![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургические_заболевания_сосудов_Пономарев_Э_А_,_Маскин_С_С_
.pdf![](/html/65070/203/html_WeRqZVxHGf.iTOL/htmlconvd-ZYTfvg1x1.jpg)
![](/html/65070/203/html_WeRqZVxHGf.iTOL/htmlconvd-ZYTfvg2x1.jpg)
2
![](/html/65070/203/html_WeRqZVxHGf.iTOL/htmlconvd-ZYTfvg3x1.jpg)
3
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ |
5 |
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ 6
ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ |
15 |
АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ |
31 |
ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ |
45 |
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СОСУДИСТО – МОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
65
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТОАРТЕРИИТ |
85 |
ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ |
99 |
ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОДКОЖНЫХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ 110
ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ |
120 |
ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ |
132 |
ЗАКЛЮЧЕНИЕ |
140 |
4
ПРЕДИСЛОВИЕ
Сосудистые заболевания занимают существенное место в структуре заболеваемости населения Российской Федерации, как и в большинстве других стран мира. В последние годы отмечается прогрессирующий рост показателей заболеваемости и смертности от патологии сосудов. Если проводить анализ причин роста заболеваемости, то одной из них является дефекты ранней диагностики этих заболеваний. Происходящие демографические сдвиги могут обсуждаться в качестве еще одной из наиболее возможных причин увеличения роста данной патологии.
Сосудистые заболевания являются не только основной причиной усугубляющейся потери физической активности среди лиц старших возрастных групп, но и в качестве важнейшего фактора трудопотерь, поэтому необходимо укреплять понимание угрозы дальнейшего роста сосудистых заболеваний и улучшать качество жизни жителей России и увеличивать трудовой потенциал страны.
Клод Бернар (1847 г) говорил: «К каждому больному врач должен подходить в полном вооружении современных знаний медицины», поэтому необходимо единство науки и практики во врачебной деятельности, данное учебное пособие основной свой целью ставит: увеличение знаний в области ангиохирургии широкого круга врачей. Недостаточная компетентность врачей в вопросах, касающихся смежных клинических дисциплин и отсутствие преемственности в лечении во многом определяют судьбу больных с различной сосудистой патологией. Запоздалая и часто ошибочная диагностика острых и хронических заболеваний сосудов, как правило,
связана с незнанием практическими врачами основ клинической ангиологии.
Данное учебное пособие позволяет получить необходимый спектр сведений о разнообразной патологии сосудов. Пособие адресовано не только хирургам,
но и практическим врачам других специальностей, а также интернам,
ординаторам и студентам медицинских вузов. Данная информация об ангиологии позволит систематизировать современные методы диагностики и
5
лечения болезней сосудов и главное повысить эффективность помощи
больным с сосудистыми заболеваниями.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) нижних конечностей
– хроническое заболевание, сопровождающееся окклюзионно-стенотическим поражением периферических артерий крупного и среднего калибра вследствие отложения в их стенке липидов и проявляющееся недостаточностью артериального кровообращения в конечностях различной степени выраженности.
Окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей при атеросклерозе встречается в 20 - 25 случаев, а у мужчин в 35 - 40 на тысячу населения. Заболевание развивается преимущественно у лиц старше 40 лет. У
60 - 80 % больных одновременно с нарушением кровотока по артериям нижних конечностей диагностируются тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, болезни почек, печени, злокачественные опухоли.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
В основе поражения артерий нижних конечностей при атеросклерозе лежат общие причины и патогенетические механизмы развития данного заболевания в целом, одним из местных проявлений которого оно является.
Вместе с тем окончательно характер и особенности процессов,
происходящих в стенке артериальных сосудов при данном заболевании, не выяснены. В настоящее время различают четыре основных механизма,
способных вызвать типичные для атеросклероза поражения сосудов:
дислипидемию, нарушение состояния сосудистой стенки, изменение
6
функционирования клеточного рецепторного аппарата, генетический
(наследственный) фактор.
Нарушению липидного обмена в патогенезе атеросклероза отводится ведущая роль. Общеизвестно, что большинство липидов (за исключением липидов мозговой ткани) синтезируются в печени и дистальной части тонкой кишки. В плазму крови они проникают в виде макромолекулярных комплексов - липопротеинов, представляющих собой сферические частицы,
состоящие из белков, фосфолипидов, свободного и эстерифицированного холестерина и триглицеридов. В зависимости от соотношения составляющих элементов различают пять основных классов ЛП: хиломикроны,
липопротеины очень низкой плотности, липопротеины низкой плотности,
липопротеины высокой плотности, липопротеины «а» (ЛПа).
Хиломикроны образованы преимущественно триглицеридами и служат для их переноса из кишечника в кровь. ЛПОНП по сравнению с хиломикронами отличаются меньшими размерами и меньшим количеством триглицеридов, но большим содержанием холестерина, фосфолипидов и белка. Данный класс ЛП обеспечивает главным образом транспорт эндогенных триглицеридов. В кровотоке ЛПОНП распадаются до липопротеинов промежуточной плотности, а затем до ЛПНП. Последние содержат незначительное количество триглицеридов и лишь один из видов апобелка - апоВ. ЛПНП принадлежит главная роль в переносе холестерина.
Четвертый класс ЛП - ЛПВП, основными составляющими элементами которых являются апоА, фосфолипиды и свободный холестерин. ЛПВП участвуют в удалении тканевого холестерина. Пятый класс ЛП - ЛПа. По своему составу ЛПа не отличаются от ЛПНП, но содержат большее количество белка.
В генезе атеросклероза решающее значение имеет появление в крови больных модифицированных типов ЛПНП, являющихся основными переносчиками холестерина и его эфиров - десиалированных и гликозилированных ЛП. Модифицированные ЛПНП инициируют продукцию
7
аутоантител. В дальнейшем анти-ЛПНП-аутоантитела, взаимодействуя как с модифицированными, так и с нативными ЛПНП, приводят к образованию циркулирующих иммунных комплексов, содержащих ЛП. ЛПНП, входя в состав иммунных комплексов и проникая вместе с ними в клетку, становятся более атерогенными, чем свободные, т. е. способствуют большему накоплению холестерина. В свою очередь увеличение содержания холестерина в клетке усиливает пролиферативную активность и синтез внутриклеточного соединительнотканного матрикса.
Определенное значение в развитии атеросклероза отводится изменению апобелкового состава ЛП: увеличению уровня апоВ и уменьшению содержания апоА; появлению изоформы Е4 апобелка, что сопровождается нарушением физиологического транспорта липидов с накоплением их в стенке сосудов;
повышению содержания в крови больных ЛПа.
Дислипидемия усугубляется при ряде заболеваний: сахарном диабете, ожирении,
гиперуринемии, гипотиреозе, при определенных физиологических состояниях организма: в климактерическом периоде, при стрессе, под влиянием гиподинамии или курения и т. д.
Согласно второму механизму развития атеросклероза, в поражении артерий существенная роль принадлежит морфологическим и функциональным нарушениям клеток интимы и гладких мышечных клеток субэндотелия,
предрасполагающих к внутристеночному отложению липидов. При атеросклерозе находят гетерогенность эндотелия, появление крупных многоядерных клеток, увеличение гладких мышечных клеток субэндотелия с формированием вокруг них слизистой капсулы, содержащей коллаген и фибронектин. Одновременно в стенке артериальных сосудов обнаруживаются стволовые клетки крови и макрофаги. Вместе с тем рядом исследователей эти изменения рассматриваются как проявление ответной реакции организма на действие неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.
Изменение функционирования клеточного рецепторного аппарата сопровождается расстройством катаболизма липидов. Это объясняется тем, что
8
внутриклеточный транспорт ЛП и выведение их из кровотока происходят главным образом опосредованно, через расположенные на поверхности клеток рецепторы. Последние для ЛПНП находятся на поверхности гепатоцитов и моноцитов. Вследствие мутации одного или нескольких генов, кодирующих образование рецепторов, с повышением уровня ЛПНП в плазме крови наступает их дефицит.
Роль наследственного фактора в развитии атеросклероза подтверждается существованием различных форм семейных гиперхолестеринемий: уровень холестерина в сыворотке крови больных превышает 13 ммоль/л.
Возникновение этих нарушений связывается с отсутствием в гепатоцитах достаточного количества рецепторов ЛПНП из-за мутации генов.
Классификация
Согласно классификации А. В. Покровского - Fontane, в основе выделения четырех стадий недостаточности артериального кровоснабжения конечностей лежит появление боли в зависимости от дистанции ходьбы со скоростью 4-5 км/ч:
/ стадия: появление боли в конечности при ходьбе на расстоянии более 1
км;
// стадия: а) появление боли при ходьбе на расстоянии более 200 м;
б) появление боли при дистанции ходьбы до 200 м;
/// стадия: появление боли в конечностях в покое или при ходьбе менее,чем на 25 м;
IV стадия: наличие язвенно-некротических изменений в тканях.
Клиника
клиническая картина зависит от стадии заболевания:
Стадия 1- функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость,
судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся
9
холодными на ощупь. Боль в икроножных мышцах появляется при ходьбе на расстоянии более 1 км.
Стадия 2- субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. Она возникает уже после преодоления расстояния более 200 м (2а стадия) или до 200 м (2б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретают матовую или бурую окраску. Нарушается и рост на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.
Стадия 3- декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-20 м.Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожы, она истончается и становится легкоранимой.
Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв.
Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.
Стадия 4- деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены.
Уровень окклюзии накладывает свой отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна “низкая” перемежающаяся хромота. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий
10