Диагностика.

Внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца - тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия.

С целью подтверждения железодефицитной анемии и определения ее причин проводится лабораторное исследование общего и БАК. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз; снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина.

Для установления источника хронической кровопотери - обследование ЖКТ (ЭГДС, рентгенография желудка, колоноскопия, кал на скрытую кровь и яйца гельминтов, ирригоскопия), органов репродуктивной системы (УЗИ малого таза у женщин, осмотр на кресле). Исследование пунктата костного мозга показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для железодефицитной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов гипохромных состояний - сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение.

Устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме.

Полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка).

Показана заместительная терапия ферропрепаратами.

7. Мегалобластная анемия.

Мегалобластная, или В12-фолиеводефицитная анемия. Заболевание, развивающееся вследствие нарушения процесса созревания эритроцитов в связи с нарушением синтеза в клетке РНК и ДНК, сопровождающееся наличием в костном мозге большого количества видоизмененных предшественников эритроцитов – мегалобластов.

Причины возникновения и механизм развития. Причиной развития в12-фолиеводефицитной анемии является недостаток в организме витамина в12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты (витамина в9).

Дефицит фолиевой кислоты, возникает по следующим причинам:

- недостаточное поступление витамина с пищей при голодании;

- недостаточное всасывание его в кишечнике по причине различных заболеваний;

- частичное или полное отсутствие у пациента тонкой кишки в результате резекции (удаления);

- повышенная потребность в витамине В9 в период беременности и кормления грудью;

- повышенные потери его;

- хронические гепатиты, цирроз печени;

- хронический панкреатит;

- злоупотребление алкоголем;

- длительный прием некоторых медикаментов – комбинированных пероральных контрацептивов, противосудорожных препаратов.

Причинами недостатка в организме цианокобаламина:

- вегетарианство;

- полипоз или рак дна желудка;

- хронический гастрит;

- частичное или полное удаление желудка;

- беременность и период кормления грудью;

- глистная инвазия;

- энтеропатии, в частности, целиакия;

- резекция тонкой кишки;

- болезнь Крона;

- цирроз печени и хронические гепатиты.

При дефиците в организма витаминов В9 и В12 нарушается синтез в клетках генетического материала – ДНК и РНК. Больше других при этом страдают клетки костного мозга и эпителия пищеварительного тракта – то есть клетки с высокой скоростью обновления. Клетки-предшественники эритроцитов теряют способность к дифференцировке (переходу из более молодых к более зрелым формам), однако их цитоплазма развивается, как и раньше: в результате образуются клетки огромных размеров, называемые мегалобластами.

Витамин В12 в организм человека поступает со всевозможными продуктами животного происхождения.

Клинические признаки.

Ухудшается аппетит, отвращение к мясной пище.

Клинические проявления их можно объединить в 4 группы:

1. Признаки поражения пищеварительного тракта (возникают в связи с атрофией слизистой желудка, поражением слизистой верхнего отдела кишечника, недостаточной продукцией ферментов и вызванными этими изменениями нарушениями процессов переваривания и всасывания пищи):

- снижение аппетита;

- полное отвращение к мясной пище;

- пощипывание и боль кончика языка, нарушение вкуса, «лакированный» язык – эти симптомы объединили термином атрофический глоссит Хюнтера;

- тошнота, рвота;

- расстройства стула.