Канальцевая протеинурия (тубулярная протеинурия)

Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев.

Канальцевая реабсорбция белка во многом зависит и от функционального состояния лимфатической системы почек, которая рассматривается как второе звено почечной реабсорбции (В.В. Серов, 1968, 1983). В механизме же повышения проницаемости базальной мембраны клубочков важная роль отводится и гиалуронидазному фактору. Повышение активности гиалуронидазы в сыворотке крови способствует усилению не только общей сосудистой проницаемости, но и проницаемости стенки клубочковых капилляров, увеличению количества и диаметра пор в базальной мембране в результате деполимеризации гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества базальной мембраны. Вследствие этого клубочковый фильтр, кроме мелкодисперсных фракций белка (альбумины), начинает пропускать и более крупные молекулы белков глобулиновых фракций, которые при функциональных, а тем более структурных нарушениях со стороны эпителия проксимальных отделов канальцев не реабсорбируются полностью и приводят к более или менее выраженной глобулинурии.

Канальцевая протеинурия наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетических тубулопатиях- болезнь Вильсона—Коновалова, цистиноз, оксалоз, ювенильный нефронофтиз. Врожденные болезни канальцев, вызывающие протеинурию, — некоторые формы почечного канальцевого ацидоза и все формы синдрома Фанкони. Приобретенные болезни канальцев, вызывающие протеинурию, — отравления тяжелыми металлами, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, обструктивная уропатия, радиационный нефрит, интоксикация витамином D.

Внепочечная протеинурия

Непочечная протеинурия может быть преренальной и постренальной.

Преренальная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках. Ее происхождение обусловлено заболеваниями или патологическими состояниями (синдром размозжения, выраженный гемолиз, миеломная болезнь и др.), которые приводят к изменению концентрации белка в плазме крови, качества и количества белковых фракций, к появлению патологических белков (белок Бенс — Джонса и другие парапротеины). Моноклональные легкие цепи в моче (каппа или ламбда) — частая находка при миеломной болезни. Такая протеинурия может быть надпочечной — результатом избыточной продукции миеломных парапротеинов и легких цепей или следствием непосредственного повреждения клубочков или канальцев парапротеинами. У 10 % больных с миеломной болезнью развивается амилоидоз почек, который тоже является причиной (заподозрить его можно, если экскреция белка превышает 3 г/сут). Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей. При урологических заболеваниях в большинстве случаев имеет место ложная (внепочечная) протеинурия, при которой источником белка в моче является примесь лейкоцитов, эритроцитов, клеток уротелия. Распад этих элементов, особенно резко выраженный при щелочной реакции мочи, приводит к попаданию белка в мочу, уже прошедшую почечный фильтр. Особенно высокую степень ложной протеинурии дает примесь крови в моче, при профузной гематурии она может достигать 30 г/л и более. Заболевания, для которых характерна гематурия или эритроцитурия (мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей), как правило, сопровождаются и ложной протеинурией вследствие распада эритроцитов и выхода белка в мочу.

Степень выраженности протеинурии

От 60-70 до 300 мг в сутки - микроальбуминурия.

• Незначительная (минимальная) протеинурия - от 300 мг до 1 г в сутки.

• Умеренная протеинурия - от 1 г до 3-3.5 г в сутки.

• Массивная протеинурия - более 3.5 г белка в сутки. При массивной протеинурии развивается нефротический синдром.