Итог

Повреждение мембранного аппарата, 3 основных механизма:

-внедрение липидов в клетки мембран. Обусловливается высокой способностью проникать и фиксироваться в биомембранах т.н. амфифильных липидов (жирные кислоты, лизофосфатиды, фосфолипиды). Они высвобождаются из липидных компонентов кардиомиоцитов под влиянием причин, вызывающих СН, а также могут захватываться клетками миокарда из плазмы крови, кроме того, внутриклеточное накопление амфифилов т.е. следствием увеличения содержания в них ацил-КоА (в норме окисляется в митохондриях). Накопление в клетках миокарда большого количества амфифилов сопровождается образованием в них мицелл. Включение мицелл в мембраны ведет к разрыву их двойного липидного слоя.

-разрушение гидролазами. Высвобождение и активация гидролаз лизосом, в том числе липаз и протеаз, наблюдается уже в начальном периоде развития СН. Выход ферментов лизосом в саркоплазму кардиомиоцитов является результатом повышения проницаемости их мембран. Попавшие в гиалоплазму энзимы активируются том и гидролизуют белково-липидные комплексы мембран.

-разрушение свободными радикалами и продуктами ПОЛ мембранных липидов, белков. Один из основных механизмов СН. Активация ПОЛ в ткани сердца является следствием: накопления продуктов гидролиза АТФ, увеличением содержания субстратов ПОЛ – жирных кислот, уменьшением содержания и активности антиоксидантов.

Нарушение ионного баланса. Возникает вследствие изменения проницаемости мембран кардиомиоцитов, а также активности ферментов катионного транспорта. В итоге меняется соотношение ионов во внутри- и внеклеточном пространстве. В наибольшей степени это относится к ионам К, Na, Ca, Mg, т.е. к ионам, в основн6ом определяющим реализацию таких процессов как возбуждение, сокращение, расслабление миокарда. СН характеризуется снижением активности К-Na-АТФ-азы и накоплением в кардиомиоцитах ионов Na и потерей К. Увеличение концентрации ионов Na внутри клеток обусловливает задержку в миоплазме ионов Са, что в свою очередь приводит к нарушению расслабления миофибрилл, разобщению свободного и фосфорилирующего окисления→ ↓ содержания АТФ, активации Са-зависимых протеаз и липаз.

Расстройство механизмов нейро-рефлекторной регуляции. В

значительной степени определяет прогрессирующее течение СН. Характеризуется уменьшением концентрации нейромедиатора симпатической нервной системы норадреналина в ткани сердца. Это

17

обусловлено, главным образом, двумя факторами: снижением его синтеза в нейронах СНС (причина - ↓ активности тирозингидроксилазы) и нарушением захвата НА нервными окончаниями из синаптической щели (следствие дефицита АТФ, ацидоза, повреждения мембран нервных окончаний симпатических нейронов).

Аритмии – это нарушения функции сердца, которые проявляются изменениями частоты и регулярности сердечных сокращений, а также сменой водителя ритма и нарушением нормальной последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.

Классификация аритмий.

I.Аритмии вследствие нарушения автоматизма

1.Номотопные:

а) синусовая тахикардия б) синусовая брадикардия в) синусовая аритмия

2.Гетеротопные:

а) предсердный ритм б) атриовентрикулярный ритм

∙с одновременным возбуждением предсердий и желудочков

∙с предшествующим возбуждением предсердий

∙с предшествующим возбуждением желудочков

в) желудочковый ритм г) миграция водителя ритма

II.Аритмии вследствие нарушения функции проводимости

1.по проявлению:

∙замедление и блокада проведения возбуждения

∙ускорение проведения возбуждения

2.по продолжительности:

∙временные

∙постоянные

3.по локализации:

∙синоатриальные

∙межпредсердные

∙атриовентрикулярные

∙внутрижелудочковые

III.Аритмии вследствие нарушения функции возбудимости

1.экстрасистолия

18

∙наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые (вентрикулярные)

∙единичные и парные

∙связанные с ритмом (аллоритмии) – экстрасистолы сочетаются

в определенной последовательности с ритмом.

бигемения (экстрасистола после каждого нормального сокращения)

тригемения (после 2х синусовых сокращений)

квадригемения (после3х синусовых сокращений)

∙Редкие (менее 30 в час), частые (> 30 в час.)

∙Мономорфные, полиморфные.

2.пароксизмальные тахикардии

∙наджелудочковые (предсердные, атриовентрикулярные)

∙желудочковые

3.трепетание

∙предсердий

∙желудочков

4.мерцание

∙предсердий

∙желудочков

Как можно понять из приведенной выше классификации, развитие аритмий сердца может быть обусловлено нарушениями 3 основных функций сердца – автоматизма, проводимости и возбудимости.

Автоматизмом у человека обладают атипичные кардиомиоциты, или клетки-пейсмекеры, которые объединяются в проводящую систему сердца (см. рис. 1). Иногда в результате дефектов развития формируются дополнительные проводящие пути, не встречающиеся в норме (пучок Кента, пучок Джеймса на рисунке), которые могут стать причиной нарушений ритма сердца.

Синусовый и атриовентрикулярный узлы имеют обильную вегетативную иннервацию, поэтому изменения их функции (автоматизма и проводимости) зачастую связаны с изменением тонуса симпатической и парасимпатической нервных систем. Нарушения проводимости и возбудимости нижележащих отделов проводящей системы сердца обычно обусловлены гуморальными влияниями либо прямым повреждающим действием на клетки проводящей системы.

19

Рис. 1 Проводящая система сердца

I Аритмии вследствие нарушения функции автоматизма

Номотопные аритмии.

Это нарушения автоматизма, которые характеризуются изменением частоты и регулярности деятельности синусового узла. Локализация водителя ритма при этом не изменяется.

Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений выше нормы при генерации импульсов синусовым узлом (нормальная частота сердечных сокращений: в первые 10 лет – 90-100; 10-15 лет – 80-90; до 60 лет- 64-74; старше 60 лет – 50-60 в минуту.

Этиология и патогенез:

∙Эмоциональный стресс, физическая нагрузка, неврозы, страх, эндокринные заболевания (феохромоцитома, тиреотоксикоз, климакс) Механизм: усиление симпатических влияний на сердце.

20

∙Повреждение центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, а также снижение холинореактивных свойств миокарда.

Механизм: ослабление парасимпатических влияний на сердце.

∙Прямое действие на клетки синусового узла факторов физической, химической, биологической природы (гипоксемия, ацидоз, повышенная температура, интоксикация, инфекция) при миокардитах, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе; никотин, алкоголь, кофеин, наперстянка.

Механизм: прямое воздействие на элементы проводящей системы. Проявления на ЭКГ:

∙Зубец Р синусового происхождения

∙Укорочение интервалов R-R

∙Форма комплексов QRS не изменена

Рис. 2 Синусовая тахикардия. ЧСС 140-150 в секунду.

Синусовая брадикардия – замедление сердечной деятельности ниже 60 ударов в минуту с правильным ритмом (как правило, между 40 и 60 в мин).

Этиология и патогенез

∙Раздражение ядер блуждающего нерва (повышение внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах, опухолях, сотрясении головного мозга, мозговых кровоизлияний) или его окончаний; повышение внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда – рефлекс Бецольда-Яриша, надавливание на глазные яблоки – рефлекс Ашнера-Даньини, надавливание в зоне проекции бифуркации сонной артерии – рефлекс Геринга; солнечного сплетения; ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах.

Механизм: активация влияния на сердце парасимпатической нервной системы.

∙Повреждение мозговых структур, например гипоталамуса; проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний симпатической нервной

21

системы, снижение адренореактивных свойств миокарда при глубокой гипоксии, ишемии миокарда, особенно с последующей реперфузией. Механизм: снижение симпатоадреналовых воздействий на сердце.

∙Непосредственное воздействие повреждающих факторов физического, химического или биологического генеза на клетки синусового узла (механическая травма, кровоизлияние, инфаркт в зоне синусового узла, токсины, лекарства: хинин, препараты наперстянки, сердечные гликозиды, хинидин, морфий, метаболиты: билирубин, желчные кислоты).

Механизм: прямое воздействие на синусовый узел. Проявления на ЭКГ:

∙Зубец Р синусового происхождения

∙Увеличение продолжительности интервала R-R

∙Форма комплексов QRS не изменена

Рис. 3 Синусовая брадикардия, ЧСС 55 в минуту.

Синусовая аритмия. Характеризуется изменением регулярности генерации импульсов в синусовом узле.

Этиология и патогенез:

∙Нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард

∙Колебания содержания в крови газов (СО2, О2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холинолитиков, симпатолитиков и симпатомиметиков), которые замедляют или учащают сердечную деятельность

∙Действие агентов механического, физического и биологического характера непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние)

∙Изменение холино- и адренореактивных свойств сердца Проявления на ЭКГ:

∙Зубец Р синусовый, неправильный ритм с разницей между длиной самого большого и самого короткого интервала R-R > 0,16 с и

22

больше (более точный критерий – разница между интервалами R-R более 15%).

Рис. 4 Синусовая аритмия.

Гетеротопные аритмии.

Это нарушения автоматизма, которые характеризуются неспособностью истинного водителя ритма генерировать импульсы либо нарушением проведения их в нижележащие участки проводящей системы.

Этиология и патогенез.

∙Отказ или слабость синусового узла.

∙Полная синоатриальная блокада.

∙АВ-блокада II – III степени

∙Фибрилляция предсердий.

При невозможности поддерживать нормальный синусовый ритм, его функцию на себя берут другие элементы проводящей системы, обладающие меньшей способностью к автоматизму. Эти ритмы еще называют замещающими.

Предсердный медленный ритм. Обычно водитель в левом предсердии.

На ЭКГ:

∙ отрицательный зубец Р во 2,3, АVF, V6 (при нижнепредсердном ритме)

Рис. 5 Предсердный ритм.

Атриовентрикулярный ритм (узловой). Водитель ритма находится в АВ – узле. ЧСС 40-60 в мин. Возможны следующие варианты:

А) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, т.е. импульсы возбуждают предсердия и желудочки одновременно.

На ЭКГ:

23

∙Зубец Р отсутствует

∙Комплекс QRS не изменен

Рис. 6 Атриовентрикулярный ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков

Б) с предшествующим возбуждением предсердий На ЭКГ:

∙ Отрицательный зубец Р перед QRS;

Рис. 7 Атриовентрикулярный ритм с предшествующим возбуждением предсердий

В) с предшествующим возбуждением желудочков На ЭКГ:

∙ Отрицательный зубец Р после QRS

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм носит замещающий характер, при подавлении активности центров первого и второго порядка. Преимущественно импульсы генерируются в пучке Гиса, верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек или их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже в волокнах сети Пуркинье.

На ЭКГ:

∙Частота ритма 30-40 уд. В минуту

∙Зубец Р отсутствует

∙Комплекс QRS уширен, деформирован, дискордантен с зубцом Т

Рис. 8 Желудочковый ритм

24

Миграция водителя ритма – перемещение от цикла к циклу пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы сердца (преимущественно в АВ-узел) и обратно. Является результатом периодических изменений интенсивности вагусных влияний на функцию синусного узла. Повышенный тонус вагуса угнетает синусовый узел и центр возбуждения перемещается вниз к атриовентикулярному узлу. При нормальном тонусе блуждающего нерва снова активируется синусовый узел, и центр возбуждения опять возвращается на старое место.

На ЭКГ:

∙ Изменение формы и амплитуды зубца Р: в 1 цикле – нормальный зубец Р, во 2 – амплитуда его меньше, в 3 – зубец Р отсутствует, в 4 – отрицательный зубец Р и далее снова нормальный

Рис. 9 Миграция водителя ритма.

II Аритмии в результате нарушения функции проводимости

Замедление и блокада проведения импульсов

Этиология и патогенез

∙Повышение парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств (периферическое или центральное раздражение n. Vagus), в первую очередь влияет на синоатриальную и атриовентрикулярную проводимость.

∙Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца органическими, химическими и биологическими факторами (травмы, опухоли, соединительнотканные рубцы – у пожилых чаще, перерастяжение сердечной мышцы; интоксикация алкоголем,

никотином, наперстянкой, хинидином, блокаторами β- адренорецепторов; бактериальные яды при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, вирусной инфекции; нарушение трансмембранного распределения ионов (гиперкалиемия)

∙ Болезнь Ленегра		– склеро-дегенеративное поражение		обеих	ножек
пучка	Гиса без	поражения миокарда и сосудов.	Болезнь		Леви –
склеро-дегенеративное поражение межжелудочковой перегородки.
Проведение импульсов нарушается в 2 случаях: либо импульс
достигает	кардиомиоцитов когда они находятся		в	состоянии
		25

рефрактерности, либо участок ткани теряет способность проводить электрический импульс (при кардиосклерозе). В основе патогенеза блокад лежат следующие механизмы:

∙Удлинение рефрактерного периода

∙Декрементное (затухающее) проведение импульса.

Рис. 10 Схема декрементного проведения импульса по миокарду. Прохождение импульса между двумя возбудимыми участками,

разделенными небольшой зоной высокого сопротивления, сопровождается резким замедлением проводимости в дистальном участке волокна. Такие факторы, как ограниченная ишемия миокарда, местная высокая концентрация ионов К+, локальное сдавление или охлаждение и другие воздействия могут вызвать невозбудимость (т.е. длительный рефрактерный период) в сердечном волокне (волокне Пуркинье) и тем самым способствовать торможению передачи импульса через невозбудимую зону на близлежащие участки.

Синоатриальная блокада – нарушение проведения импульса от синусового узла на предсердия.

На ЭКГ:

∙ Периодическое выпадение комплексов PQRST.

Степень блокады определяется соотношением числа импульсов к числу проведенных импульсов = 4:3, 3:2, 5:4. При полной блокаде или частом выпадении сердечных сокращений происходит смена водителя ритма.

26