Зоология / Общая зоология / Физиология и этология животных

Классификация гормонов:

1.Белково-пептидной природы (до 100 аминокислот -

пептиды > 100 аминокислот - белки) - нейросекреты гипоталамуса, гормоны гипофиза, поджелудочной железы, тимуса, щитовидной железы (тиреокальцитонин), паращитовидных желез, желтого тела (релаксин).

2.Амины - гормоны мозгового слоя надпочечников (до-

фамин, норадреналин, адреналин), щитовидной железы (трийодтиронин, тироксин), эпифиза (серотонин, меланин).

3. Стероиды (производные холестерина - ненасыщенный циклический спирт) - гормоны коры надпочечников и половые гормоны.

Рис. 23. Гипофиз

Рис. 24. Гипоталамо-гипофизарная система

Гипофиз - нижний мозговой придаток, расположен у основания мозга в турецком седле клиновидной кости. При помощи ножки гипофиз связан с гипоталамусом в единую морфофункциональную гипоталамо-гипофизарную систему.

Гипофиз состоит из передней, средней и задней долей. Передняя доля (аденогипофиз) вырабатывает:

1. Соматотропин (СТГ, соматотропный гормон или гормон роста) обладает ростовым и метаболическим эффектом. Стимулирует рост костей в длину и синтез белков в печени и периферических тканях. Оказывает влияние на углеводный и жировой обмен, Способствует повышению уровня глюкозы и жирных кислот в крови. Усиливает обмен жиров, углеводов, Са и Р. Способствует мобилизации глюкозы из гликогена и липидов из жирового депо. Стимулирует окисление жира в печени и образование кетоновых тел. Стимулирует молокообразование.

Гиперфункция гипофиза у молодых организмов приводит к гигантизму (Роберт Уодлоу США рост 2 м 72 см), а у взрослых к

51

акромегалии (непропорциональное развитие периферических костей).

При гипофункции отмечается карликовость (в США карлик

85 см).

Рис. 25. Гигантизм

Рис. 26. Лилипут

Рис. 27. Карлик

2.Адренокортикотропный гормон (АКТГ) регулирует секреторную активность коры надпочечников. Способствует синтезу и выделению в кровь кортикостероидных гормонов. Играет важную роль в преодолении стресса. В отсутствие АКТГ кора надпочечников подвергается атрофии.

3.Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует рост, развитие щитовидной железы, регулирует секрецию ее гормонов. Усиливает поглощение йода из крови и включение его в состав тиреоидных (Т3 и Т4) гормонов.

4.Пролактин (лактотропный, ЛТГ) пусковой гормон лактогенеза. Стимулирует развитие молочных желез. Оказывает влияние на белковый, углеводный и жировой обмен.

5.Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) стимулиру-

ет рост и развитие фолликулов. У самцов обеспечивает развитие семенных канальцев и начальные стадии сперматогенеза.

6.Лютеинизирующий гормон (ЛГ) совместно с ФСГ спо-

собствует созреванию фолликулов и синтезу эстрогенов. Вызывает овуляцию и образование желтого тела. У самцов оказывает влияние на заключительные стадии сперматогенеза. Усиливает секрецию тестостерона.

52

Средняя доля вырабатывает:

1. Меланоцитостимулирующий гормон (МЦС, интер-

медин) - оказывает влияние на пигментные клетки (хроматофоры) и вызывает изменение окраски кожи.

Задняя доля (нейрогипофиз) вырабатывает:

1.Окситоцин повышает возбудимость гладкомышечных клеток. Во время родов концентрация его в крови резко повышается, что вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки (схватки) и изгнание плода. После родов способствует отделению последа (плодных оболочек и пуповины).

Способствует сокращению миоэпителиальных клеток молочных альвеол, что вызывает молокоотдачу.

2.Вазопрессин (антидиуретический гормон) стимулирует

реабсорбцию воды в извитых канальцах почек, что приводит к снижению диуреза. Тормозит реабсорбцию К +, Na+ и Cl- в извитых канальцах почек, что способствует повышению концентрации NaCl , фосфора и азота в моче. Способствует снижению осмотического давления крови. В больших дозах вызывает сужение артериол и повышение кровяного давления (но расширяет сосуды почек и мозга).

Щитовидная железа (у крупного рогатого скота 25-40 г) расположена в нижней части гортани, позади щитовидного хряща. Состоит из двух долей, соединенных перешейком. Железа разделена на дольки. В каждой дольке имеются железистые фолликулы и скопления парафолликулярных клеток (С-клеток). Полость фолликула заполнена коллоидом, содержащим тиреоглобулин из которого образуются йодсодержащие тиреоидные гормоны трийодтиронин и тироксин.

Трийодтиронин (Т3) и Тироксин (Т4) образуются из ами-

нокислоты тирозина. Количество в крови Т4 выше чем Т3 в 4 раза, однако Т3 в 5-10 раз активнее. Активируют окислительновосстановительные реакции.

53

Рис. 28. Тирозин, тиронин, трийодтиронин, тироксин

Рис. 29. Гипотиреоз (до и после лечения)

Тиреоидные гормоны обладают метаболическим и ростовым эффектом. В период активного роста обладают выраженным анаболическим действием. Стимулируют рост и развитие организма. Способствуют развитию половых и молочных желез. Оказывают влияние на рост костной ткани, развитие кожи и ее производных (перьев, волос). При гипофункции волосы становятся ломкими и выпадают. Способствуют регенерации тканей (заживление ран, образование грануляционной ткани дна раны и образования эпителия).

54

У взрослых особей усиливают катаболические процессы. Обладают калоригенным действием (способствуют теплообразованию). Стимулируют молокообразование.

При алиментарной (пищевой) недостаточности йода возникает заболевание - эндемический зоб. При этом происходит увеличение железы, а количество гормонов снижается - развивается гипотиреоз. Снижается основной обмен, увеличивается масса тела за счет жира и тканевой жидкости. Нарушается обмен белков, происходит утолщение кожи за счет разрастания соединительной ткани.

Рис. 30. Больные кретинизмом

У человека отмечаются медлительность мышления, речи, ослабление памяти и умственных способностей. Появляется апатия, одутловатость лица, нарушение половых функций, слабость, головная боль, сухость кожи, отсутствие аппетита, снижение работоспособности, сонливость, усталость. Отмечается брадикардия, низкое артериальное давление, плохая переносимость холода, боли в суставах (артралгии) и мышцах (миалгия), судороги в ногах.

Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте приводит к заболеванию - кретинизм. При этом происходит задержка роста, нарушение пропорций тела, полового развития, психики.

При гиперфункции щитовидной железы наступает гипертиреоз (тиреотоксикоз) - диффузный токсический зоб (синонимы: болезнь Грейвcа, Базедова болезнь). При этом отмечается повышение основного обмена и температуры тела, чувство жара,

55

учащенное дыхание, тахикардия, аритмия, чрезвычайная раздражительность, беспокойство, бессонница, пучеглазие, повышенная двигательная активность, суетливость, тремор, слабость и утомляемость, головная боль, повышение аппетита и похудение, отёки на ногах, диарея.

Рис. 31. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)

Кальцитонин (тиреокальцитонин) синтезируется в парафолликулярными клетками (C-клетки). Регулирует фосфорнокальциевый обмен. Тормозит деятельность остеокластов и активирует остеобласты, что способствует отложению кальция в костной ткани. Способствует снижению уровня кальция (гипокальциемия) и фосфора в крови.

Паращитовидные железы представлены в виде двух пар желез округлой формы, расположенных на щитовидной железе (снаружи или внутри или рядом с ней).

Паратгормон (паратиреоидный гормон) регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Способствует увеличению уровня кальция и снижению уровня фосфора в крови. Повышает активность остеоцитов и остеокластов что приводит к резорбции кости. Увеличивает реабсорбцию кальция в почечных клубочках и снижает реабсорбцию фосфора. Усиливает всасывание кальция в кишечнике.

Поджелудочная железа расположена в изгибе двенадцатиперстной кишки. Эндокринную функцию выполняют островки Лангерганса.

56

Рис. 32. Островок Лангерганса поджелудочной железы

Инсулин вырабатывается β клетками. Единственный гормон, способствующий использованию глюкозы клетками в качестве источника энергии. Обеспечивает транспорт глюкозы через клеточные мембраны. Снижает уровень сахара в крови. При отсутствии инсулина клетки используют в качестве источника энергии белки и жиры.

Инсулин

Глюкагон

Рис. 33. Гормоны поджелудочной железы

Обладает анаболическим действием. Стимулирует синтез в печени и мышцах из глюкозы гликогена. Способствует отложению жира в жировое депо. Стимулирует лактацию.

При недостатке инсулина возникает заболевание сахарный диабет.

Глюкагон вырабатывается α клетками. Является антагонистом инсулина. Способствует повышению уровню глюкозы в крови. Стимулирует глюконеогенез (синтез глюкозы) и гликогенолиз (расщепление гликогена в печени). Способствует мобили-

57

зации жира из жирового депо. Усиливает окисление жирных кислот с образованием большого количества кетоновых тел.

Надпочечники - парные образования, расположенные над почками, окружены плотной соединительной капсулой и состоят из двух слоев: коркового и мозгового. Корковый слой состоит из клубочковой, пучковой и сетчатой зон, вырабатывающих кортикостероидные гормоны (минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны). Мозговой слой состоит из хромаффинных клеток и вырабатывает катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин).

Корковый слой вырабатывает минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны

Минералокортикоиды: Основным минералокортикоидом является альдостерон. Регулирует водно-солевой обмен. Антагонист вазопрессина. Повышает диурез, увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и стимулирует выделение с мочой калия. Способствует повышению осмотического давления крови. Участвует в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Альдостерон

Кортизол

Кортизон

Кортикостерон

Рис. 34. Гормоны коры надпочечников

Глюкокортикоиды: Кортизол (гидрокортизон), кортизон,

кортикостерон стимулируют глюконеогенез (образование глюкозы из не углеводных предшественников - молочной и пировиноградной кислоты, глицерина, аминокислот и др.). Тормозят синтез белка в мышцах. Стимулируют мобилизацию жира из жирового депо и процессы липолиза. Повышают устойчивость и сопротивляемость организма к действию неблагоприятных факторов. Оказывают противовоспалительное и противоаллергическое, действие. Выделяются в кровь под действием АКТГ при стрессовых состояниях организма (обеспечивают общий адаптационный синдром).

58

Рис. 35. Вирильный синдром	Рис. 36. Аддисонова болезнь
	(бронзовая пигментация кожи)

Половые гормоны: Андрогены, эстрогены и прогесте-

рон играют важную роль в развитии половых органов в раннем возрасте, а также в старости. Вырабатываются у особей обоего пола в небольших количествах. Опухоли коры надпочечников у женщин вызывают вирильный синдром (развитие вторичных мужских половых признаков - мужеподобный вид, усы, борода).

Гипофункция коры надпочечников вызывает болезнь Аддисона (бронзовая болезнь) - повышенная пигментация кожи, астения (физическая слабость), ацидоз, истощение, повышенную чувствительность к холоду и инфекциям, почечную недостаточность, гипертрофию лимфоидной ткани, психические отклонения.

Гипертрофия коры надпочечников приводит к усиленному расщеплению белков, повышенному выделению азота с мочой и дистрофии.

Происходит инволюция лимфоидной ткани, уменьшается количество лимфоцитов. Наблюдается глюкозурия (синдром Иценко-Кушинга). Отмечаются ожирение с избыточным отложением жира, на коже образуются кровоподтеки (появляются полосы растяжения - стрии).

59

Рис. 37. Синдром Иценко-Кушинга

Мозговой слой надпочечников вырабатывает катехоламины.

Катехоламины (биогенные амины - производные амино-

кислоты тирозина) дофамин, норадреналин, адреналин. Выде-

ляются в кровь под влиянием симпатической нервной системы.

Норадреналин

Адреналин

Рис. 38. Гормоны мозгового слоя надпочечников (катехоламины)

Обеспечивают экстренную перестройку функций направленную на повышение работоспособности организма в чрезвычайных условиях.

Усиливают окислительные процессы (распад гликогена и жиров, окисление жирных кислот).

Повышают возбудимость ЦНС. Формируется реакцию тревоги, готовности к активным действиям.

Вызывают перераспределение крови (сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек) и повышение артериального давления. Увеличивают частоту и силу сердечных сокращений. Расширяют бронхи, усиливается вентиляция легких. Понижают секрецию и моторику желудочнокишечного тракта.

60