Пельвиоперитонит

Термин «пельвиоперитонит» относится к воспалению всей брюшины малого таза. Возбудителями заболевания обычно являются патогенная и условно-патогенная микрофлора, вызывающая ВЗОТ.

Пельвиоперитонит (ПП) может быть частичным (перисальпингит, периоофорит, периметрит) или диффузным, распространяющимся на париетальную и висцеральную брюшину малого таза.

ПП обычно возникает вторично, вследствие проникновения микроорганизмов из маточной трубы (при сальпингите), при чем этот (каналикулярный) путь является преимущественным для гонококков, несколько реже – для гноеродных микробов. Первичный очаг инфекции может быть не только в маточных трубах, но также в яичниках, матке, клетчатке малого таза, в аппендиксе и других органах, откуда инфекция поступает лимфогенным или гематогенным путем, а также путем контакта и по продолжению (гнойный аппендицит и др.). Воспаление брюшины малого таза может возникнуть при нагноении позадиматочной гематомы, кисты или кистомы (перекручивание «ножки» с последующим инфицированием), перфорации пиосальпинкса.

Выделяют серозно-фибринозный и гнойный ПП. Отложение большого количества фибрина и сравнительно быстрое ограничение процесса характерно для гонорейного ПП. При гнойном ПП ограничение процесса происходит медленнее, гнойный экссудат проникает в прямокишечно-маточное углубление брюшины, образуя так называемый дуглас-абсцесс.

Клиническая картина. В течении пельвиоперитонита различают три фазы: 1) реактивная фаза, 2) токсическая фаза, 3) терминальная фаза. Реактивная фаза – является частью общей рефлекторной реакции на раздражение брюшины. Диагноз этой фазы основывается на данных основного заболевания, послужившего причиной для развития пельвиоперитонита. Исход этой фазы зависит от реактивности организма. Может наступить отграничение и ликвидация очага. Этому способствует своевременное оперативное вмешательство. При снижении реактивных сил организма наступает вторая фаза пельвиоперитонита – токсическая. Эта фаза имеет два варианта течения: 1) некоторая локализация процесса, однако с проявлениями нарастающей интоксикации; 2) генерализация процесса по брюшине (разлитой перитонит) с выраженной интоксикацией. Кроме интоксикации нарастают явления функциональной непроходимости кишечника. Третья фаза пельвиоперитонита – терминальная. Она характеризуется нарастанием интоксикации (на фоне функциональной непроходимости кишечника), нарушением обменных процессов, нарушением важнейших функций организма. Интоксикация обусловлена не только действием микробных токсинов, но и глубокими нарушениями обмена веществ, угнетением тонуса симпатической нервной системы (снижение продукции медиаторов симпатико-адреналовой системы). Кроме того, страдает центральная нервная система – наблюдается адинамия, заторможенность и т.д. Состояние больного в терминальной фазе, как правило, необратимо. Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о том, что в период интоксикации при перитоните имеется огромная потеря белка.

При пельвиоперитоните наблюдается высокая температура тела (особенно при гнойном процессе), учащение пульса, плохое самочувствие, сильная боль внизу живота, познабливание (озноб); вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина–Блюмберга. Перистальтика кишечника ослаблена, язык суховат, бывает тошнота, икота, рвота. Отмечаются резкое ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, изменения в содержании белков и электролитов в крови. При правильном лечении спустя 1-2 дня или несколько позднее общее состояние улучшается, постепенно снижается интенсивность клинических проявлений, гематологических и других показателей воспалительного процесса. При гинекологическом исследовании в первые дни отмечаются только ригидность и болезненность заднего свода влагалища, в последующие дни в этой области выявляется экссудат, выпячивающий в виде купола задний свод. Абсцесс прямокишечно-маточного кармана может вскрыться в прямую кишку, брюшную полость, создавая угрозу разлитого перитонита.

Лечение. Основной метод лечения – хирургический (лапароскопия или лапаротомия). Объем операции зависит от степени распространения воспалительного процесса (как минимум, туб- или аднексэктомия с последующим дренированием брюшной полости). Перед оперативным вмешательством проводится предоперационная подготовка. Длительность ее определяется состоянием больной и составляет от нескольких часов (при тяжелом состоянии больной) до нескольких (1-3 суток) при среднетяжелом состоянии. Предоперационная подготовка включает в себя применение комбинаций антибактериальных препаратов (цефалоспоринов 3 и 4 поколения в/в и в максимальных дозах в сочетании с аминогликозидами и метронидазолом; карбопенемов, фторхинолонов 3 поколения).

Антибактериальная терапия.

- Пиперациллин (200 мг внутривенно каждые 8 часов), гентамицин (80 мг внутримышечно каждые 8 часов) и метронидазол (0,5 г внутривенно каждые 8 часов).

- Клиндамицин (600-900 мг в/в каждые 8 часов) и гентамицин (80 мг в/в или в/м каждые 8 часов).

- Доксициклин (200 мг в/в каждые 12 часов) и цефокситин (2 г в/м каждые 8 часов).

- Клафоран 2,0 гр. в/в чрез 8 часов (фортум, роцефин)+метрогил 100.0 мл в/в через 12 часов+амикацин 0,5 гр. в/м через 8 часов.

- Амоксиклав 1,2 гр. через 8 часов в/в и доксициклин 200 мг в/в через 12 часов.

- Ципринол 100,0 мл через 12 часов в/в и метрогил 100,0 мл в/в через 12 часов. В тяжелых случаях применяются цеалоспорины 4поколения (максипин), карбопенемы (тиенам, меронем), монобактамы (азтреонам), гр. гликопротеидов (ванкомицин).

Инфузионная терапия. В связи с необходимостью инфузионной терапии целезообразно во время операции или до нее произвести катетеризацию одной из центральных вен. Общий объем перфузии в первые дни послеоперационного периода не менее 3-4 л/сут. Инфузионная терапия предусматривает внутривенное введение полиглюкина, раствора глюкозы, солевых р-ров.

Дезинтоксикационная терапия. Любая инфузионная терапия оказывает в определенной степени дезинтоксикационное действие. В целях усиления данного эффекта проводят инфузии 1% р-ра хлористого кальция (200 мл), введение антиферментов (контрикал, гордокс, трасилол (овомин) и др.). Наиболее выраженного эффекта от указанного вида терапии можно добиться при комбинации ее с форсированным диурезом.

Могут быть также использованы методяы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, гемофильтрация, плазмоферез. Показана их эффективность для удаления из кровотока и тканей дистальных компонентов эндотоксикоза:азотистых шлаков, билирубина, аммиака, гистамина, серотонина и др. При этом наблюдается снижение лейкоцитоза и пула средних молекул.

Снижение интенсивности катаболических реакций. У больных с гнойными воспалительными процессами резко повышается обмен веществ. Интенсивность обмена (с резким преобладанием катаболизма) столь высока, что получила название «катаболическая буря». В связи с этим в организме резко нарушен обмен белков, углеводов и жиров. Энергетические запасы быстро истощаются, в этих условиях начинают расходоваться белки.

В целях снижения катаболической реакции широко применяют анаболические стероиды (ретаболил 50-100 мг в/м) и введение больших объемов р-ра глюкозы (10-20% р-р по1000-1500 мл) с инсулином, последний также обладает анаболическим действием.

В целях восстановления потерь белка ежедневно вводят от 400 до 10000 мл белковых препаратов. В частности, потребности организма в белке можно восстановить за счет гидролизатов или смесей свободных аминокислот, которые утилизируются в течение 1-2 суток. Широко применяется внутривенное введение метацила (1 мл на 5-10% р-ре глюкозы или физ. р-ре), последний обладает широким спектром действия, в том числе и на обмен веществ.

Назначают антигистаминные препараты, нестероидные и жаропонижающие, проводится коррекция кислотно–щелочного состояния и водно–электролитного обмена (щелочные растворы, препараты калия). В комплексе лечения применяются методы лечения оказывающие специфическое воздействие на иммунитет: УФО- и лазерооблучение крови, плазмоферез, в тяжелых случаях-ГБО.

СОВРЕМЕННЫЕ АНТИБАКТЕРИЛЬНЫЕ

ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕНИТАЛИЙ

Таблица № 6

Антибактериальные вещества и место приложения их действия

Группа веществ	Место приложения ингибирующего действия на бактерии	Вещества (наиболее распространенные торговые названия)
Пенициллины	Синтез клеточной стенки	Пенициллин G, бензилпенициллин, амоксициллин, пиперациллин
Пенициллины+ Ингибиторы β-лактамаз	Синтез клеточной стенки	Амоксициллин+клавуланат (Аугментин), ампициллин+сульбактам (Уназин), пиперациллин + тазобактам (Зосин)
Группа веществ	Место приложения ингибирующего действия на бактерии	Вещества (наиболее распространенные торговые названия)
Цефалоспорины (в/в или пероральные)	Синтез клеточной стенки	Цефуроксим (Зинацеф), цефотиам (Спизеф), цефтриаксон (Роцефин), цефтазидим (Фортум)
Карбапенемы	Синтез клеточной стенки	Имипенем+циластатин (Примаксим), меропенем (Меррем)
Тетрациклины	Синтез белка	Доксициклин (Вибрацин)
Аминогликозиды	Синтез белка	Гентамицин (Гарамицин), амикацин (Амикин), тобрамицин (Тобрекс)
Макролиды	Синтез белка	Эритромицин (Эритроцин, Статицин), рокситромицин (Ксоксин), азитромицин (Зитромакс)
Линкозамины	Синтез белка	Клиндамицин (Клеоцин)
Гликопептиды	Синтез клеточной стенки	Ванкомицин (Ванкоцин)
Фторхинолоны	Активность ДНК-гиразы	Ципрофлоксацин (Ципро, Цилоксан), моксифлоксацин (Авелокс), офлоксацин (Флоксин, Окуфлокс), левофлоксацин (Левакин)
5-нитроимидазолы	Синтез нуклеиновых кислот	Метронидазол (Флагил)

Пенициллины

Пенициллины представляют собой группу хорошо переносимых препаратов. Они оказывают бактерицидный эффект на бактерий, который обусловлен угнетением синтеза клеточной стенки. Изначально узкий антибактериальный спектр пенициллинов был расширен посредством изменения структуры боковых цепей. Однако наличие в структуре пенициллинов 5-аминопенициллиновой кислоты, составляющих их основу, делает пенициллины восприимчивыми к действию β-лактамаз. Комбинация пенициллинов с ингибиторами β-лактамаз позволяет расширить антибактериальный спектр препаратов в отношении некоторых патогенов. Период полувыведения пенициллинов очень мал (за редким исключением) и составляет примерно 1 час. По этой причине их следует принимать не реже трех раз в сутки.

Пенициллин G. Используется только парентеральное введение препарата (в/м или в/в). Пролонгированные формы препарата характеризуются продолжительной активностью. Высокоэффективен в отношении стрептококков группы А, гонококков, трепонем, восприимчивых стафилококков (лишь 20-60 % из них), клостридий и других анаэробов.

Феноксиметилпенициллин (пенициллин V). Этот пенициллин является кислотоустойчивым, что делает возможным его пероральный прием. Действует аналогично пенициллину G, однако с меньшей эффективностью.

Пенициллиназа-услойчивые пенициллины. Показанеим к их применению являются лишь инфекция, вызванная пенициллиназапродуцирующими стафилококками, так как активность этих препаратов в отношении восприимчивых штаммов составляет лишь десятую их активности пенициллина G.

Аминопенициллины (ампициллин, бакампициллин, амоксициллин). Спектр антибактериального действия этих антибиотиков соответствует спектру пенициллина G, помимо этого они обладают повышенной активностью в отношении стрептококков, особенно энтерококков, и листерий. Гонококки и многие бактерии семейства Enterobacteriaceae также чувствительны к аминопенициллинам.

Ампициллин был первым антибиотиком группы пенициллина, который обладал широким спектром Действия. Он является предпочтительным для применения во время беременности, что связано с широким спектром антибактериальной активности, хорошим распределением в тканях и длительным опытом применения.

Амоксициллин обладает лучшей всасываемостью, чем ампициллин.

Основным недостатком этой группы антибиотиков является отсутствие устойчивости к действию β-лактамазы, вследствие чего многие стафилококки, кишечные бактерии или другие условно-патогенные микроорганизмы не восприимчивы к их действию.

Комбинация аминопенициллинов с ингибиторами β-лактамаы.

Β-лакамазы являются ферментами, нарушающими целостность β-лактамного кольца β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины), что приводит к деактивации последних.

Чаще всего β-лактамазы локализуются в периплазматическом пространстве ряда грам отрицательных бактерий, где они являются частью бактериальной защитной системы.

Гены, кодирующие β-лактамазы могут располагаться на хромосоме или эписоме , т.е. они естестенным путем возникают у одних бактерий и могут передаваться другим.

Ингибиторы β-лактамаз были созданы для повышения активности β лактамных антибиотиков. Они обычно представляют собой рудементариные β-лактамные кольца, которые необратимо связываются с β-лактамазами бактерий, инактивируя их.

Таким образом, добавление ингибиторов β-лактамаз позволяет значительно расширить спектр антибактериального действия пенициллинов и цефалоспоринов.

Наиболее частыми продуцентами β-лактамаз являются условно-патогенные микроорганизмы, такие как Staphylococcus aureus, многие кишечные бактерии и некоторые анаэробы группы Bacteroides.

В настоящее время доступны три разновидности ингибиторов β-лактамаз:

- клавулановая кислота;

- сульбактам;

- тазобактам.

Они могут назначаться либо в качестве дополнения к антибиотикам, либо в виде фиксированной комбинации с определенными антибиотиками, например:

- амоксициллин+клавуланат;

- ампициллин+сульбактам;

- пиперациллин+тазобактам.

Уреидопенициллины.

Имеются формы лишь для парентерального введения. Спектр активности этих антибиотиков немного шире спектра ампициллина, поэтому некоторые условно-патогенные микроорганизмы, в частности разновидности Pseudomonas, Klebsiella и Serratia, должны быть более чувствительным к действию уреидопенициллинов, что, тем не менее, не было однозначно подтвержено клинически. Кроме того, эти антибиотики не устойчивы к действию β-лактамаз.

Примеры: азлоциллин, мезлоциллин и пиперациллин.

Цефалоспорины

Эти антибиотики являются одними из наиболее часто назначаемых, что обусловлено их широким антибактериальным спектром действия и хорошей переностимостью.

К бактериям, устойчивым к действию цефалоспоринов, относятся энтерококки, листерии, хламидии и метициллин-устойчивые штаммы золотистого стафилококка.

Изначально цефалоспорины были доступны лишь в формах для патентерального введения. В настоящее время имеется несколько эффективных препаратов для приема внутрь.

Цефалоспорины подразделяются на четыре группы – I-IV поколений (таб.7), при этом спектр их антибактериальной активности все больше смещается от грамположительных до грамотрицательных и условно-патогенных микроорганизмов.

Таблица № 7