Клиника

ФП может сопровождаться как клиническими симптомами, так и протекать бессимптомно даже у одного и того же больного. Аритмия может проявиться впервые тромбоэмболическими осложнениями или нарастанием ХСН. Большинство больных с ФП жалуется на ощущения сердцебиения, боли в грудной клетке, одышку, слабость, головокружение или «полуобморочное» состояние. Возможно частое, обильное мочеиспускание. Что связано с увеличением выработки предсердного натрийуретического пептида. ФП часто сопровождается увеличением частоты желудочковых сокращений (ЧЖС), что может привести к кардиомиопатии, связанной с тахикардией, особенно у больных, не замечающих признаков аритмии. Обморок — редкое, но серьезное осложнение, которое обычно связано с дисфункцией синусового узла или препятствием кровотоку: стеноз аортального отверстия, ГКМП, церебро-васкулярная болезнь (ЦВБ) или дополнительный АВ путь проведения импульса. Выраженность симптомов зависит от ЧЖС, функционального состояния организма, длительности ФП и индивидуальных ощущений пациента.

Суть нарушений гемодинамики при ФП определяется двумя основными факторами:

1. потерей синхронности предсердной механической активности,

2. нерегулярностью сокращений желудочков

Рассматриваются следующие последствия нарушений нормальной внутрисердечной гемодинамики при нарушению нормальной внутрисердечной гемодинамики:

1. Возрастание турбулентности потока и снижение скорости кровотока в предсердиях приводит к дезорганизации эндотелиальных клеток, - их дисфункции, а значит к снижению или утрате эндотелием его антитромботических свойств, возникновению локальной гиперкоагуляции.

2. Отсутствие полноценной систолы предсердий приводит к повышению давления в левом предсердии, - развитию его гипертрофии и дилатации, а увеличение объеФП предсердий и давления также ведет к эндотелиальной дисфункции, что вместе с замедлением кровотока приводит к продукции тромбина и активации тромбообразования, т.е. к замыканию порочного круга. Действительно, чреспищеводные исследования позволили обнаружить тромбы в предсердиях через 48 часов после начала пароксизма ФП.

3. Отсутствие координированного сокращения предсердий вызывает резкое падение их сократительной функции, восстановление которой заниФПет часы, а иногда и дни с момента восстановления синусового ритФП.

4. Вследствие физиологической задержки АВ узлом импульсов с частотой более 160 происходит проведение не всех волн возбуждения из предсердий к желудочкам, а нерегулярное проведение импульсов к желудочкам ведет к нерегулярным сокращениям желудочков. Каждое следующее сердечное сокращение дает отличающееся от предыдущего сердечный выброс, что отражается на гемодинамике и отрицательно сказывается на кровоснабжении органов и тканей.

5. При физической нагрузке не происходит адекватного (физиологического) увеличения частоты сокращений желудочков, в связи с чем у пациентов с ФП нарушается толерантность к физической нагрузке.

6. Циркуляция волн возбуждения по предсердию приводит к аритмогенной дисплазии ткани предсердия и электрическому ремоделированию предсердий миокарда.

7. ФП удлиняет период восстановления синоатриального узла, что затрудняет удержание синусового ритма при его восстановлении после длительного эпизода ФП.

У большинства пациентов ФП приводит к уменьшению толерантности к физической нагрузке вплоть до развернутых проявлений СН, снижает коронарный и церебральный сосудистые резервы. В настоящее время ФП рассФПтривается, как одна из основных причин инсультов, особенно у пожилых людей. Кроме того, ФП повышает уровень тревожности и существенно ухудшает качество жизни.