Концентрації гексозаміну і груп вільних амінокислот у шлунковому вмісті щурів впродовж розвитку експериментального хронічного алкогольного панкреатиту (мг%; м±m)

	Тривалість алкоголізації
	4 тижнів	8 тижнів	12 тижнів
Гексозамін	5,03±0,33	3,5±0,22*	3,05±0,27**
Цистеїн, цистин	0,4±0,03*	0,29±0,03	0,23±0,02*
Орнітин, лізин, аргінін	0,35±0,02*	0,26±0,02***	0,24±0,02***
Таурин, гістидин, серин	0,39±0,02	0,3±0,02	0,16±0,01***
Аспарагін, гістамін	0,06±0,003***	0,04±0,003	0,01±0,002***
Пролін, оксипролін	0,5±0,03	0,32±0,01***	0,19±0,01***
Гліцин, аспарагінова кислота	0,97±0,05**	0,47±0,03***	0,34±0,02***
Глутамінова кислота, треонін	0,5±0,03***	0,84±0,03	0,91±0,04
Аланін, метіонін	0,24±0,02**	0,44±0,02*	0,35±0,02
Валін, тирозин	0,06±0,01***	0,08±0,01***	0,03±0,004***
Лейцин, фенілаланін	0,54±0,02	0,62±0,03	0,78±0,04**
Ізолейцин, триптофан	0,44±0,02	0,45±0,03	0,63±0,04**

Примітка. * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001 щодо контролю;

Порівнюючи концентрацію цистеїну і цистину дослідної проби з контрольною, встановили, що за умов 4-х тижневого вживання етилового спирту концентрація даної групи вільних амінокислот зростає на 33,33 % (p<0,05). Через 8 тижнів від початку алкоголізації зміни концентрації цистеїну і цистину не були статистично значущими (p<0,05). Порівняльний аналіз вмісту аспірату дослідних і контрольних тварин показав, що вживання етилового спирту впродовж 12 тижнів призводить до зменшення концентрації амінокислот на 23,33 % (p<0,05) (Табл.2).

Результати отримані хроматографічним методом показали, що концентрація орнітину, лізину і аргініну у шлунковому соці при хронічному вживанні алкоголю відрізняється від такого показника у контрольних тварин. Впродовж експерименту концентрація цих вільних амінокислот була меншою від контролю на 18,6 % (p<0,05) після 4 тижнів, на 39, 53 % (p<0,001) після 8 тижнів та на 44,19 % (p<0,001) після 12 тижнів від початку споживання 20%-го розчину етилового спирту (Табл.2). Відомо, що аргінін покращує бар’єрну функцію слизової оболонки кишечника, зменшуючи ступінь її ушкоджень ліпополісахаридами ендотоксинів []. Ймовірно, ця амінокислота виконує подібну функцію і щодо слизової оболонки шлунка. Тому зрозуміло, що зменшення її міліграмвідсоткового вмісту в секреті сприяє утворенню геморагічних виразок. Разом з цим, дефіцит аргініну може призводити до зниження рівня оксиду азоту, звуження кровоносних судин і, як наслідок, ішемії стінки шлунка. Ці процеси можуть підтримуватись за рахунок зниження рівнів таурину, гліцину та лізину, які здатні запобігати перекисному окисненню ліпідів у клітинах та ішемічним пошкодженням.

Порівнюючи концентрацію таурину, гістидину та серину в аспіраті щурів, що вживали розчин етанолу впродовж 8 тижнів та контрольною групою тварин, що вживали водопровідну воду, статистично значущих відмінностей не виявлено. Значення вільних амінокислот в досліді після 4 тижнів (0,39±0,02) та після 8 тижнів (0,30±0,02) алкоголізації практично дорівнювали таким в контролі (0,34±0,02). Під впливом етилового спирту впродовж 12 тижнів концентрація даної групи амінокислот в аспіраті дослідних тварин зменшилась на 52,94 % (p<0,001) (Табл.2).

На відміну від попередньої групи вільних амінокислот вплив етанолу на концентрацію аспарагіну та гістаміну в аспіраті щурів дослідної групи було виявлено одразу. Після перших чотирьох тижнів досліду концентрація амінокислот зросла порівняно з контролем на 50% (p<0,001). На 8-ому тижні вживання 20%-го розчину етилового спирту показник статистично значуще не відрізнявся від контролю (p>0,05). Через 12 тижнів хронічного споживання алкоголю вміст даної групи вільних амінокислот (0,01±0,002) зменшився на 75% (p<0,001) від такого у контролі (0,04±0,01) (Табл.2).

Порівняльний аналіз концентрації проліну та оксипроліну в аспіраті тварин контрольної та дослідної груп після 4-х тижнів алкоголізації статистично значущої різниці не виявив. Впродовж 8 тижнів вживання 20%-го розчину етанолу концентрація амінокислот зменшилася на 30,43% (p<0,001). Дія етилового спирту протягом 12 тижнів призвела до зменшення такого показника на 58,7 % (Табл.2).

Результати наших досліджень показали, що після 4-ох тижнів вживання етанолу вміст гліцину та аспарагінової кислоти в дослідних пробах на 38,57% (p<0,01) більше ніж в контролі. Впродовж наступних 8 тижнів досліду концентрація амінокислот зменшилася на 32,86 % на 8-му тижні вживання алкоголю та на 51,43% на 12 тижні від початку досліду (Табл.2).

При дослідженні впливу етилового спирту на концентрацію глутамінової кислоти та треоніна виявлені зміни відповідали лише першим чотирьом тижням алкоголізації і вказували на зменшення вмісту амінокислот на 44,44 % (p<0,05) в дослідній пробі, порівняно з контролем (Табл.2).

Вживавання тваринами розчину етилового спирту зменшило концентрацію валіну і тирозину в аспіраті на 70% (p<0,001) впродовж перших чотирьох тижнів. В наступні чотири тижні зміни концентрації вільних амінокислот в порівнянні з першою третиною досліду були менш вираженні, показник на 60% (p<0,001) менше від такого в контролі. Після 12-ти тижнів споживання 20%-го розчину етилового спирту вміст валіну і тирозину у аспіраті був найменшим і відрізнявся від контролю на 85% (p<0,001) (Табл.2).

При вживання алкоголю дослідною групою тварин в аспіраті також спостерігались зміни вмісту аланіну та метіоніну. В першій третині досліду концентрація амінокислот зменшилась на 29,41% (p<0,01) порівняно з контролем. Після 8 тижнів алкоголізації такий показник збільшився на 29,41%(p<0,05). Подальше споживання етанолу статистично значущих змін не викликало, показники дослідної групи (0,35±0,02) майже не відрізнялись від таких в контролі (0,34±0,02) (Табл.2).

Змін концентрацій лейцину, фенілаланіну, ізолейцину та триптофану у відповідь на дію етилового спирту в перші 8 тижнів виявлено не було. Отримані результати хроматографії аспірату дослідної та контрольних груп тварин за цей термін статистично значущо не відрізнялись (p>0,05). Проте, після 12 тижнів концентрація лейцину та фенілаланіну в аспіраті зросла на 36,84 % (p<0,01) порівняно з контролем, а вміст ізолейцину та триптофану зменшився на 61,54% (p<0,01) (Табл.2). Можливо, різна інтенсивність синтезу білків у щурів з алкогольним панкреатитом залежала від співвідношення міліграмвідсоткового вмісту зазначених амінокислот в клітинах залоз шлунка у окремих щурів. З іншого боку зв’язування фенілаланіну з Са²⁺-чутливими рецепторами лінії холецистокінін-продукуючих клітин проксимального відділу тонкого кишечника стимулює вивільнення холецистокініну, який активує секрецію ферментів підшлункової залози []. Можна припустити залучення цього механізму in vivo в нашому експерименті до розвитку панкреатиту у щурів після дванадцяти тижнів споживання алкоголю.