Токсический гепатит

У новорожденных с сепсисом (особенно часто при коли- и энтерококковом сепсисе) может развиваться желтуха с прямой гипербилирубинемией в структуре полиорганной недостаточности при синдром системного воспалительного ответа. Считается, что под влияние токсинов бактерий и тканевой гипоксии поражаются гепатоциты, особенно их экскреторная функция.

41

Кроме того, токсический гепатит может сопровождаться и непрямой гипербилирубиемией при сепсисе, кишечной непроходимости, длительном парентеральном питании, некротизирующем энтероколите, любом инфекционном заболевании желудчно- кишечного тракта, иметь лекарственный генез. Не смотря на достаточно высокие уровни билирубина в крови, подъем активности трансаминаз как правило невысокий. Специфического лечения не 42 требуется.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЖЕЛТУХИ НОВОРОЖДЕННЫХ

В подавляющем большинстве случаев желтуха новорожденных является физиологической, но очень важно контролировать каждый случай для своевременного выявления и соответствующего лечения «опасной» желтухи с целью предотвращения осложнений:

Билирубиновая энцефалопатия и Ядерная желтуха.

43

Прогрессивное повышение концентрации неконьюгированного билирубина в крови в ряде случаев сопровождается его проникновением через гематоэнцефалический барьер и накоплением в нейронах головного мозга. При этом подкорковые ядра головного мозга приобретают характерный желтый цвет, обусловленный накоплением в них билирубина – «ядерная желтуха».

44

К ФАКТОРАМ РИСКА РАЗВИТИЯ

БИЛИРУБИНОВОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ОТНОСЯТ:

неонатальную асфиксию,

ацидоз,

недоношенность,

острый гемолиз,

неадекватную терапию неонатальной желтухи или ее отсутствие,

гипоальбуминемию

45

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БИЛИРУБИНОВОЙ

ЭНЦЕФАЛОПАТИИ:

1 фаза. Доминирование признаков билирубиновой интоксикации: угнетение безусловно-рефлекторной деятельности – апатия, вялость, сонливость, плохо сосут, может быть монотонный крик, срыгивания, рвота, «блуждающий взгляд».

46

	2 фаза. Появление классических признаков
	ядерной желтухи: спастичность, ригидность
	затылочных мышц, вынужденное положение
	тела с опистотонусом, «негнущимися»
	конечностями, сжатыми в кулак кистями.
	Периодическое возбуждение и резкий
	мозговой крик, выбухание большого
	родничка, подергивание мышц лица,
	крупноразмашистый тремор рук,
	исчезновение видимой реакции на звук,
	сосательного рефлекса, нистагм, апноэ,
	брадикардия, летаргия, судороги. Эта фаза
	занимает от нескольких дней до нескольких
	недель. Поражение ЦНС носит необратимый	47
	характер

3 фаза. Фаза ложного благополучия и полного или частичного исчезновения спастичности (2-3 месяц жизни)

4 фаза. Период формирования клинической картины неврологических осложнений (обычно 3-5 месяц жизни): ДЦП, параличи, парезы, глухота, задержка психического развития и тд

48

ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЖЕЛТУХ У НОВОРОЖДЕННЫХ.

	Информация	Значение
	Клинические данные
	•Семейный анамнез	Можно предположить
	У родителей или старших детей в	наследственные
	семье – в анамнезе желтуха или	гемолитические анемии
	анемия	или дефекты клиренса
	У старших детей в семье была	билирубина
		Можно предположить
	неонатальная желтуха
	У старших детей в семье	гемолитическую болезнь
	диагностированы хронические	новорожденных
	болезни печени или	Все сочетаются с
	муковисцидоз, галактоземия,	неонатальной
	тирозинемия,	гипербилирубинемией
	гиперметионинемия, синдром	49
	Криглера-Найяра, дефицит α1-
	антитрипсина

•Материнский анамнез	Следует обсуждать
Неясные болезни во время	врожденные инфекции –
беременности	краснуха, цитомегалия,
	герпес,токсоплазмоз,
	сифилис, гепатит В и др.
Сахарный диабет	Повышенная частота
	неонатальной желтухи у
Лекарства, принимаемые	детей от матерей,
	страдающих диабетом
во время беременности	Сульфаниламиды,
	нитрофураны,
	антималярийные
	препараты могут вызвать
	гемолиз эритроцитов у
	ребенка с дефицитом Г-6-
	ФД эритроцитов	50