- •Контрольная работа № 3 Витамины.
- •1. Понятие о витаминах. Заслуги ученых в развитии учения о витаминах.
- •2. Классификация и номенклатура витаминов. Провитамины.
- •3. Гиповитаминозы, авитаминозы, гипервитаминозы, причины их возникновения.
- •4. Механизм действия жирорастворимых витаминов.
- •5. Механизм действия водорастворимых витаминов.
- •6. Витамин а. Хим. Строение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.
- •7. Витамин д. Хим. Строение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.
- •8. Витамин е. Хим. Строение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.
- •9. Витамин к. Хим. Строение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.
- •10. Витамин с. Хим. Строение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.
- •12. Витамин в2. Хим. Строение, распространение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.
- •13. Витамин в6. Хим. Строение, распространение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.
- •14. Витамин в12. Хим. Строение, распр., сут. Потребность, био. Роль, явление недостаточности.
- •15. Витамин Вс, Хим. Строение, распространение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.
- •16. Витамин рр, Хим. Строение, распространение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.
- •17. Витамин в5, Хим. Строение, распространение, суточная потребность, био.Роль, явление недостаточности.
- •18. Витамин н. Хим. Строение, распространение, суточная потребность, био. Роль, явление недостаточности.
- •19. Антивитамины. Механизм действия. Примеры.
19. Антивитамины. Механизм действия. Примеры.
Антивитамины - любые вещества, вызывающие независимо от механизма их действия снижение или полную потерю биологической активности витаминов.
I–я группа их представлена структурными аналогами витаминов. Они встраиваются вместо витамина в кофермент, но коферментные функции не выполняют. Антивитамины вступают с витаминами в конкурентные отношения в соответствующих биохимических реакциях обмена веществ. Они частично или полностью выключают витамины из обменных реакций организма.
Структуроподобные по существу представляют собой антиметаболиты и при взаимодействии с апоферментом образуют неактивный ферментный комплекс, выключая энзиматическую реакцию со всеми вытекающими отсюда последствиями.
II–группа антивитаминов представлена ферментами, которые участвуют в биодеградации витаминов. Это антивитамины биологического происхождения, в том числе ферменты и белки, вызывающие расщепление или связывание молекул витаминов, лишая их физиологического действия. К ним относятся, например, тиаминазы I и II, вызывающие распад молекулы витамина В1 , аскорбатоксидаза, катализирующая разрушение витамина С, белок авидин, связывающий биотин в биологически неактивный комплекс.
Большинство этих антивитаминов применяют как лечебные средства со строго направленным действием на некоторые биохим. и физиолог. процессы. В частности, из антивитаминов жирорастворимых витаминов используются дикумарол, варфарин и тромексан (антагонисты витамина К) в качестве антисвертывающих препаратов. Хорошо изученными антивитаминами тиамина являются окситиамин, пири- и неопиритиамин, рибофлавина – атербин, акрихин, галактофлавин, изорибофлавин (все они конкурируют с витамином В2 при биосинтезе коферментов ФАД и ФМН), пиридоксина – дезоксипиридоксин, циклосерин, изоникотиноилгидразид (изониазид), оказывающий антибактериальное действие на микобактерии туберкулеза.
Антивитаминами фолиевой кислоты являются амино- и аметоптерины, витамина В12 – производные 2-аминометилпропанол-В12, никотиновой кислоты – изониазид и 3-ацетилпиридин, парааминобензойной кислоты – сульфаниламидные препараты; все они нашли широкое применение в качестве противоопухолевых или антибактериальных средств, тормозя синтез белка и нуклеиновых кислот в клетках.
Парааминобензойная кислота (ПАБК) является витамином роста для тех бактерий, в клетках которых она служит основой для образования фолиевой кислоты. Сульфаниламиды являются структурным аналогом ПАБК. При попадании в клетку бактерий сульфаниламидный препарат подавляет синтез фолиевой кислоты. Это происходит по двум причинам:
1) Сульфаниламиды ингибируют ферменты, субстратом которых при синтезе фолиевой кислоты служит ПАБК.
2) Эти ферменты вследствие недостаточности субстратной специфичности могут использовать в качестве субстрата сульфаниламинидазы, при этом синтезируется не фолиевая кислота, а ее аналог, содержащий сульфаниламидный компонент вместо остатка ПАБК. Такое соединение не может выполнять коферментные функции.