принятым эффективным лечением больных животных.

2. Ползучая. Эта форма крупозной пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс распространяется по легкому постепенно с захватом новых его участков с прохождением последовательно четырех стадий болезни.

3. Центральная. Она характеризуется тем, что в возникшем патологичес­ком очаге возникают и протекают последовательно все четыре стадии болез­ни, но атипичность состоит в том, что этот очаг располагается в глубине лег­ких (центре). В этом случае он недоступен для выявления большинством существующих методов исследований.

Когда крупозная пневмония протекает в тяжелой форме, особенно у лоша­дей, то часто она сопровождается симптомами токсикоза и сердечно-сосудис­той недостаточности, проявляющейся тахикардией, экстрасистолией, расщеп­лением и глухостью тонов, падением кровяного давления, цианозом слизистых оболочек.

Продолжительность заболе­вания может быть разной и составлять от нескольких дней до нескольких недель и сопровождаться рецидивами, а лихорадка может принимать ремити­рующий характер.

Патоморфологические изменения. Стадия воспалительной гиперемии ха­рактеризуется увеличением пораженных участков легких в объеме. Они на­бухшие, красно-синего цвета, на разрезе и при надавливании из них выде­ляется пенистая красноватая жидкость. Кусочки таких участков легких в воде не тонут.Во второй и третьей стадиях соответственно красной и серой гепатизации пораженные участки легких безвоздушны, плотные и по консистенции напо­минают печень. На разрезе их выражена зернистость, они тонут в воде. В ста­дии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат красного цве­та, а в стадии серой гепатизации — серого или желтоватого вследствие жировой дегенерации и наличия лейкоцитов. В четвертой стадии (разрешения) легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.Сердце расслаблено, правая половина его наполнена кровью, мышца дряб­лая, легко рвется, печень и почки обычно в состоянии мутного набухания и жирового перерождения. Средостенные лимфатические узлы увеличены, моз­говые оболочки переполнены кровью. В пораженных участках легких могут быть абсцессы и некротические очаги.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследования. Основными из них являются внезапность возникновения болезни, острое течение, посто­янного типа лихорадка, стадийность течения, обширная зона притупления в области легких при перкуссии с характерной в верхней части дугообразной линией.

При исследовании крови больного животного обнаруживается лейкоци­тоз, а в лейкограмме повышение количества палочкоядерных клеток и нали­чие юных, а также лимфопения, эозинопения, резко увеличенная СОЭ. В экссудате из носового истечения много фибрина, лейкоцитов, эритро­цитов и микробов. При рентгенологическом исследовании устанавливают обширные очаги затенения в центральных, краниальных и вентральных участках легких. Особенно четко это проявляется в стадиях красной и серой гепатизации.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, со­провождающиеся симптомами поражения легких; в частности, контагиоз­ную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез и грипп свиней и др. Это осуществляется с учетом эпизоотической обстановки и комп­лекса различного рода лабораторных и других исследований. Исключают пневмонии лобулярного характера, которые в отличие от крупозной проте­кают обычно легче, с менее выраженными клиническими проявлениями и не имеют стадийности.Плеврит, пневмоторакс и гидроторакс исключают на основании данных аускультации, перкуссии, термометрии, пункции плевральной полости и ре­зультатов рентгеноскопии.

Прогноз. У молодых и крепких животных при типичном течении бо­лезни прогноз благоприятный. При тяжелых формах ее и неоказании лечеб­ной помощи, а также у старых и ослабленных животных — неблагоприят­ный. Гибель животных наступает на фоне прогрессирующей гипоксии, асфиксии, паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недоста­точности.

Лечение.

Антибактериальные препараты: антибиотики, сульфаниламидные.

Противоаллергические средства: димедрол, хлорид кальция, тд.

Противотоксические: глюкоза, физраствор с аскорбинкой и уротропином

Отхаркивающие и мочегонные.

Сердечные: кофеин, камфора.

Аутогемотерапия, витаминотерапия.

Профилактика.

Соблюдение санитарно-гигиенических условий, условий кормления и эксплуатации.

Деформация копыт

Неправильные формы копыт могут быть следствием экстерьерных, врожденных недостатков (неправильная постановка конечностей и паль­цев). Часто деформация копыт появляется у животных и при нарушении правил ухода за ними, при гипокинезии, нарушении кормления, некоторых заболеваниях копыт и конечностей, несоответствии роста нового и стира­ния старого рога.

При деформации копыт возникает порочный круг: деформированный рог постоянно травмирует основу кожи, а связанное с ним нарушение питания тканей ведет к изменению качества рога, что приводит к непра­вильному его росту. В деформированных копытах изменена не только роговая капсула, но происходят морфологические и функциональные нарушения и изменяются обменные процессы в основе кожи. Коллагеновый каркас ее становится мощнее, а эластические элементы редуцируются . При стойловом содержании животных, особенно у крупного рогатого скота, деформированные копыта встречаются весьма часто.

Длинное остроугольное копыто. Передняя часть роговой стенки значи­тельно удлинена и отлога. Угол, образованный ею и подошвой, меньше 45°. Иногда зацепная часть роговой капсулы заворачивается вверх; бывают случаи, когда длинное копыто ножницеобразно перекрещивается с другим, рядом расположенным.

Причины: отсутствие активного моциона, периодической расчистки (обрезания) копыт, наличие болезненного очага в зацепной части, непра­вильная постановка конечностей — вынесенные вперед. Избыточное отра­стание копытцевого рога у коров некоторые авторы (М. В. Плахотин) называют «унгулезом», развивающемся при повышенном обмене веществ в связи с высокой продуктивностью.

Животные с длинными копытами вынуждены выставлять конечности вперед и переносить тяжесть тела на задние участки копыт. Длинные копы­та у парнокопытных могут заламываться.

Исправление длинных копыт достигается расчисткой. Чем рань­ше это делается, тем меньше вероятность возникновения хронических необратимых процессов в костях, сухожилиях и связках конечностей. Животных с врожденными аномалиями, не поддающимися исправлению, не допускают к воспроизводству.

Косое копыто. У крупного рогатого скота такие деформации встречаются редко и преимущественно на наружном копытце.

Кривое копыто. У кривого копыта боковые и задние стенки изогнуты: с одной стороны они выпуклые, а с другой — вогнутые. Чаще такие ко­пытца бывают у крупного рогатого скота. У них аксиальные стенки вогну­тые, а абаксиальные — выпуклые, поэтому и «ребро» дугообразное;, чаще оба копытца кривые. Нижняя часть абаксиальной стенки иногда загиба­ется за подошву. При значительном искривлении животное передвигается медленно; иногда у тяжеловесных животных появляется хромота. Чаще кривые копытца образуются на тазовых конечностях; нередко они бывают у быков-производителей.

Причины: многие авторы считают такую деформацию, появляющу­юся через год после рождения и позже, наследственной. При погрешностях кормления и содержания молодых животных копытный рог становится мягким, легко сгибается, что способствует искривлению копыт. Содержа­ние телят длительное время без движения в узких клетках может также способствовать искривлению копыт. У животных с кривыми копытами ось пальцевых костей надламывается. На наружной стороне пальца могут быть экзостозы в местах прикрепления коллатеральных связок.

Исправление путем обрезания эффективно в начале деформа­ции. В запущенных случаях обрезку проводят в несколько приемов.

Тупоугольное копыто. Сжатые копыта. Плоское копыто. Выпуклое копыто.