Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:3 курс / Патологическая физиология / Патофизиология гемостаза.ppt
X
- •Патофизиология
- •План:
- •Тромбоз
- •Анализируя данное определение, необходимо
- •Образование тромба – это защитная реакция организма на повреждение (альтерацию) сосудистой стенки, препятствующая
- •Говоря о тромбозе, мы имеем в виду именно внутрисосудистое свертывание крови и образование
- •Патогенез тромбоза
- •Патогенез тромбоза
- •Патогенез тромбоза макропрепарат
- •2.Свертывание крови.
- •Однако, как это уже было указано выше - свертывание крови это весьма сложный
- •Свертывание крови может инициироваться в двух случаях:
- •2.1. Физиологические механизмы свертывания крови.
- •Наиболее важную роль в клеточном механизме гемостаза играют кровяные пластинки - тромбоциты. В
- •активация плазменных факторов свертывания крови, за счет выделения тромбоцитами соответствующих биологически активных веществ;
- •2.1.1. Внутренний механизм тромбообразования. Клеточный гемостаз.
- •Адгезивные белки субэндотелия (коллаген, фибронектин, тромбоспондин, фактор Виллебранда) связываются с рецепторами (интегринами) тромбоцитов
- •Указанные активаторы тромбоцитов соединяются с рецепторным аппаратом этих клеток, что приводит к повышению
- •В свою очередь, ионы кальция активируют фосфолипазу А2, лизирующую арахидоновую кислоту мембран тромбоцитов
- •Тромбоцитарные (клеточные, пластинчатые) факторы свертывания крови
- •Фактор 6 – тромбостенин. Сократительный белок тромбоцитов (актимиозиновый комплекс), обеспечивающий ретракцию тромба
- •Этап клеточного гемостаза завершается тем, что на поврежденном участке сосудистой стенки оседает и
- •Плазменные факторы свертывания крови
- •Фактор II – протромбин. Эуглобулин (разновидность глобулинов) синтезируется гепатоцитами при участии витамина К,
- •Фактор VI – акселерин (сывороточный Ас- глобулин). Активная форма V фактора свертывания крови.
- •Фактор VIII – антигемофильный глобулин А (плазменный тромбопластический фактор). Синтезируется в печени, селезенке,
- •Фактор VIII – антигемофильный глобулин А (плазменный тромбопластический фактор). Синтезируется в печени, селезенке,
- •Фактор Х – фактор Стюарта – Прауэра. Гликопротеин с массой 56 кДа. Синтезируется
- •Рис. 1. Схема свертывания крови (по MacFarlane). Пояснения в тексте.
- •2.1.2. Внутренний механизм свертывания. Плазменные факторы свертывания.
- •В результате сгусток (тромб) становится прочным, эластичным и устойчивым к действию протеаз, в
- •2.1.3. Внешний механизм свертывания крови.
- •3. Фибринолиз.
- •Во-первых, активация плазминогена происходит за счет воздействия на него белка - тканевого активатора
- •Фибринолитическая система крови может не только приходить в активное состояние и обеспечивать рассасывание
- •Из изложенного выше материала видно, что тромбообразование – это локальный процесс (в данном
- •4. Противосвертывающая система
- •Следует иметь в виду, что активность антитромбина III резко повышается в том случае,
- •Образовавшийся комплекс тромбомодулин – тромбин, в свою очередь, в присутствии ио-
- •Рассмотрим более подробно первую группу этих биологически активных веществ, а также некоторые другие
- •Выше мы уже упоминали о том, что очень важную роль в агрегации тромбоцитов
- •Таким образом, нормальный, неповрежденный эндотелий сосудов создает и поддерживает сложный механизм, препятствующий как
- •Ситуация радикально меняется в том случае, если эндотелий кровеносных сосудов поврежден каким либо
- •Среди них нужно выделить замедление кровотока и изменение физико-химических (агрегатных) свойств крови. Чем
- •С другой стороны, и изменение агрегатных свойств крови реально влияет на процессы тромбообразования.
- •6. Исходы тромбоза.
- •4. Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может
- •7. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС- синдром).
- •Распространенность ДВС-синдрома столь велика,
- •В динамике ДВС-синдрома различают следующие три стадии:
- •Вторая стадия этого синдрома носит название
- •Основные причины ДВС- синдрома
- •Патогенетической основой развития ДВС-синдрома
- •Третья стадия - стадия фибринолиза - наступает в
- •1ДВС-синдрома (стадии гиперкоагуляции
- •ДВС-синдрома (стадии коагулопатии потребления)
- •3 ДВС-синдрома (стадии гипокоагуляции)
- •IV—обратного развития ДВС-синдрома.
- •Кортикальные некрозы и ДВС-синдром почка.
- •ДВС - синдром на фоне стафилококковой септицемиеи у 56 - летнего мужчины
- •Менингококковый сепсис: ДВС-синдром.
- •Спасибо за внимание
Соседние файлы в папке Патологическая физиология